AT1 Receptor
Losartan selectively targets the angiotensin II type 1 (AT1) receptor. It competes with angiotensin II for binding to AT1 receptors with an IC50 of 20 nM. By blocking AT1 receptor activation, it prevents angiotensin II-mediated vasoconstriction, aldosterone release, and other hypertensive effects. Its longer-acting metabolite contributes to sustained activity.

氯沙坦在体外与血管紧张素II竞争结合AT1受体的能力；抑制50%结合的浓度（IC50）为20 nmol/L[1]。在血管平滑肌细胞（VSMC）中，氯沙坦以剂量和时间依赖的方式增加AMPK的磷酸化水平。它还提高AMPK上游激酶LKB1和AMPK信号级联中重要的下游靶蛋白ACC的磷酸化水平。虽然p27的表达水平保持不变，但氯沙坦可导致p53和p21表达随时间增加。氯沙坦抑制细胞周期进程所必需的细胞周期蛋白D和细胞周期蛋白E的表达，以及血管紧张素II诱导的Rb磷酸化。因此，G0/G1期细胞周期阻滞（可通过AMPK抑制剂如化合物C或AMPK siRNA逆转，但不能通过细胞凋亡逆转）是氯沙坦抑制细胞生长的机制[2]。
放射性配体结合试验表明，氯沙坦与AT1受体具有强效结合能力，IC50值为20 nM。它是一种非肽类拮抗剂。该化合物对AT1受体的选择性优于其他受体类型，这使其具有治疗特性。体外活性已通过受体结合研究和测量血管紧张素II诱导反应的功能性试验得到证实。

氯沙坦的主要活性代谢物是EXP 3174。静脉注射EXP 3174的效力是氯沙坦的10-20倍，且作用持续时间更长。然而，EXP 3174的口服生物利用度极低。氯沙坦每日剂量为50-100 mg时，其生物利用度约为33%，半衰期为2小时（6-9小时），蛋白结合率为98.7%[1]。在高血压大鼠模型中，氯沙坦治疗可减少内皮祖细胞（EPCs）的数量和功能损失[3]。
氯沙坦在体内可有效治疗高血压。它可作为一线药物用于治疗单纯性高血压、单纯收缩期高血压和左心室肥厚。它也用于治疗糖尿病肾病。该化合物可单独使用，也可与其他降压药联合使用。

1型（AT1）血管紧张素II（Ang II）受体拮抗剂可增加肾素分泌和血浆Ang II水平，而Ang II水平的升高可能抵消拮抗剂的作用。此外，其他研究者认为，Ang II水平的反应性升高可能通过刺激2型Ang II受体（AT2）来增加缓激肽（BK）水平。我们通过检测雄性Sprague Dawley大鼠在给药后6、12和24小时的循环血管紧张素和BK肽水平，研究了AT1受体拮抗剂氯沙坦（每12小时动脉内注射10 mg/kg）的急性效应。结果显示，急性氯沙坦给药使血液血管紧张素水平升高4至6倍，而血液BK水平未发生改变。我们还研究了连续8天腹腔注射氯沙坦（10 mg/kg，每12小时一次）对循环和组织中血管紧张素、缓激肽以及血管紧张素转换酶（ACE）水平的影响。氯沙坦使血浆肾素水平升高100倍；血浆血管紧张素原水平降至对照组的24%；血浆醛固酮水平未发生改变。氯沙坦给药后，血浆、肾上腺、肺、心脏和主动脉中的血管紧张素II（Ang II）水平分别升高了25倍、8倍、3.5倍、2.4倍和14倍。相比之下，肾脏中的Ang II水平降至对照组的71%，同时肾脏中缓激肽-(1-7)和缓激肽-(1-9)的水平也降低。除血液中缓激肽-(1-8)水平降至对照组的43%外，其他组织中的缓激肽水平未见变化。血浆ACE水平升高13-50%，但组织ACE水平未发生变化。这些数据表明，氯沙坦对内源性血管紧张素和缓激肽水平具有组织特异性作用，并提示缓激肽水平升高并非氯沙坦作用的促成因素。肾脏内源性血管紧张素II水平未出现反应性升高，表明该组织可能对AT1受体拮抗作用最为敏感[5]。
氯沙坦的非细胞受体结合试验采用表达人AT1受体的细胞膜制备物。将该化合物与不同浓度的放射性标记血管紧张素II（[125I]-Sar1-Ile8-AngII）孵育。通过测量放射性标记配体的置换来确定结合亲和力（IC50或Ki）。试验在生理pH值的缓冲体系中进行，并采用适当的孵育时间。

MTT 法用于定量细胞的活力和增殖。在 96 孔板中，每孔接种 200 μL 培养基，并接种 5000 个细胞。待细胞过夜贴壁后，吸出培养基。向无血清培养基中加入浓度为 1 mg/mL 的 MTT，并将混合物在 37°C 下孵育 4 小时。吸出 MTT 溶液后，加入 100 μL DMSO 以溶解甲臜晶体。然后，使用酶标仪在 570 nm 和 600 nm 处测量吸光度，其中 600 nm 为参考波长。因此，吸光度的变化与细胞存活率相关。
氯沙坦的细胞实验利用表达 AT1 受体的细胞来测量其功能性拮抗作用。将细胞用不同浓度的氯沙坦处理，然后用血管紧张素 II 刺激。检测下游信号通路，例如钙动员、IP3生成或MAPK激活。测定抑制血管紧张素II诱导反应的IC50值。

野生型小鼠与雌性Fbn1^C1039G/+小鼠在预定时间交配。交配后14.5天，对妊娠的雌性Fbn1^C1039G/+小鼠分别给予眼用氯沙坦（饮用水中浓度为0.6 g/L；n = 10）、普萘洛尔（0.5 g/L；n = 6）或安慰剂（n = 12）。在小鼠10月龄之前，哺乳期和断奶后均持续进行治疗。这些方法也适用于小鼠的处死和检查。在马凡综合征（MFS）中，目前尽管存在争议，但调节主动脉根部异常生长的标准治疗方法是β-肾上腺素能受体阻滞剂；普萘洛尔和氯沙坦是对照药物。 7周龄时，分别给野生型和Fbn1^C1039G/+小鼠口服氯沙坦（饮用水中浓度为0.6 g/L；n = 5）、普萘洛尔（0.5 g/L；n = 7）或安慰剂（n = 10）。口服治疗6个月后，处死小鼠。
氯沙坦的体内动物模型包括自发性高血压大鼠（SHR）或血管紧张素II输注模型。该化合物以不同剂量口服或静脉注射给药。血压通过遥测或尾套式血压描记法测量。疗效通过收缩压和舒张压的降低来评估。也可测量肾素-血管紧张素系统标志物。

吸收、分布和排泄
氯沙坦的口服生物利用度约为33%。氯沙坦的达峰时间（Tmax）为1小时，而其活性代谢物的达峰时间为3-4小时。与食物同服会降低氯沙坦的血浆峰浓度（Cmax），但仅使氯沙坦及其活性代谢物的药时曲线下面积（AUC）降低10%。口服50-80 mg氯沙坦后，血浆峰浓度（Cmax）为200-250 ng/mL。单次口服氯沙坦后，尿液中回收了4%的原药和6%的活性代谢物。口服放射性标记的氯沙坦后，尿液中回收了35%的氯沙坦，粪便中回收了60%。静脉注射放射性标记的氯沙坦后，45%经尿液排出，50%经粪便排出。氯沙坦的分布容积（VOD）为34.4 ± 17.9 L，其活性代谢物（E-3174）的分布容积为10.3 ± 1.1 L。氯沙坦的总血浆清除率为600 mL/min，肾清除率为75 mL/min。活性代谢物E-3174的总血浆清除率为50 mL/min，肾清除率为25 mL/min。目前尚不清楚氯沙坦是否会分泌到人乳中，但已在大鼠乳汁中检测到显著浓度的氯沙坦及其活性代谢物。口服后，氯沙坦吸收良好（基于放射性标记氯沙坦的吸收情况），并经历显著的首过代谢；氯沙坦的全身生物利用度约为33%。口服氯沙坦后，约有14%转化为活性代谢物。氯沙坦及其活性代谢物的平均峰浓度分别在1小时和3-4小时达到。尽管氯沙坦及其活性代谢物的血浆峰浓度大致相等，但代谢物的AUC约为氯沙坦的四倍。食物摄入会减缓氯沙坦的吸收并降低其Cmax，但对氯沙坦或其代谢物的AUC影响甚微（约降低10%）。大鼠研究表明，氯沙坦几乎无法穿过血脑屏障。氯沙坦及其活性代谢物均与血浆蛋白（主要是白蛋白）高度结合，血浆游离浓度分别为1.3%和0.2%。在推荐剂量下达到的浓度范围内，血浆蛋白结合率保持稳定。有关氯沙坦的吸收、分布和排泄的更完整数据（共 8 项），请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
氯沙坦代谢为醛中间体 E-3179，后者进一步经细胞色素 P450（例如 CYP2C9）代谢为羧酸 E-3174。氯沙坦也可羟基化为无活性代谢物 P1。约 14% 的氯沙坦代谢为 E-3174。氯沙坦由 CYP3A4、CYP2C9 和 CYP2C10 代谢。它也可被 UGT1A1、UGT1A3、UGT1A10、UGT2B7 和 UGT2B17 进行葡萄糖醛酸化。
氯沙坦是一种口服活性药物，经细胞色素P450酶进行广泛的首过代谢。它部分转化为活性羧酸代谢物，该代谢物是氯沙坦治疗后血管紧张素II受体拮抗作用的主要来源。已在人血浆和尿液中检测到氯沙坦代谢物。除活性羧酸代谢物外，还会生成几种非活性代谢物。口服和静脉注射¹⁴C标记的氯沙坦钾后，循环血浆中的放射性主要归因于氯沙坦及其活性代谢物。体外研究表明，细胞色素P450 2C9和3A4参与氯沙坦向其代谢物的生物转化。在约1%的研究对象中，观察到氯沙坦向其活性代谢物的转化率极低（低于剂量的1%，而正常受试者的转化率为14%）。已知的氯沙坦人体代谢产物包括氯沙坦羧酸和2-[5-[2-[4-[[2-丁基-5-氯-4-(羟甲基)-1H-咪唑-3-硫醇]甲基]苯基]苯基]-1,5-二氢四唑-2-基]-6-(二羟甲基)氧杂环己烷-3,4,5-三醇。氯沙坦的末端消除半衰期为1.5～2.5小时，而其活性代谢产物的半衰期为6～9小时。氯沙坦的末端半衰期约为2小时，而其代谢产物的末端半衰期约为6～9小时。
氯沙坦的药代动力学特性包括CAS号114798-26-4。该化合物口服有效，并代谢为作用时间更长的活性代谢产物。它属于血管紧张素受体阻滞剂（ARB）类抗高血压药物。其详细的药代动力学参数，例如半衰期和生物利用度，已通过临床应用得到充分证实，但所提供的资料中并未详细说明。

毒性概述
识别和用途：氯沙坦是一种淡黄色固体，制成口服片剂。氯沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可以单独使用，也可以与其他类别的降压药联合使用，用于治疗高血压。它还用于降低高血压合并左心室肥厚患者的卒中风险，以及治疗2型糖尿病合并高血压病史患者的糖尿病肾病。人体暴露和毒性：氯沙坦过量最可能的表现包括低血压和心动过速；如果发生副交感神经（迷走神经）兴奋，则可能出现心动过缓。氯沙坦在妊娠期间禁用。虽然在妊娠早期使用氯沙坦不会导致严重畸形，但在妊娠中晚期使用可能导致致畸性以及严重的胎儿和新生儿毒性。胎儿毒性可能包括无尿、羊水过少、胎儿颅面发育不良、宫内生长受限、早产和动脉导管未闭。无尿相关的羊水过少可能导致胎儿肢体挛缩、颅面畸形和肺发育不良。子宫内暴露于氯沙坦的新生儿可能出现严重无尿和低血压，且对血管加压药和扩容疗法无反应。动物研究：在最大耐受剂量下，氯沙坦钾在大鼠和小鼠中未显示致癌性。服用氯沙坦的雌性大鼠胰腺腺泡肿瘤的发生率略高。此外，在对雄性大鼠口服氯沙坦的研究中，未发现其生育能力和生殖功能受到影响。在雌性动物中，毒性剂量与剖宫产时黄体/雌性、着床/雌性以及活胎/雌性的数量显著减少相关。由于这些剂量水平不影响着床/妊娠雌性、着床后胚胎丢失率或分娩时每窝活胎的数量，因此这些结果与药物治疗之间的关系尚不明确。氯沙坦已被证实可引起大鼠胎儿和新生儿的不良反应，包括体重减轻、身体和行为发育迟缓、死亡以及肾毒性。除新生儿体重增加外，与这些不良反应相关的剂量均超过25 mg/kg。这些结果归因于妊娠晚期和哺乳期的药物暴露。氯沙坦在微生物诱变试验、V-79哺乳动物细胞诱变试验、体外碱性洗脱试验以及体外和体内染色体畸变试验中均为阴性。此外，该活性代谢物在微生物诱变试验、体外碱性洗脱试验和体外染色体畸变试验中均未显示出遗传毒性。

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相互作用
……本研究旨在评估长期给予醋酸脱氧皮质酮 (DOCA) 如何影响氯沙坦对 N(G)-硝基-L-精氨酸甲酯 (L-NAME) 诱导的高血压大鼠的血压、肾损伤及其他指标的影响。实验包括以下几组：对照组、DOCA 组、L-NAME 组、L-NAME + 氯沙坦组、L-NAME + DOCA 组和 L-NAME + DOCA + 氯沙坦组。每周测量两次尾动脉收缩压。4 周后，测量平均动脉压以及代谢、形态学和肾脏指标。最终平均动脉压值分别为：对照组 116 ± 6 mmHg，DOCA 组 107 ± 2 mmHg，L-NAME 组 151 ± 5 mmHg，L-NAME + 氯沙坦组 123 ± 2 mmHg，L-NAME + DOCA 组 170 ± 3 mmHg，以及 L-NAME + DOCA + 氯沙坦组 171 ± 5.5 mmHg。氯沙坦可以预防 L-NAME 高血压引起的微量白蛋白尿、透明动脉病和肾小球硬化，但对 L-NAME + DOCA 治疗组无效。……DOCA 组（0.55 ± 0.2）和 L-NAME + DOCA 组（0.60 ± 10.2）的血浆肾素活性受到抑制，而 L-NAME + DOCA + 氯沙坦组的血浆肾素活性未受到抑制（5.8 ± 1）。结论是，DOCA阻断了氯沙坦对L-NAME高血压引起的血压升高和肾损伤的预防作用……这些数据还表明，氯沙坦通过阻断全身血管紧张素II的活性来预防L-NAME高血压。/未指定盐/
已知非甾体抗炎药（NSAIDs）会减弱某些降压药的疗效……一项多中心研究评估了吲哚美辛对氯沙坦和卡托普利降压作用的影响。经过4周的安慰剂洗脱期后，高血压患者接受了为期6周的活性降压治疗，每日一次服用50 mg氯沙坦（n=111）……随后，患者接受了为期1周的吲哚美辛联合治疗（每日75 mg）。主要终点是加用吲哚美辛后24小时动态舒张压平均值的变化。经过6周的氯沙坦治疗，动态舒张压显著降低（氯沙坦组降低5.3 mmHg，P<0.001）。吲哚美辛也显著降低了24小时动态舒张压（氯沙坦组降低2.2 mmHg，P<0.05）。两组患者的日间舒张压波动（上午7:00至晚上11:00）与24小时舒张压波动相似。夜间舒张压（晚上11:01至次日早上6:59）未受影响（氯沙坦组降低0.4 mmHg）。因此，吲哚美辛与氯沙坦合用也可能减弱氯沙坦的24小时降压作用……/未指定盐/
血管紧张素II受体拮抗剂与非甾体抗炎药（NSAIDs）（包括选择性环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂）合用时，可能存在潜在的药物相互作用（降压作用减弱）。老年患者、血容量不足的患者（包括同时接受利尿剂治疗的患者）或肾功能受损的患者可能会出现肾功能恶化；接受氯沙坦与非甾体抗炎药（NSAIDs，包括选择性COX-2抑制剂）合用的患者应定期监测肾功能。氯沙坦钾与利福平合用时，可观察到氯沙坦及其活性代谢物的血浆浓度降低。有关氯沙坦药物相互作用的更完整数据（共 20 项），请访问 HSDB 记录页面。
氯沙坦是一种成熟的抗高血压药物，安全性良好。常见副作用包括头晕、高钾血症和低血压。妊娠期禁用。大量临床应用提供了详细的毒性数据。该化合物获准用于治疗高血压、左心室肥厚和糖尿病肾病。

[1]. Angiotensin II type 1 receptor blockers. Circulation, 2001. 103(6): p. 904-12.

[2]. Evidence for expression and function of angiotensin II receptor type 1 in pulmonary epithelial cells. Respir Physiol Neurobiol, 2014.

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[3]. Angiotensin II type I receptor and miR-155 in endometrial cancers: synergistic antiproliferative effects of anti-miR-155 and losartan on endometrial cancer cells. Gynecol Oncol, 2012. 126(1): p. 124-31.

[4]. Losartan, an AT1 antagonist, prevents aortic aneurysm in a mouse model of Marfan syndrome. Science, 2006. 312(5770): p. 117-21.

[5]. Effects of losartan on angiotensin and bradykinin peptides and angiotensin-converting enzyme. J Cardiovasc Pharmacol, 1995. 26(2): p. 233-40.

治疗用途
血管紧张素II 1型受体阻滞剂；抗心律失常药；抗高血压药。Cozarr适用于治疗高血压。可单独使用，也可与其他抗高血压药物（包括利尿剂）联合使用。/美国产品标签包含/ Cozarr适用于降低高血压合并左心室肥厚患者的卒中风险，但有证据表明，黑人患者并无此获益。/美国产品标签包含/ Cozarr适用于治疗2型糖尿病合并高血压病史且血清肌酐升高和蛋白尿（尿白蛋白/肌酐比值=300 mg/g）的糖尿病肾病患者。在该人群中，Cozarr可降低肾病进展速度，以血清肌酐倍增或终末期肾病（需要透析或肾移植）的发生率来衡量。 /美国产品标签包含/ 有关氯沙坦（6种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦确认怀孕，应立即停用氯沙坦。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可能对发育中的胎儿造成损害甚至死亡。
在妊娠中晚期使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物会降低肾功能，并增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。由此导致的羊水过少可能与胎儿肺畸形和骨骼畸形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅缝早闭、无尿、低血压、肾衰竭和死亡。一旦确认怀孕，应立即停用氯沙坦。这些不良反应通常与在妊娠中晚期使用此类药物有关。大多数关于妊娠早期使用降压药后胎儿畸形的流行病学研究并未区分影响肾素-血管紧张素系统的药物和其他降压药。妊娠期高血压的适当管理对于优化母婴结局至关重要。在极少数情况下，如果特定患者没有合适的替代疗法，应告知孕妇该药物对胎儿的潜在风险。进行一系列超声检查以评估羊水环境。如果观察到羊水过少，除非停药对孕妇生命至关重要，否则应停用氯沙坦。根据孕周，可能需要进行胎儿监护。然而，患者和医生应注意，羊水过少可能仅在胎儿受到不可逆损伤后才会发生。有宫内暴露于氯沙坦史的新生儿：如果出现少尿或低血压，应重点维持血压和肾灌注。可能需要进行换血或透析来逆转低血压和/或替代受损的肾功能。FDA妊娠风险分类：D/明确的风险证据。人体研究、试验数据或上市后数据已证实存在胎儿风险。然而，使用此药的潜在益处可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下，或当患者患有其他更安全或无效的严重疾病时，此药可能适用。/ 有关氯沙坦药物警告（共21条）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
氯沙坦是一种血管紧张素II受体阻滞剂，用于治疗高血压、糖尿病肾病和降低中风风险。氯沙坦每日服用一次，因此具有相对较长的作用持续时间。服用氯沙坦的患者应定期监测低血压、肾功能和血清钾水平。

氯沙坦也称为DuP-753、Cozaar和Lortaan。其CAS号为114798-26-4。该化合物是一种血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），用于治疗高血压。它对单纯收缩期高血压、左心室肥厚和糖尿病肾病有效。可单独使用或与其他药物联合使用。

C22H23CLN6O

422.91

422.162

C, 62.48; H, 5.48; Cl, 8.38; N, 19.87; O, 3.78

114798-26-4

Losartan Carboxylic Acid; 124750-92-1; Losartan-d4 (carboxylic acid); 1246820-62-1; Losartan potassium; 124750-99-8; Losartan-d4; 1030937-27-9; Losartan-d3 Carboxylic Acid; 1189729-40-5; Losartan-d2; 1030936-22-1; Losartan-d9; 1030937-18-8

3961

White to light yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

682.0±65.0 °C at 760 mmHg

183-184ºC

366.3±34.3 °C

0.0±2.2 mmHg at 25°C

1.681

3.57

92.51

2

5

8

30

520

0

ClC1=C(C([H])([H])O[H])N(C([H])([H])C2C([H])=C([H])C(C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C3C3N=NN([H])N=3)=C([H])C=2[H])C(C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=N1

PSIFNNKUMBGKDQ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C22H23ClN6O/c1-2-3-8-20-24-21(23)19(14-30)29(20)13-15-9-11-16(12-10-15)17-6-4-5-7-18(17)22-25-27-28-26-22/h4-7,9-12,30H,2-3,8,13-14H2,1H3,(H,25,26,27,28)

[2-butyl-5-chloro-3-[[4-[2-(2H-tetrazol-5-yl)phenyl]phenyl]methyl]imidazol-4-yl]methanol

DUP 89; DUP-89; DUP89

2934.99.03.00

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ≥ 100 mg/mL (~236.5 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.92 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。