| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 5g |
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Endogenous Metabolite from Microbe and Human
L-Lysine targets multiple physiological pathways. As an essential amino acid, it is a building block for protein synthesis. It inhibits HSV infections. L-lysine increases calcium absorption and reduces diabetes-related diseases. It improves gut health and alleviates pancreatic inflammation. The compound has roles in connective tissues, carnitine synthesis, energy production, and immune function. It is used in herpes research. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
L-赖氨酸是一种L-α-氨基酸,是赖氨酸的L-异构体。它是一种微量营养素、营养保健品、抗惊厥药,也是大肠杆菌、酿酒酵母、植物、人体、藻类和鼠类的代谢产物。它属于天冬氨酸家族氨基酸,是一种蛋白质合成氨基酸,也是一种赖氨酸和L-α-氨基酸。它是L-赖氨酸(1+)的共轭碱,也是L-赖氨酸酸的共轭酸,还是D-赖氨酸的对映异构体,以及L-赖氨酸两性离子和L-赖氨酸两性离子的互变异构体。赖氨酸(缩写为 Lys 或 K)是一种 α-氨基酸,化学式为 HO₂CCH(NH₂)(CH₂)₄NH₂。这种氨基酸是必需氨基酸,这意味着人体无法合成。其密码子为 AAA 和 AAG。赖氨酸是一种碱,与精氨酸和组氨酸一样。ε-氨基作为氢键结合位点,在催化反应中发挥通用碱的作用。常见的翻译后修饰包括 ε-氨基的甲基化,生成甲基赖氨酸、二甲基赖氨酸和三甲基赖氨酸。三甲基赖氨酸存在于钙调蛋白中。其他翻译后修饰包括乙酰化。胶原蛋白含有羟赖氨酸,羟赖氨酸是由赖氨酸在赖氨酰羟化酶的作用下转化而来。内质网或高尔基体中赖氨酸残基的O-糖基化用于标记某些蛋白质,以便将其分泌出细胞。
在体外,L-赖氨酸是一种必需氨基酸,用于细胞培养基中。它能抑制细胞模型中的HSV感染。该化合物能增加细胞培养系统中的钙吸收。它能改善肠道健康,并在细胞实验中减轻胰腺炎症。L-赖氨酸在结缔组织和肉碱合成中发挥重要作用。其对免疫功能的影响已在多种体外系统中得到证实。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
L-赖氨酸预处理或后处理均显著降低了丙二醛和一氧化氮的水平,同时显著增强了抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶)和谷胱甘肽的活性(p < 0.001)。然而,L-赖氨酸的治疗潜力更多地体现在其作为保护剂而非治疗剂的作用上。结论:L-赖氨酸治疗可通过抑制炎症细胞因子IL-6的释放并增强抗氧化活性来减轻L-精氨酸诱导的胰腺组织损伤。这些效应可能涉及抗炎因子的上调和随后IL-6的下调。[1]
在苏木精-伊红染色组织病理学检查中,所有接受膀胱成形术的动物(A组和B组)吻合口部位均观察到轻度至中度移行性上皮增生,但A组肠腺上皮的“移行性化生”更为显著(p=0.045)。未观察到炎症细胞、发育不良或异常。阿利新蓝染色显示结肠段(A组和B组)中杯状细胞和黏蛋白显著减少。结论:给予大鼠L-赖氨酸可加速膀胱成形术中结肠段上皮移行性化生的发展。[2] 体内,L-赖氨酸是一种具有口服活性的必需氨基酸。它能抑制HSV感染的发生。 L-赖氨酸能促进钙吸收,降低糖尿病相关疾病的风险,改善肠道健康,并缓解胰腺炎症。它在结缔组织和肉碱合成、能量产生、儿童生长发育以及维持免疫功能方面发挥着重要作用。它被用作膳食补充剂,也用于疱疹病毒的研究。 |
| 酶活实验 |
体外L-赖氨酸酶活性测定旨在评估其在氨基酸代谢中的作用。例如,使用合适的底物来评估赖氨酸脱羧酶或赖氨酸氨基转移酶等酶的活性。该化合物作为这些酶的底物。在HSV抑制研究中,抗病毒活性在HSV感染的细胞培养物中进行评估。测定细胞活力和病毒复制情况。所有测定均在合适的缓冲体系中进行,并设置阳性对照,例如已知的抗病毒药物。
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| 细胞实验 |
在多种细胞系中开展了基于细胞的L-赖氨酸体外检测。将细胞在含有5% CO₂的37°C培养箱中于适宜培养基中培养,并用不同浓度的L-赖氨酸处理。采用标准方法评估细胞活力。在HSV研究中,用HSV感染细胞,并用L-赖氨酸处理,然后检测病毒复制情况。在钙吸收研究中,使用荧光探针检测钙吸收。在肠道健康研究中,用L-赖氨酸处理肠上皮细胞,并评估其屏障功能。所有实验均设置三个重复,并配备适当的阳性和阴性对照。
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| 动物实验 |
本研究评估了四组小鼠(每组10只)。第一组为对照组。第二至第四组小鼠连续3天腹腔注射L-精氨酸盐酸盐(400 mg/kg体重)。第三组小鼠预先口服L-赖氨酸(10 mg/kg体重),而第四组小鼠则在L-赖氨酸给药后口服L-赖氨酸(10 mg/kg体重)。采集血清样本,检测淀粉酶、脂肪酶、转氨酶和白细胞介素-6(IL-6)的活性。切除胰腺以测定丙二醛、一氧化氮、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。[1]
28只9周龄大鼠被随机分为4组:A组(n=8)行膀胱成形术后灌胃给予L-赖氨酸(150 mg/kg体重),持续30周;B组(n=8)行膀胱成形术后灌胃给予水,持续30周;C组(n=6)灌胃给予L-赖氨酸,持续30周;D组(n=6)灌胃给予水,持续30周。[2] L-赖氨酸的体内研究在动物模型中进行,用于营养和治疗研究。动物通过口服或饮食途径给予L-赖氨酸。在HSV研究中,使用HSV感染的动物模型,并监测病变形成或病毒脱落情况。代谢研究评估钙吸收、葡萄糖代谢和肠道健康状况。免疫研究测量免疫细胞数量和细胞因子水平。监测动物的临床症状。在研究终点采集组织和血液样本进行生化分析。所有研究均按照机构动物护理指南进行。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
氨基酸通过主动转运从小肠被肠细胞吸收。虽然溶解在体液中的游离氨基酸仅占体内总氨基酸的一小部分,但它们对于维持蛋白质营养和代谢至关重要。……虽然血浆是最容易取样的部位,但大多数氨基酸在细胞内池中的浓度更高。通常,像亮氨酸和苯丙氨酸这样的大型中性氨基酸与血浆浓度接近平衡。然而,一些其他氨基酸,特别是谷氨酰胺、谷氨酸和甘氨酸,在细胞内池中的浓度比在血浆中的浓度高10到50倍。饮食变化或病理状况会导致血浆和组织池中各种游离氨基酸的浓度发生显著变化。/氨基酸/ 摄入后,蛋白质会被胃酸变性,并被胃蛋白酶切割成较小的肽。进食后胃酸分泌增加,胃蛋白酶活性也随之增强。蛋白质和肽类随后进入小肠,在小肠中,肽键被多种酶水解。这些特定的酶来源于胰腺,包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧肽酶。水解产生的游离氨基酸和小肽混合物通过各种载体系统被运输至黏膜细胞。这些载体系统靶向特定的氨基酸、二肽和三肽,每个系统仅靶向有限范围的肽类底物。吸收的肽类在细胞内水解后,游离氨基酸要么通过黏膜细胞内的其他特定载体系统分泌到门静脉血流中,要么在细胞内进一步代谢。吸收的氨基酸进入肝脏,一部分被吸收利用;其余部分进入体循环,被外周组织利用。氨基酸 即使在无蛋白质饮食中,蛋白质仍然会分泌到肠道中,粪便氮流失(即以细菌形式随粪便流失的氮)可占必需氮流失量的25%。在这种饮食条件下,作为蛋白水解酶成分分泌到肠道中的氨基酸以及脱落的黏膜细胞中的氨基酸是维持肠道细菌生物量的唯一氨基酸来源。……其他完整氨基酸流失的途径包括尿液排泄以及皮肤和毛发的脱落。与上述途径相比,这些流失量较小,但仍然会对需求量的估算产生显著影响,尤其是在疾病状态下。氨基酸 健康成年人每天摄入70至100克蛋白质,并通过尿液排出约11至15克氮,主要以尿素的形式排出,少量以氨、尿酸、肌酐和一些游离氨基酸的形式排出。这些是蛋白质代谢的最终产物,其中尿素和氨来源于氨基酸的部分氧化。尿酸和肌酐也间接来源于氨基酸。从氨基酸中去除氮并将其转化为可通过肾脏排泄的形式,可以看作是一个两步过程。第一步通常通过两种酶促反应之一完成:转氨作用或脱氨作用。转氨作用是一种可逆反应,它利用葡萄糖代谢中的酮酸中间体(例如丙酮酸、草酰乙酸和α-酮戊二酸)作为氨基氮的受体。大多数氨基酸都可以参与这些反应,但最终只有三种氨基酸会将氨基氮转移:丙酮酸转移给丙氨酸,草酰乙酸转移给天冬氨酸,α-酮戊二酸转移给谷氨酸。与许多氨基酸不同,支链氨基酸的转氨作用发生在全身,尤其是在骨骼肌中。在此,氨基氮的主要受体是丙氨酸和谷氨酰胺(分别来源于丙酮酸和谷氨酸),它们随后进入血液循环。这些氨基酸作为重要的载体,将氮从外周组织(骨骼肌)运输到肠道和肝脏。在小肠中,谷氨酰胺被提取并代谢为氨、丙氨酸和瓜氨酸,然后通过门静脉循环运输到肝脏。氮也可以通过脱氨作用从氨基酸中去除,该反应会生成氨。许多氨基酸可以发生脱氨作用,包括直接脱氨(组氨酸)、脱水脱氨(丝氨酸、苏氨酸)、通过嘌呤核苷酸循环的脱氨(天冬氨酸)和氧化脱氨(谷氨酸)。……谷氨酸也是精氨酸和赖氨酸特定降解途径的产物。因此,任何氨基酸中的氮都可以转化为尿素合成的两种前体——氨和天冬氨酸。/氨基酸/ 有关L-赖氨酸(7种类型)的吸收、分布和排泄的更完整数据,请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 肝脏 与其他氨基酸一样,游离赖氨酸的代谢主要遵循两条途径:蛋白质合成和氧化分解代谢。它对肉碱、胶原蛋白和弹性蛋白等物质的生物合成至关重要。 L-赖氨酸的氧化脱氨或转氨作用产生α-酮-ε-氨基己酸;L-赖氨酸的脱羧作用产生尸胺。 (数据来自表格) 氨基酸的脱氨产物一旦进入三羧酸循环(TCA循环,也称柠檬酸循环或克雷布斯循环)或糖酵解途径,其碳骨架即可用于生物合成途径,特别是葡萄糖和脂肪的合成。氨基酸的碳骨架最终生成葡萄糖还是脂肪,取决于它进入这两个途径的方式。如果以乙酰辅酶A的形式进入,则只能生成脂肪或酮体。然而,其他氨基酸的碳骨架可以通过某种方式进入这些途径,使其碳原子可用于糖异生。这是氨基酸经典营养学描述的基础,该描述将氨基酸分为生酮氨基酸和生糖氨基酸(即能够生成酮体[或脂肪]或葡萄糖的氨基酸)。一些氨基酸在降解过程中既产生生酮产物也产生生糖产物,因此被认为是生酮和生糖氨基酸。为了解释蛋白质代谢对低血糖浓度的适应性反应,我们比较了慢性低血糖期间和血糖恢复正常后胎羊与正常、年龄匹配、血糖正常的对照胎羊的赖氨酸代谢率。限制母体向胎儿的葡萄糖供应会降低胎儿(脐带)葡萄糖(42%)和乳酸(36%)的净摄取量,从而导致胎儿赖氨酸代谢的代偿性改变。低血糖胎羊的血浆赖氨酸浓度是对照胎羊的1.9倍,但胎儿(脐带)赖氨酸摄取量没有差异。由于赖氨酸向胎盘和胎儿组织的反流率较高,低血糖胎羊的赖氨酸清除率也高于对照胎羊。低血糖胎儿赖氨酸脱羧产生的二氧化碳排出速率是对照组胎儿的2.4倍,表明慢性低血糖期间赖氨酸氧化代谢速率较高。尽管低血糖胎儿的蛋白质分解速率显著增加(p < 0.05),但低血糖组和对照组胎儿蛋白质积累或合成速率无差异,表明这些速率的变异很小。肌肉特异性泛素连接酶水平升高和4E-BP1浓度增加进一步支持了这一发现。慢性低血糖结束后,血糖恢复正常,所有代谢通量均恢复正常,且赖氨酸脱羧速率实际上低于对照组(p < 0.05)。这些结果表明,慢性低血糖会增加净蛋白质分解和赖氨酸氧化代谢,这两者都会导致胎儿生长随时间推移而减缓。此外,血糖恢复正常5天后,赖氨酸通量恢复正常,但这导致赖氨酸氧化过度纠正。 肝脏 L-赖氨酸(分子量146.19 g/mol,C6H14N2O2)是一种必需氨基酸,易溶于水。该化合物在推荐的储存条件下稳定。L-赖氨酸是人体必需氨基酸,具有口服活性。临床和临床前研究已对其吸收、分布、代谢和排泄等药代动力学参数进行了表征。L-赖氨酸广泛用作膳食补充剂。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
单纯疱疹病毒 (HSV) 蛋白富含 L-精氨酸。组织培养研究表明,当组织培养基中 L-精氨酸与 L-赖氨酸的氨基酸比例较高时,病毒复制会增强。较高的 L-赖氨酸与 L-精氨酸比例可抑制 HSV 复制和细胞病变效应。L-赖氨酸可能促进小肠对钙的吸收。 健康影响 长期高水平的赖氨酸与至少五种先天性代谢紊乱有关,包括:D-2-羟基戊二酸尿症、I 型家族性高赖氨酸血症、II 型高赖氨酸血症、丙酮酸羧化酶缺乏症和糖精尿症。 暴露途径 通过小肠主动转运被肠细胞吸收。 相互作用 给小鼠连续1至10天给予10 mmol/kg赖氨酸,可显著延长60 mg/kg戊四唑(PTZ)诱发的阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期。第1天,阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期分别从160.4 ± 26.3秒和828.6 ± 230.8秒延长至286.1 ± 103.3秒和982.3 ± 98.6秒。随着赖氨酸治疗剂量的增加,阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期持续延长,但存活率无显著变化。第10天,抗惊厥作用达到峰值,强直性癫痫发作完全被抑制,存活率为100%,且未出现耐受性。急性L-赖氨酸治疗显著延长了阵挛性癫痫发作的平均潜伏期(从85.8 ± 5.24秒延长至128.2 ± 9.0秒)和强直性癫痫发作的平均潜伏期(从287.2 ± 58.7秒延长至313.5 ± 42.2秒),同时给予80 mg/kg戊四唑。在治疗第10天,L-赖氨酸表现出最强的抗惊厥作用,与对照组相比,阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期分别显著延长了155%和184%。治疗15天和20天后,阵挛性癫痫发作潜伏期、强直性癫痫发作潜伏期和存活率均下降,提示产生了耐受性……PMID:8385623 急性摄入高剂量赖氨酸会干扰膳食蛋白质代谢,并与精氨酸竞争转运,提示如果蛋白质摄入量或膳食精氨酸摄入量较低,则高剂量赖氨酸更容易产生不良反应。 大鼠腹腔注射LD50:11400 mg/kg,《每月药学》,23(1253),1981 大鼠腹腔注射LD50:3700 mg/kg,《每月药学》,23(1253),1981,《医学月刊》,23(1253),1981 大鼠皮下注射LD50:4 g/kg,《医学研究》,12(933),1981 大鼠静脉注射LD50:2850 mg/kg,《每月医学杂志》,23(1253),1981 小鼠口服LD50:13400 mg/kg。 《每月医学杂志》,23(1253),1981 相互作用 给小鼠服用10 mmol/kg赖氨酸1至10天,可显著延长60 mg/kg戊四唑(PTZ)诱发的阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期。第1天,阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期分别从160.4 ± 26.3秒和828.6 ± 230.8秒延长至286.1 ± 103.3秒和982.3 ± 98.6秒。随着赖氨酸治疗剂量的增加,阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期持续延长,但存活率没有显著变化。在第10天,抗惊厥作用达到峰值,强直性发作完全被抑制,存活率为100%,且未观察到耐受性。急性L-赖氨酸治疗显著延长了阵挛性发作的平均潜伏期(从85.8 ± 5.24秒延长至128.2 ± 9.0秒)和强直性发作的平均潜伏期(从287.2 ± 58.7秒延长至313.5 ± 42.2秒),同时给予80 mg/kg戊四唑。在治疗的第10天,L-赖氨酸表现出最强的抗惊厥作用,与对照组相比,阵挛性和强直性发作的潜伏期分别显著延长了155%和184%。治疗15天和20天后,阵挛性癫痫发作潜伏期、强直性癫痫发作潜伏期和生存率均下降,提示产生了耐受性…… 急性摄入高剂量赖氨酸会干扰膳食蛋白质代谢,并与精氨酸竞争转运,提示如果蛋白质摄入量或膳食精氨酸摄入量较低,则更容易出现高剂量赖氨酸的不良反应。 静脉注射L-赖氨酸(年轻男性每日16.5至41.3克)已被证实可抑制肾小管蛋白质重吸收。 L-赖氨酸与L-精氨酸共用肠道转运系统,并与L-精氨酸竞争肾小管重吸收。 给大鼠喂食5% L-赖氨酸和15%酪蛋白两周后,肝脏中总脂质、甘油三酯和胆固醇的浓度升高,而补充精氨酸则逆转了这种效应。 ……本研究旨在探讨急性及重复给予L-赖氨酸抑制L-精氨酸转运对苯环利定(PCP)诱导的小鼠PPI障碍的影响。结果:亚慢性(以及一定程度上的急性)L-赖氨酸预处理可阻断PCP诱导的PPI缺乏,而不影响基础PPI水平。结论:体外实验表明,L-赖氨酸可以阻断L-精氨酸的转运,这可能是通过竞争性阻断和下调阳离子氨基酸转运蛋白实现的。然而,L-精氨酸转运作为体内NO生成的调节机制的重要性仍不清楚。这些结果进一步支持了以下观点:PCP 在中枢神经系统中的某些作用是由 NO 介导的,并且 L-精氨酸转运可能在调节大脑中 NO 的产生中发挥作用。 L-赖氨酸通常被认为是一种安全的膳食补充剂和必需氨基酸。该化合物是一种具有明确安全性的必需营养素。在研究使用浓度下,尚未报告任何显著的不良反应。该化合物仅供研究使用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全操作规程。营养学和临床研究提供了全面的毒理学评估。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
赖氨酸似乎具有抗病毒、抗骨质疏松、心血管和降血脂作用,但仍需更多对照人体研究。未经证实的用途:赖氨酸补充剂最常见的用途是预防和治疗单纯疱疹病毒感染。赖氨酸曾与钙联合用于预防和治疗骨质疏松症。它还曾用于治疗疼痛、口腔溃疡、偏头痛、类风湿性关节炎和阿片类药物戒断症状。许多健美配方中都含有赖氨酸,以帮助肌肉修复。/实验性疗法/老年人行动障碍的主要原因是瘦体重逐渐且持续的减少……一项双盲对照研究招募了39名老年女性(76±1.6岁)和38名老年男性。研究参与者被随机分配到等氮对照补充剂组(n = 37)或治疗补充剂组(HMB/Arg/Lys,由β-羟基-β-甲基丁酸、L-精氨酸和L-赖氨酸组成,n = 40),进行为期一年的研究……在服用HMB/Arg/Lys补充剂的受试者中,瘦组织在一年的研究期间有所增加,而对照组未观察到变化……一项为期一年的研究表明,摄入简单的氨基酸混合物可以增加老年人的蛋白质周转率和瘦组织。在27名芬兰赖氨酸诱导蛋白尿(LPI)患者中,低剂量口服赖氨酸补充剂改善了空腹血浆赖氨酸浓度,并且在12个月的随访期内未引起高氨血症或其他可识别的副作用。总之,低剂量口服赖氨酸补充剂可能对LPI患者有益,并且可以安全地早期开始服用。药物警告:高胆固醇血症患者应注意,动物研究表明赖氨酸补充剂与胆固醇水平升高有关。然而,其他研究表明赖氨酸也可以降低胆固醇水平。不良反应:已有肾功能损害(包括范可尼综合征和肾衰竭)的报告。一名患有呼吸窘迫的早产儿接受了赖氨酸布洛芬治疗以诱导动脉导管未闭闭合,结果导致肺动脉高压。此前,仅有三例因早期使用氨甲环酸缓冲布洛芬溶液而导致肺动脉高压的病例报告。然而,在多中心、随机、双盲对照试验或近期关于赖氨酸布洛芬使用的综述或荟萃分析中,均未观察到这种严重的副作用。药效学:确保钙的充分吸收;有助于胶原蛋白(构成骨骼、软骨和结缔组织)的形成;辅助抗体、激素和酶的生成。近期研究表明,赖氨酸可能通过改善营养平衡来抑制病毒生长,从而有效对抗疱疹。赖氨酸缺乏可能导致疲劳、注意力不集中、易怒、结膜炎、生长迟缓、脱发、贫血和生殖问题。 L-赖氨酸是人体必需氨基酸,具有口服活性。它能抑制单纯疱疹病毒(HSV)感染,并被用于疱疹研究。L-赖氨酸可促进钙吸收,降低糖尿病相关疾病的风险,改善肠道健康,并缓解胰腺炎症。它在结缔组织、肉碱合成、能量产生、生长和免疫功能中发挥着重要作用。其分子式为C6H14N2O2,分子量为146.19 g/mol。所有应用均仅限于非人体研究。 |
| 分子式 |
C6H14N2O2
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|---|---|
| 分子量 |
146.1876
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| 精确质量 |
146.105
|
| CAS号 |
56-87-1
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| 相关CAS号 |
L-Lysine-13C6 dihydrochloride;201740-81-0;L-Lysine hydrochloride;657-27-2;L-Lysine hydrate;39665-12-8;L-Lysine orotate;28003-86-3;L-Lysine-d3 hydrochloride;2330878-43-6;L-Lysine-15N-1 dihydrochloride;L-Lysine acetate;57282-49-2
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| PubChem CID |
5962
|
| 外观&性状 |
Off-white to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
311.5±32.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
224 °C, decomposes
; 224.5 °C
|
| 闪点 |
142.2±25.1 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.4 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.503
|
| LogP |
-1.04
|
| tPSA |
89.34
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
10
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| 分子复杂度/Complexity |
106
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C(CCN)C[C@@H](C(=O)O)N
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| InChi Key |
KDXKERNSBIXSRK-YFKPBYRVSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C6H14N2O2/c7-4-2-1-3-5(8)6(9)10/h5H,1-4,7-8H2,(H,9,10)/t5-/m0/s1
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| 化学名 |
(2S)-2,6-diaminohexanoic acid
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| 别名 |
L-lysine; lysine; 56-87-1; h-Lys-oh; lysine acid; (S)-Lysine; (2S)-2,6-diaminohexanoic acid; Aminutrin;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~684.04 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 100 mg/mL (684.04 mM) (饱和度未知) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 6.8404 mL | 34.2021 mL | 68.4041 mL | |
| 5 mM | 1.3681 mL | 6.8404 mL | 13.6808 mL | |
| 10 mM | 0.6840 mL | 3.4202 mL | 6.8404 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01220388
Conditions:Male|Healthy VolunteersLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT06580145
Conditions:Major DepressionLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05210504
Conditions:Diabetes Mellitus, Type 2
Title:Determinants of Alpha-aminoadipic Acid (2-AAA) and Relationship to Diabetes: Study 2
Status:Completed
updateDate:2023-12-21
Ctid:NCT04417218
Link: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04417218
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02756117
Conditions:Healthy|Pre-diabeticLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01579799
Conditions:HealthyLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01155609
Conditions:Mucositis|Oral Complications of Chemotherapy|Oral Complications of Radiation Therapy|Recurrent Adenoid Cystic Carcinoma of the Oral Cavity|Recurrent Basal Cell Carcinoma of the Lip|Recurrent Lymphoepithelioma of the Nasopharynx|Recurrent Lymphoepithelioma of the Oropharynx|Recurrent Mucoepidermoid Carcinoma of the Oral Cavity|Recurrent Salivary Gland Cancer|Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Hypopharynx|Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Larynx|Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Lip and Oral Cavity|Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Nasopharynx|Recurrent Squamous Cell Carcinoma of the Oropharynx|Recurrent Verrucous Carcinoma of the Larynx|Recurrent Verrucous Carcinoma of the Oral Cavity|Stage I Adenoid Cystic Carcinoma of the Oral Cavity|Stage I Basal Cell Carcinoma of the Lip|Stage I Lymphoepithelioma of the Nasopharynx|Stage I Lymphoepithelioma of the Oropharynx|Stage I Mucoepidermoid Carcinoma of the Oral Cavity|Stage I Salivary Gland Cancer|Stage I Squamous Cell Carcinoma of the Hypopharynx|Stage I Squamous Cell Carcinoma of the Larynx|Stage I Squamous Cell Carcinoma of the Lip and Oral Cavity|Stage I Squamous Cell Carcinoma of the Nasopharynx|Stage I Squamous Cell Carcinoma of the Oropharynx|Stage I Verrucous Carcinoma of the Larynx|Stage I Verrucous Carcinoma of the Oral Cavity|Stage II Adenoid Cystic Carcinoma of the Oral Cavity|Stage II Basal Cell Carcinoma of the Lip|Stage II Lymphoepithelioma of the Nasopharynx|Stage II Lymphoepithelioma of the Oropharynx|Stage II Mucoepidermoid Carcinoma of the Oral Cavity|Stage II Salivary Gland Cancer|Stage II Squamous Cell Carcinoma of the Hypopharynx|Stage II Squamous Cell Carcinoma of the Larynx|Stage II Squamous Cell Carcinoma of the Lip and Oral Cavity|Stage II Squamous Cell Carcinoma of the Nasopharynx|Stage II Squamous Cell Carcinoma of the Oropharynx|Stage II Verrucous Carcinoma of the Larynx|Stage II Verrucous Carcinoma of the Oral Cavity|Stage III Adenoid Cystic Carcinoma of the Oral Cavity|Stage III Basal Cell Carcinoma of the Lip|Stage III Lymphoepithelioma of the Nasopharynx|Stage III Lymphoepithelioma of the Oropharynx|Stage III Mucoepidermoid Carcinoma of the Oral Cavity|Stage III Salivary Gland Cancer|Stage III Squamous Cell Carcinoma of the Hypopharynx|Stage III Squamous Cell Carcinoma of the Larynx|Stage III Squamous Cell Carcinoma of the Lip and Oral Cavity|Stage III Squamous Cell Carcinoma of the Nasopharynx|Stage III Squamous Cell Carcinoma of the Oropharynx|Stage III Verrucous Carcinoma of the Larynx|Stage III Verrucous Carcinoma of the Oral Cavity|Stage IV Adenoid Cystic Carcinoma of the Oral Cavity|Stage IV Basal Cell Carcinoma of the Lip|Stage IV Lymphoepithelioma of the Nasopharynx|Stage IV Lymphoepithelioma of the Oropharynx|Stage IV Mucoepidermoid Carcinoma of the Oral Cavity|Stage IV Salivary Gland Cancer|Stage IV Squamous Cell Carcinoma of the Hypopharynx|Stage IV Squamous Cell Carcinoma of the Larynx|Stage IV Squamous Cell Carcinoma of the Lip and Oral Cavity|Stage IV Squamous Cell Carcinoma of the Nasopharynx|Stage IV Squamous Cell Carcinoma of the Oropharynx|Stage IV Verrucous Carcinoma of the Larynx|Stage IV Verrucous Carcinoma of the Oral CavityLink: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00996242
Conditions:Schizophrenia