| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Endogenous Metabolite from Microbe and Human
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| 体外研究 (In Vitro) |
赖氨酸是一种l -氨基酸；赖氨酸的l -异构体。它具有作为微量营养素、营养保健品、抗惊厥药、大肠杆菌代谢物、酿酒酵母代谢物、植物代谢物、人类代谢物、藻类代谢物和小鼠代谢物的作用。它是一种天冬氨酸家族氨基酸、一种蛋白质原氨基酸、一种赖氨酸和一种l - α氨基酸。它是l -赖氨酸（1+）的共轭碱。它是l -赖氨酸的共轭酸。它是d -赖氨酸的对映体。它是l -赖氨酸两性离子和l -赖氨酸两性离子的互变异构体。 < br > 赖氨酸（Lysine）是一种α-氨基酸，化学式为HO2CCH(NH2)(CH2)4NH2。这种氨基酸是一种必需氨基酸，这意味着人类不能合成它。它的密码子是AAA和AAG。赖氨酸是一种碱基，精氨酸和组氨酸也是。ε-氨基在催化过程中作为氢结合位点和一般碱。常见的翻译后修饰包括ε-氨基甲基化，产生甲基赖氨酸、二甲基赖氨酸和三甲基赖氨酸。后者发生在钙调蛋白中。其他翻译后修饰包括乙酰化。胶原蛋白含有赖氨酸，它是由赖氨酸通过赖氨酸羟化酶产生的。内质网或高尔基体中赖氨酸残基的o -糖基化用于标记细胞分泌的某些蛋白质。
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| 体内研究 (In Vivo) |
L-赖氨酸治疗可减少 L-精氨酸引起的胰腺组织损伤，并通过阻止炎症细胞因子 IL-6 的释放来增加抗氧化活性。 L-赖氨酸在治疗前后显着降低丙二醛和一氧化氮水平，而谷胱甘肽活性和抗氧化酶（过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶）显着增加[1]。补充 L-赖氨酸几乎完全缓解了血管钙化。在腺嘌呤大鼠中，膳食 L-赖氨酸显着抑制血浆完整甲状旁腺激素，同时促进健康的骨血管轴。 Lys 基团保留的股骨磷灰石方向进一步支持了 L-赖氨酸的骨保护特性。与赖氨酸相反，膳食 L-赖氨酸会提高血浆中脯氨酸、精氨酸、高精氨酸和丙氨酸的水平 [2]。随着 L-赖氨酸的胃排空半衰期延长至 4 分钟/克，在大鼠中观察到的剂量依赖性胃排空延迟也在人类中观察到。此外，注意到肠液积聚的增加呈剂量依赖性（0.4 mL/min/g L-赖氨酸）[3]。
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| 动物实验 |
本研究评估了四组小鼠（每组10只）。第一组为对照组。第二至第四组小鼠连续3天腹腔注射L-精氨酸盐酸盐（400 mg/kg体重）。第三组小鼠预先口服L-赖氨酸（10 mg/kg体重），而第四组小鼠则在L-赖氨酸给药后口服L-赖氨酸（10 mg/kg体重）。采集血清样本进行淀粉酶、脂肪酶、转氨酶和白细胞介素-6 (IL-6) 的检测。切取胰腺组织，测定丙二醛、一氧化氮、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。[1]
本研究分析了0-800 mg（大鼠）和0.5-7.5 g（人体）剂量的L-赖氨酸对胃排空和胃肠道分泌的影响。本研究采用磁共振成像（MRI）对人类胃肠道功能进行无创评估，并使用标准致死测量方法获取大鼠数据。L-赖氨酸呈剂量依赖性地延缓大鼠胃排空并刺激胃肠道分泌，表现为残余酚红含量增加和胃湿重增加。[2]血管钙化（VC）是慢性肾脏病（CKD）的一种危及生命的并发症。严重的蛋白质限制会导致必需氨基酸缺乏，并加剧大鼠的VC。因此，我们研究了膳食中L-赖氨酸（谷物的第一限制性氨基酸）对VC的影响。13周龄的雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四组：低蛋白（LP）饮食组（LP组）、LP饮食+腺嘌呤组（Ade组）、LP饮食+腺嘌呤+甘氨酸组（Gly组，作为氨基酸对照组）和LP饮食+腺嘌呤+L-赖氨酸·HCl组（Lys组）。 18周龄时，LP组无血管钙化（VC），而Ade组和Gly组均有程度相当的严重血管钙化。补充L-赖氨酸几乎完全改善了血管钙化。Ade组、Gly组和Lys组的生理参数以及血清肌酐、尿素氮和磷酸盐水平无显著差异。值得注意的是，Lys组的血清钙水平略高于Ade组和Gly组，但差异具有统计学意义。膳食补充L-赖氨酸可显著抑制腺嘌呤诱导的大鼠血浆完整甲状旁腺激素水平，并维持正常的骨血管轴。Lys组股骨磷灰石排列方向的保持也证实了L-赖氨酸的骨保护作用。膳食补充L-赖氨酸可提高血浆丙氨酸、脯氨酸、精氨酸和高精氨酸水平，但对赖氨酸水平无影响。体外分析表明，丙氨酸和脯氨酸可抑制培养的血管平滑肌细胞凋亡，而精氨酸和高精氨酸可减轻过饱和钙/磷酸盐溶液中的矿物质沉淀。总之，膳食补充L-赖氨酸可通过调节加剧血管钙化（VC）的关键通路来改善VC。[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收 通过主动转运过程，从小肠腔被肠细胞吸收。 虽然溶解在体液中的游离氨基酸仅占体内氨基酸总量的一小部分，但它们对于维持体内蛋白质的营养和代谢至关重要。……尽管血浆是最容易取样的，但大多数氨基酸在组织细胞内池中的浓度更高。通常，像亮氨酸和苯丙氨酸这样的大型中性氨基酸与血浆中的浓度基本处于平衡状态。而其他一些氨基酸，特别是谷氨酰胺、谷氨酸和甘氨酸，在细胞内池中的浓度比血浆高10到50倍。饮食变化或病理状况会导致血浆和组织池中各种游离氨基酸的浓度发生显著变化。 /氨基酸/ 摄入后，蛋白质在胃酸的作用下变性，并被胃蛋白酶切割成较小的肽。胃蛋白酶的活性会因进食后胃酸的增加而增强。蛋白质和肽随后进入小肠，在小肠中，肽键会被多种酶水解。这些特异性酶起源于胰腺，包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧肽酶。由此产生的游离氨基酸和小肽混合物随后通过多种载体系统被转运至黏膜细胞。这些载体系统分别针对特定氨基酸以及二肽和三肽，每种载体系统都只针对有限范围的肽底物。吸收的肽在细胞内水解后，游离氨基酸会通过黏膜细胞内的其他特异性载体系统分泌到门静脉血液中，或者在细胞内进一步代谢。吸收的氨基酸进入肝脏，一部分氨基酸被肝脏吸收利用；其余部分则进入体循环，被外周组织利用。/氨基酸/ 即使在无蛋白饮食的情况下，蛋白质仍会分泌到肠道，粪便氮损失（即以细菌形式随粪便流失的氮）可能占到必需氮损失的25%。在这种饮食条件下，作为蛋白水解酶成分分泌到肠道的氨基酸以及脱落的黏膜细胞中的氨基酸是维持肠道细菌生物量的唯一氨基酸来源。……其他完整氨基酸的损失途径包括尿液排泄以及皮肤和毛发脱落。与上述途径相比，这些损失较小，但仍然可能对需求量的估算产生显著影响，尤其是在疾病状态下。 /氨基酸/ 健康成年人每天摄入70至100克蛋白质，尿液中大约会排出11至15克氮，主要以尿素的形式排出，少量以氨、尿酸、肌酐和一些游离氨基酸的形式排出。这些是蛋白质代谢的最终产物，其中尿素和氨来源于氨基酸的部分氧化。尿酸和肌酐也间接来源于氨基酸。从氨基酸中去除氮并将其转化为可通过肾脏排出的形式，可以看作是一个两步过程。第一步通常通过两种酶促反应之一完成：转氨作用或脱氨作用。转氨作用是一种可逆反应，它利用葡萄糖代谢的酮酸中间体（例如丙酮酸、草酰乙酸和α-酮戊二酸）作为氨基氮的受体。大多数氨基酸都能参与这些反应，其结果是氨基氮仅转移给三种氨基酸：丙酮酸转化为丙氨酸，草酰乙酸转化为天冬氨酸，α-酮戊二酸转化为谷氨酸。与许多氨基酸不同，支链氨基酸的转氨作用遍布全身，尤其是在骨骼肌中。在这里，氨基氮的主要受体是丙氨酸和谷氨酰胺（分别来自丙酮酸和谷氨酸），它们随后进入血液循环。这些氨基酸作为重要的载体，将氮从外周（骨骼肌）输送到肠道和肝脏。在小肠中，谷氨酰胺被提取并代谢为氨、丙氨酸和瓜氨酸，然后通过门静脉循环输送到肝脏。氮也可以通过脱氨反应从氨基酸中去除，该反应生成氨。许多氨基酸可以脱氨基，脱氨基方式包括直接脱氨基（组氨酸）、脱水脱氨基（丝氨酸、苏氨酸）、通过嘌呤核苷酸循环脱氨基（天冬氨酸）以及氧化脱氨基（谷氨酸）。……谷氨酸也是精氨酸和赖氨酸特定降解途径的产物。因此，任何氨基酸中的氮都可以转化为尿素合成的两个前体——氨和天冬氨酸。/氨基酸/ 代谢/代谢产物 肝脏 与其他氨基酸一样，游离赖氨酸的代谢主要遵循两条途径：蛋白质合成和氧化分解代谢。赖氨酸是肉碱、胶原蛋白和弹性蛋白等物质生物合成所必需的。 L-赖氨酸的氧化脱氨基或转氨基作用生成α-酮-ε-氨基己酸； L-赖氨酸脱羧生成尸胺。（数据来自表格） 氨基酸脱氨产物一旦进入三羧酸循环（TCA循环，也称柠檬酸循环或克雷布斯循环）或糖酵解途径，其碳骨架即可用于生物合成途径，特别是葡萄糖和脂肪的合成。氨基酸的碳骨架最终生成葡萄糖还是脂肪，取决于其进入这两个途径的途径。如果以乙酰辅酶A的形式进入，则只能生成脂肪或酮体。然而，其他氨基酸的碳骨架可以以某种方式进入这些途径，使其碳原子可用于糖异生。这是氨基酸经典营养学分类的基础，即氨基酸可分为生酮氨基酸和生糖氨基酸（即能够生成酮体[或脂肪]或葡萄糖）。有些氨基酸在降解时会同时产生这两种产物，因此被认为是生酮氨基酸和生糖氨基酸。 /氨基酸/ ……为了解释蛋白质代谢对低血糖浓度的适应性反应，我们比较了慢性低血糖期间和血糖恢复正常后胎羊赖氨酸代谢率与正常、同龄血糖对照胎羊的结果。限制母体向胎儿的葡萄糖供应降低了胎儿（脐带）葡萄糖（42%）和乳酸（36%）的净摄取率，导致胎儿赖氨酸代谢的代偿性改变。低血糖胎羊的血浆赖氨酸浓度是对照胎羊的1.9倍，但胎儿（脐带）赖氨酸摄取率没有差异。由于赖氨酸更多地回流到胎盘和胎儿组织，低血糖胎羊的赖氨酸清除率也高于对照胎羊。低血糖胎儿赖氨酸脱羧产生的二氧化碳排出速率是对照组的2.4倍，表明慢性低血糖期间赖氨酸氧化代谢速率更高。尽管低血糖胎儿的蛋白质分解速率显著增加（p < 0.05），但低血糖组和对照组胎儿蛋白质的积累或合成速率未见差异，表明各速率的变化较小。肌肉特异性泛素连接酶水平升高和4E-BP1浓度增加也支持了这一结果。慢性低血糖后血糖恢复正常，所有代谢通量均恢复正常，且赖氨酸脱羧速率较对照组胎儿显著降低（p < 0.05）。这些结果表明，慢性低血糖会增加净蛋白质分解和赖氨酸氧化代谢，两者均会导致胎儿生长速率随时间推移而减慢。此外，正常血糖纠正 5 天后，赖氨酸通量恢复正常，导致赖氨酸氧化过度纠正。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
单纯疱疹病毒的蛋白质富含L-精氨酸，组织培养研究表明，当组织培养基中L-精氨酸与L-赖氨酸的氨基酸比例较高时，病毒复制会增强。当L-赖氨酸与L-精氨酸的比例较高时，单纯疱疹病毒的复制和细胞病变作用会受到抑制。L-赖氨酸可能促进小肠对钙的吸收。 健康影响 长期高赖氨酸水平与至少5种先天性代谢缺陷有关，包括：D-2-羟基戊二酸尿症、家族性高赖氨酸血症I型、高赖氨酸血症II型、丙酮酸羧化酶缺乏症和糖精尿症。 暴露途径 通过主动转运过程从小肠腔吸收进入肠细胞 相互作用 给小鼠服用10 mmol/kg赖氨酸1至10天，可显著延长戊四唑（PTZ，60 mg/kg）诱导的阵挛性和强直性癫痫发作潜伏期。第1天，阵挛性和强直性癫痫发作潜伏期分别从160.4 ± 26.3 s和828.6 ± 230.8 s延长至286.1 ± 103.3 s和982.3 ± 98.6 s。随着赖氨酸治疗剂量的增加，阵挛性和强直性癫痫发作潜伏期均持续延长，而存活率无显著变化。在第10天，抗惊厥效果达到最佳，强直性发作完全被阻断，存活率达100%，且未出现耐受性。急性L-赖氨酸显著延长了平均阵挛潜伏期（从85.8±5.24秒延长至128.2±9.0秒）和平均强直性发作潜伏期（从287.2±58.7秒延长至313.5±42.2秒，与80 mg/kg戊四唑组相比）。在治疗的第10天，L-赖氨酸的抗惊厥效果最为显著，阵挛潜伏期和强直性发作潜伏期分别较对照组显著延长了155%和184%。经过15天和20天的治疗，阵挛性癫痫和强直性癫痫的潜伏期以及存活率均有所下降，提示产生了耐受性…… PMID:8385623 急性摄入高水平赖氨酸会干扰膳食蛋白质代谢，并与精氨酸的转运竞争，提示如果蛋白质摄入量或膳食精氨酸摄入量较低，则高水平赖氨酸的不良反应更容易发生。 大鼠口服LD50 11400 mg/kg，《月刊药事》，23(1253)，1981 大鼠腹腔注射LD50 3700 mg/kg，《月刊药事》，23(1253)，1981 大鼠皮下注射LD50 4 gm/kg，《药品研究》。 《医疗用品研究》，12(933)，1981 大鼠静脉注射LD50 2850 mg/kg，《月刊药事》，23(1253)，1981 小鼠口服LD50 13400 mg/kg，《月刊药事》，23(1253)，1981 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
盐酸L-赖氨酸是L-赖氨酸的盐酸盐，含有L-赖氨酸。
L-赖氨酸是一种必需氨基酸，常被添加到动物饲料中。 另见：赖氨酸（具有活性部分）……查看更多…… |
| 分子式 |
C6H15CLN2O2
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|---|---|
| 分子量 |
182.64
|
| 精确质量 |
182.082
|
| 元素分析 |
C, 39.46; H, 8.28; Cl, 19.41; N, 15.34; O, 17.52
|
| CAS号 |
657-27-2
|
| 相关CAS号 |
L-Lysine;56-87-1;L-Lysine-15N2 hydrochloride;1217460-44-0;L-Lysine-13C6,15N2 hydrochloride;1200447-00-2;L-Lysine-d9 hydrochloride;2708343-64-8;L-Lysine-d4 hydrochloride;284664-96-6;L-Lysine hydrate;39665-12-8;L-Lysine-13C6,15N2,d9 dihydrochloride;1994268-57-3;L-Lysine-13C dihydrochloride;202190-50-9;L-Lysine-d8 hydrochloride;344298-93-7;L-Lysine-13C6 hydrochloride;1228077-86-8;L-Lysine acetate;57282-49-2
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| PubChem CID |
69568
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
311.5ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
263 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
142.2ºC
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| LogP |
1.729
|
| tPSA |
89.34
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
11
|
| 分子复杂度/Complexity |
106
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C(CCN)C[C@@H](C(=O)O)N.Cl
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| InChi Key |
BVHLGVCQOALMSV-JEDNCBNOSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C6H14N2O2.ClH/c7-4-2-1-3-5(8)6(9)10;/h5H,1-4,7-8H2,(H,9,10);1H/t5-;/m0./s1
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| 化学名 |
(2S)-2,6-diaminohexanoic acid;hydrochloride
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| 别名 |
Lysine HCl; L-Lysine monohydrochloride; L-Lysine hydrochloride; 657-27-2; L-Lysine monohydrochloride; L-Lysine, monohydrochloride; lysine hydrochloride; Lyamine; 10098-89-2; H-Lys-OH.HCl; Lysine hydrochloride
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~547.50 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 50 mg/mL (273.75 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.4753 mL | 27.3763 mL | 54.7525 mL | |
| 5 mM | 1.0951 mL | 5.4753 mL | 10.9505 mL | |
| 10 mM | 0.5475 mL | 2.7376 mL | 5.4753 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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