Endogenous Metabolite from Microbe and Human
Lysine monohydrate does not have a pharmacological target. As an essential amino acid, it serves as a building block for protein synthesis. It is involved in various metabolic pathways, including the synthesis of carnitine and collagen. It also plays a role in calcium absorption and immune function.

L-赖氨酸水合物（VSMCs）通过抑制血浆iPTH水平并提高血浆丙氨酸、脯氨酸、精氨酸和高精氨酸水平来预防细胞凋亡和矿物质沉淀[1]。
在体外，赖氨酸一水合物用作细胞培养补充剂。它是细胞培养基的重要组成部分，支持细胞生长和蛋白质合成。它也用于生化研究中，以研究氨基酸代谢和转运。

在腺嘌呤大鼠中，口服40 μg/kg L-赖氨酸水合物可增强血管钙化并保护股骨免受骨质疏松性改变[1]。L-赖氨酸水合物（10和400 mg/kg；灌胃和口服；雄性小鼠）可抑制胰腺组织损伤[2]。血管钙化（VC）是慢性肾脏病（CKD）的一种危及生命的并发症。严重的蛋白质限制会导致必需氨基酸缺乏，并加剧大鼠的血管钙化。因此，我们研究了膳食中L-赖氨酸（谷物中的第一限制性氨基酸）对血管钙化的影响。 13周龄雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为四组：低蛋白（LP）饮食组（LP组）、LP饮食+腺嘌呤组（Ade组）、LP饮食+腺嘌呤+甘氨酸组（Gly组，作为氨基酸对照组）以及LP饮食+腺嘌呤+L-赖氨酸盐酸盐组（Lys组）。18周龄时，LP组大鼠未出现血管钙化（VC），而Ade组和Gly组大鼠均出现程度相当的严重血管钙化。补充L-赖氨酸几乎完全改善了血管钙化。Ade组、Gly组和Lys组大鼠的生理参数以及血清肌酐、尿素氮和磷酸盐水平无显著差异。值得注意的是，Lys组的血清钙水平略高于Ade组和Gly组，但差异具有统计学意义。膳食补充L-赖氨酸可显著抑制腺嘌呤组大鼠血浆完整甲状旁腺激素水平，并维持正常的骨血管轴功能。 Lys组中股骨磷灰石的保守取向也证实了L-赖氨酸的骨保护作用。膳食L-赖氨酸可提高血浆中丙氨酸、脯氨酸、精氨酸和高精氨酸的水平，但不会提高赖氨酸的水平。体外分析表明，丙氨酸和脯氨酸可抑制培养的血管平滑肌细胞凋亡，而精氨酸和高精氨酸可减弱过饱和钙/磷酸盐溶液中的矿物质沉淀。总之，膳食补充L-赖氨酸可通过调节加剧血管钙化（VC）的关键通路来改善VC。[1]

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本研究评估了四组小鼠（每组10只）。第一组为对照组。第二至第四组小鼠连续3天腹腔注射L-精氨酸盐酸盐（400 mg/kg体重）。第三组动物预先口服L-赖氨酸（10 mg/kg体重），而第四组动物则在给药后口服L-赖氨酸（10 mg/kg体重）。采集血清样本进行淀粉酶、脂肪酶、转氨酶和白细胞介素-6 (IL-6) 的检测。切取胰腺组织，测定丙二醛、一氧化氮、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。
结果：L-赖氨酸的预先或给药后均显著降低了丙二醛和一氧化氮的水平，同时显著提高了抗氧化酶（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶）和谷胱甘肽的活性（p < 0.001）。然而，L-赖氨酸作为保护剂的潜力优于治疗剂。结论：L-赖氨酸治疗可通过抑制炎症细胞因子IL-6的释放并增强抗氧化活性，减轻L-精氨酸诱导的胰腺组织损伤。这些作用可能涉及抗炎因子的上调和随后IL-6的下调。[2] 体内，赖氨酸一水合物被用作营养补充剂以解决赖氨酸缺乏症。它参与蛋白质合成、胶原蛋白形成和钙吸收。它可能在免疫功能和伤口愈合中发挥作用。

赖氨酸一水合物的非细胞检测通常采用分析方法，即定量测定氨基酸含量。高效液相色谱法（HPLC）、氨基酸分析仪或酶法可用于测定样品中的赖氨酸水平。化合物的鉴定和纯度通过标准分析方法进行确认。

体外细胞实验使用赖氨酸一水合物作为细胞培养基的成分。细胞在含有包括赖氨酸在内的必需氨基酸的培养基中培养。赖氨酸缺乏实验用于研究氨基酸缺乏对细胞生长和代谢的影响。

动物/疾病模型：雄性小鼠[2]
剂量：10 和 400 mg/kg
给药途径：腹腔注射和口服；15 天
实验结果：抑制炎症细胞因子 IL-6 的释放并增强抗氧化活性。

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体内动物研究包括膳食补充赖氨酸一水合物，以研究其对生长、代谢和健康的影响。赖氨酸是一种必需氨基酸，其缺乏会导致生长迟缓和代谢异常。

吸收、分布和排泄
吸收
通过主动转运，由小肠腔内的肠细胞吸收。
虽然溶解于体液中的游离氨基酸仅占体内总氨基酸的一小部分，但它们对于维持营养和蛋白质代谢至关重要。……尽管血浆最容易取样，但大多数氨基酸在组织细胞的细胞内池中的浓度更高。通常，像亮氨酸和苯丙氨酸这样的大型中性氨基酸与血浆浓度接近平衡。然而，一些其他氨基酸，特别是谷氨酰胺、谷氨酸和甘氨酸，在细胞内池中的浓度比血浆高10到50倍。饮食变化或病理状况会导致血浆和组织池中各种游离氨基酸浓度发生显著变化。 /氨基酸/
摄入后，蛋白质在胃酸的作用下变性，并被胃蛋白酶水解成较小的肽。进食后，胃酸分泌增加，胃蛋白酶活性也随之增强。蛋白质和肽随后进入小肠，在小肠中，肽键被各种酶水解。这些特定的酶来源于胰腺，包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧肽酶。由此产生的游离氨基酸和小肽混合物通过各种载体系统运输到黏膜细胞。这些载体系统靶向特定的氨基酸以及二肽和三肽，每个系统仅靶向有限范围的肽底物。吸收的肽在细胞内水解后，游离氨基酸通过黏膜细胞内的其他特定载体系统分泌到门静脉血液中，或在细胞内进一步代谢。吸收的氨基酸进入肝脏，部分氨基酸在肝脏中被吸收和利用；剩余部分进入体循环，并被外周组织利用。/氨基酸/
即使在无蛋白质饮食中，蛋白质仍然会分泌到肠道中，粪便氮流失（即以细菌形式随粪便流失的氮）可占必需氮流失量的25%。在这些饮食条件下，作为蛋白水解酶成分分泌到肠道的氨基酸以及脱落的黏膜细胞中的氨基酸是维持肠道细菌生物量的唯一氨基酸来源。……其他导致完整氨基酸流失的途径包括尿液排泄以及皮肤和毛发的脱落。与上述途径相比，这些流失量较小，但仍然会对需求量的估算产生显著影响，尤其是在疾病状态下。 /氨基酸/
健康成年人每日摄入70至100克蛋白质，并通过尿液排出约11至15克氮，主要以尿素形式排出，少量以氨、尿酸、肌酐和一些游离氨基酸形式排出。这些是蛋白质代谢的最终产物，其中尿素和氨来源于氨基酸的部分氧化。尿酸和肌酐也间接来源于氨基酸。从氨基酸中去除氮并将其转化为可通过肾脏排出的形式，可以看作是一个两步过程。第一步通常通过两种酶促反应之一完成：转氨作用或脱氨作用。转氨作用是一种可逆反应，它利用葡萄糖代谢中的酮酸中间体（例如丙酮酸、草酰乙酸和α-酮戊二酸）作为氨基氮的受体。大多数氨基酸都能参与这些反应，但最终只有三种氨基酸会将氨基氮转移：丙酮酸转移至丙氨酸，草酰乙酸转移至天冬氨酸，α-酮戊二酸转移至谷氨酸。与许多氨基酸不同，支链氨基酸的转氨作用遍布全身，尤其是在骨骼肌中。在骨骼肌中，氨基氮的主要受体是丙氨酸和谷氨酰胺（分别来源于丙酮酸和谷氨酸），它们随后进入血液循环。这些氨基酸作为重要的载体，将氮从外周（骨骼肌）运输到肠道和肝脏。在小肠中，谷氨酰胺被提取并代谢为氨、丙氨酸和瓜氨酸，然后通过门静脉循环运输到肝脏。氮也可以通过脱氨作用从氨基酸中去除，该过程产生氨。许多氨基酸可以发生脱氨作用，包括直接脱氨（组氨酸）、脱水脱氨（丝氨酸、苏氨酸）、通过嘌呤核苷酸循环脱氨（天冬氨酸）和氧化脱氨（谷氨酸）。……谷氨酸也是精氨酸和赖氨酸特定降解途径的产物。因此，任何氨基酸中的氮都可以转化为尿素合成的两种前体——氨和天冬氨酸。/氨基酸/

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代谢/代谢物
肝脏
与其他氨基酸一样，游离赖氨酸的代谢主要遵循两条途径：蛋白质合成和氧化分解代谢。赖氨酸是肉碱、胶原蛋白和弹性蛋白等物质生物合成所必需的。L-赖氨酸的氧化脱氨或转氨作用产生α-酮-ε-氨基己酸； L-赖氨酸脱羧生成尸胺。（数据来自表格）氨基酸的脱氨产物一旦进入三羧酸循环（TCA循环，也称柠檬酸循环或克雷布斯循环）或糖酵解途径，其碳骨架即可用于生物合成途径，特别是葡萄糖和脂肪的合成。氨基酸的碳骨架最终生成葡萄糖还是脂肪取决于其进入的途径。如果以乙酰辅酶A的形式进入，则只能生成脂肪或酮体。然而，其他氨基酸的碳骨架可以通过某种方式进入这些途径，使其碳原子可用于糖异生。这是氨基酸经典营养分类的基础，该分类将氨基酸分为生酮氨基酸和生糖氨基酸（即能够生成酮体[或脂肪]或葡萄糖的氨基酸）。一些氨基酸在降解过程中会同时产生这两种产物，因此被认为是生酮氨基酸和生糖氨基酸。 /氨基酸/
…为了解释蛋白质代谢对低血糖浓度的适应性反应，我们比较了慢性低血糖期间和血糖恢复正常后胎羊与正常年龄、年龄匹配的对照胎羊的赖氨酸代谢率。限制母体向胎儿的葡萄糖供应会降低胎儿（脐带）对葡萄糖（42%）和乳酸（36%）的净摄取，导致胎儿赖氨酸代谢的代偿性改变。低血糖胎羊的血浆赖氨酸浓度是对照胎羊的1.9倍，但胎儿（脐带）赖氨酸摄取量没有差异。由于赖氨酸更多地反流到胎盘和胎儿组织，低血糖胎羊的赖氨酸清除率也高于对照胎羊。低血糖胎儿赖氨酸脱羧产生的二氧化碳排出速率是对照组的2.4倍，表明慢性低血糖期间赖氨酸氧化代谢速率较高。尽管低血糖胎儿的蛋白质分解速率显著增加（p < 0.05），但低血糖组和对照组胎儿蛋白质的积累或合成速率并无差异，表明这些速率的变化很小。肌肉特异性泛素连接酶水平升高和4E-BP1浓度增加也支持这些发现。慢性低血糖结束后，血糖恢复正常，所有代谢通量均恢复正常，且胎儿赖氨酸脱羧速率显著低于对照组（p < 0.05）。这些结果表明，慢性低血糖会增加净蛋白质分解和赖氨酸氧化代谢，这两者都会导致胎儿生长速率随时间推移而减缓。此外，血糖恢复正常5天后，赖氨酸通量恢复正常，导致赖氨酸氧化过度纠正。
赖氨酸一水合物经胃肠道吸收后分布于全身，参与蛋白质合成或代谢。过量的赖氨酸经肾脏排出。血浆赖氨酸水平受膳食摄入和代谢需求调节。

大鼠口服LD50：11400 mg/kg，《每月药学》，23(1253)，1981
大鼠腹腔注射LD50：3700 mg/kg，《每月药学》，23(1253)，1981
大鼠皮下注射LD50：4 gm/kg，《药物研究》，12(933)，1981
大鼠静脉注射LD50：2850 mg/kg，《每月药学》，23(1253)，1981
小鼠口服LD50：13400 mg/kg，《每月药学》，《每月药学》，23(1253)，1981

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毒性概述
单纯疱疹病毒蛋白富含L-精氨酸。组织培养研究表明，当组织培养基中L-精氨酸与L-赖氨酸的氨基酸比例较高时，病毒复制会增强。当L-赖氨酸与L-精氨酸的比例较高时，单纯疱疹病毒的复制和细胞病变效应会受到抑制。L-赖氨酸可能促进小肠对钙的吸收。

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健康影响
长期高赖氨酸水平与至少五种先天性代谢紊乱相关，包括：D-2-羟基戊二酸尿症、家族性高赖氨酸血症I型、高赖氨酸血症II型、丙酮酸羧化酶缺乏症和糖精尿症。

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暴露途径
通过主动转运从小肠腔被肠细胞吸收。

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相互作用
给小鼠连续1至10天给予10 mmol/kg赖氨酸，可显著延长戊四唑（PTZ，60 mg/kg）诱导的阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期。第1天，阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期分别从160.4 ± 26.3 s和828.6 ± 230.8 s延长至286.1 ± 103.3 s和982.3 ± 98.6 s。随着赖氨酸剂量的增加，阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期持续延长，而存活率基本保持不变。第10天，抗惊厥效果达到最佳，强直性癫痫发作完全被抑制，存活率达到100%，且未观察到耐受性。急性L-赖氨酸治疗显著延长了平均阵挛潜伏期（从85.8 ± 5.24秒延长至128.2 ± 9.0秒）和平均强直性发作潜伏期（从287.2 ± 58.7秒延长至313.5 ± 42.2秒，与80 mg/kg戊四唑组相比）。在治疗第10天，L-赖氨酸显示出最显著的抗惊厥作用，与对照组相比，阵挛潜伏期和强直性发作潜伏期分别显著延长了155%和184%。治疗15天和20天后，阵挛性癫痫和强直性癫痫的潜伏期和存活率均有所下降，表明产生了耐受性…… PMID：8385623
急性摄入高剂量赖氨酸会干扰膳食蛋白质代谢，并与精氨酸竞争转运，提示如果蛋白质摄入量或膳食精氨酸摄入量较低，则更容易出现高剂量赖氨酸的不良反应。
一水赖氨酸通常被认为是安全的。在营养剂量下耐受性良好。高剂量可能引起胃肠道反应。在推荐摄入量下，尚未报告明显的毒性反应。

[1]. Dietary L-lysine prevents arterial calcification in adenine-induced uremic rats. J Am Soc Nephrol. 2014 Sep;25(9):1954-65.

[2]. Al-Malki AL. Suppression of acute pancreatitis by L-lysine in mice. BMC Complement Altern Med. 2015 Jun 23;15:193.

L-赖氨酸是一种营养补充剂，含有生物活性必需氨基酸赖氨酸的L-异构体，具有潜在的抗黏膜炎作用。口服L-赖氨酸可以促进健康组织的功能、生长和愈合，并增强免疫系统。L-赖氨酸促进钙的吸收，并且是肉碱生成和胶原蛋白形成所必需的。由于胶原蛋白对维持结缔组织至关重要，因此该物质也可能有助于黏膜伤口的愈合。这可能有助于减轻和预防放射或化疗引起的黏膜炎。
另见：赖氨酸（注：已移至此处）。
赖氨酸一水合物是必需氨基酸L-赖氨酸的一水合物形式。它用作营养补充剂和细胞培养试剂。它是蛋白质合成和各种代谢功能所必需的。本产品仅供研究用途，不得用于人类治疗或营养用途。

C6H16N2O3

164.2028

164.116

C, 43.89; H, 9.82; N, 17.06; O, 29.23

39665-12-8

L-Lysine;56-87-1;L-Lysine hydrochloride;657-27-2;L-Lysine acetate;57282-49-2

16211825

White to yellow solid powder

400ºC at 760 mmHg

212-214 °C

195.7ºC

0.863

98.57

4

5

5

11

106

1

C(CCN)C[C@@H](C(=O)O)N.O

HZRUTVAFDWTKGD-JEDNCBNOSA-N

InChI=1S/C6H14N2O2.H2O/c7-4-2-1-3-5(8)6(9)10;/h5H,1-4,7-8H2,(H,9,10);1H2/t5-;/m0./s1

(2S)-2,6-diaminohexanoic acid;hydrate

L-Lysine monohydrate; 39665-12-8; L-Lysine hydrate; Lysine monohydrate; L-Lysine, hydrate; l-Lysine, monohydrate; 199926-21-1; L(+)-Lysine monohydrate;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。