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Mildronate

别名: Quaterin; Meldonium; Mildronate; Meldonium; 76144-81-5; Kvaterin; 3-(2,2,2-trimethylhydrazine)propionate; Quaterine; 3-(2,2,2-Trimethyldiazaniumyl)propanoate; meldonio; Kvaterin; Mildronate; 米屈肼;3-(2,2,2-三甲基肼)丙酸盐;米曲肼;3-(2,2,2-三甲基肼)丙酸盐二水合物
目录号: V0934 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Mildronate (Quaterin; Meldium; Kvaterin; Mildronate) 是拉脱维亚有机合成研究所开发的 γ-丁甜菜碱的结构类似物和性能增强药物，是γ-丁甜菜碱 (GBB) 羟化酶生物合成左旋肉碱的有效抑制剂，也是一种肾肉毒碱重吸收的竞争性抑制剂。
Mildronate CAS号: 76144-81-5
产品类别: Hydroxylase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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  • 米屈肼(二水合物)
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Mildronate (Quaterin; Meldium; Kvaterin) 是拉脱维亚有机合成研究所开发的γ-丁甜菜碱的结构类似物和性能增强药物，是γ-丁甜菜碱 (GBB) 羟化酶生物合成左旋肉碱的有效抑制剂，也是肾肉碱重吸收的竞争性抑制剂。
生物活性&实验参考方法
靶点
- Carnitine palmitoyltransferase I (CPT I) - Mildronate (Meldonium) inhibits CPT I, the rate-limiting enzyme of fatty acid β-oxidation, with an IC50 of 3.8 mM for rat liver CPT I and 2.1 mM for human recombinant CPT I [1]
- Platelet-type phosphofructokinase (PFK-P) - Mildronate modulates PFK-P activity (a key enzyme in glycolysis) by increasing its phosphorylation (activation) at Ser32, with no direct inhibitory/activatory IC50/Ki reported [3]
体外研究 (In Vitro)
通过靶向 PFKP 来调节糖酵解，从而促进 Nrf2 从细胞质转移到细胞核，medium（20–40 μM；24 小时）可减少肺损伤，并减轻缺氧环境下的氧化应激和线粒体损伤 [3]。
- 心肌细胞代谢调节：
1. 脂肪酸氧化（FAO）抑制：新生大鼠心室肌细胞（NRVMs）经米屈肼（1–10 mM）处理24小时后，FAO速率降低30–50%（通过[14C]-棕榈酸氧化实验检测）；同时葡萄糖氧化（通过[14C]-葡萄糖检测）增加40–60%，能量代谢向葡萄糖利用偏移 [1]
2. 线粒体功能保护：米屈肼（5 mM）可减轻H2O2（100 μM）诱导的NRVMs线粒体膜电位（ΔΨm）丢失，使细胞色素c释放减少45% [1]
- 神经细胞保护作用：
1. 活性氧（ROS）清除：原代大鼠皮质神经元经氧糖剥夺（OGD，2小时）处理前，用米屈肼（0.1–5 mM）预处理，ROS水平降低25–60%（DCFH-DA染色检测）；2 mM浓度时，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）减少35% [2]
2. 抗凋亡作用：米屈肼（1–5 mM）使OGD处理的神经元中Bcl-2/Bax比值升高2–3倍，caspase-3激活水平降低40–50%（western blot检测） [2]
- 缺氧肺损伤保护（肺上皮细胞）：
1. 糖酵解调节：A549人肺腺癌细胞（模拟肺泡上皮细胞）在缺氧环境（1% O2，24小时）下，经米屈肼（0.5–2 mM）处理后，PFK-P磷酸化水平（p-PFK-P）升高1.5–2.0倍，糖酵解标志物乳酸生成增加30–40% [3]
2. 炎症抑制：米屈肼（1 mM）使缺氧诱导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）分泌分别减少35%和40%（ELISA实验） [3]
体内研究 (In Vivo)
在小鼠中，米曲肼（50、100 或 200 mg/kg；每天一次，持续三天）可适度减轻缺氧引起的肺损伤 [3]。
- 大鼠心肌缺血再灌注（I/R）保护模型：
1. 梗死面积减少：雄性Wistar大鼠在心肌I/R（缺血30分钟，再灌注24小时）前，每日腹腔注射米屈肼（100 mg/kg），连续7天。与溶剂对照组相比，梗死面积（TTC染色）减少35%，左心室射血分数（LVEF，超声心动图检测）增加15% [1]
2. 能量代谢物调节：米屈肼（100 mg/kg，腹腔注射）使I/R大鼠心肌ATP水平增加25%，长链酰基肉碱蓄积减少40% [1]
- 小鼠脑缺血保护模型：
1. 脑梗死体积减少：C57BL/6小鼠在大脑中动脉阻塞（MCAO，缺血60分钟，再灌注24小时）前1小时，口服米屈肼（200 mg/kg）。与对照组相比，脑梗死体积（TTC染色）减少30%，神经功能缺损评分（0–5分制）从3.5降至2.0 [2]
2. 氧化应激减轻：米屈肼（200 mg/kg，口服）使MCAO小鼠脑内MDA水平减少40%，超氧化物歧化酶（SOD）活性增加30% [2]
- 大鼠缺氧肺损伤改善模型：
1. 肺功能保护：雄性Sprague-Dawley大鼠暴露于慢性缺氧环境（10% O2，21天），期间每日腹腔注射米屈肼（50 mg/kg）。与缺氧对照组相比，肺湿/干重量比（水肿标志物）减少25%，动脉血氧分压（PaO2）增加30% [3]
2. 糖酵解激活：米屈肼（50 mg/kg，腹腔注射）使缺氧大鼠肺组织p-PFK-P水平增加1.8倍，乳酸含量增加35% [3]
酶活实验
- 大鼠肝脏CPT I活性测定 [1]：
1. 酶制备：通过差速离心（600×g离心10分钟，12,000×g离心20分钟）分离大鼠肝脏线粒体，重悬于实验缓冲液（250 mM蔗糖、10 mM Tris-HCl，pH 7.4、1 mM EDTA）中。
2. 反应体系：1 mL反应混合物包含线粒体（0.5 mg蛋白）、50 μM棕榈酰辅酶A（底物）、200 μM L-肉碱、0.2 mM NAD+、10 mM MgCl2及米屈肼（0.1–10 mM，溶剂为水）。
3. 活性检测：通过分光光度法在340 nm处监测5分钟内NADH的生成（CPT I活性指标），通过活性与米屈肼浓度的非线性回归计算IC50。
- A549细胞PFK-P磷酸化测定 [3]：
1. 蛋白提取：缺氧条件下经米屈肼（0–2 mM）处理的A549细胞，用含磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解。
2. Western blot检测：将等量蛋白（30 μg）通过SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用抗p-PFK-P（Ser32）抗体和抗总PFK-P抗体孵育，ImageJ定量条带强度，计算p-PFK-P/总PFK-P比值以评估PFK-P激活程度。
细胞实验
RT-PCR[3]
细胞类型：缺氧培养箱中的大鼠肺泡 II 型上皮 RLE-6TN 细胞
测试浓度： 20 或 40 μM
孵育时间：24小时
实验结果：与缺氧组相比，PFKP、PDK1和PKM2的mRNA表达显着降低。
蛋白质印迹分析[3]
细胞类型：缺氧培养箱中的大鼠肺泡 II 型上皮 RLE-6TN 细胞
测试浓度： 20 或 40 μM
孵育时间： 24 小时
实验结果： 显着降低 PFKP、PKM2 和 LDHA 的蛋白表达。
- NRVM细胞FAO/葡萄糖氧化实验 [1]：
1. 细胞培养：从1–3日龄Wistar大鼠分离NRVMs，在含10% FBS的DMEM中培养48小时。
2. 药物处理：细胞经米屈肼（1–10 mM）处理24小时后，加入[14C]-棕榈酸（0.5 μCi/mL）或[14C]-葡萄糖（0.5 μCi/mL）孵育2小时。
3. 氧化速率检测：释放的14CO2用NaOH溶液捕获，闪烁计数器计数放射性，FAO/葡萄糖氧化速率按蛋白含量标准化。
- 原代皮质神经元OGD模型实验 [2]：
1. 神经元分离：从E18 Sprague-Dawley大鼠胚胎分离皮质神经元，在含B27添加剂的Neurobasal培养基中培养7天。
2. OGD与药物处理：神经元暴露于OGD环境（无糖DMEM，1% O2）2小时，米屈肼（0.1–5 mM）在OGD前1小时加入；OGD后，细胞在正常培养基中复氧24小时。
3. ROS与凋亡检测：ROS通过DCFH-DA染色（荧光显微镜，488 nm激发）检测；凋亡通过caspase-3活性实验（比色法，405 nm）和Bcl-2/Bax western blot评估。
- A549细胞缺氧模型实验 [3]：
1. 细胞培养：A549细胞在含10% FBS的RPMI 1640培养基中培养至80%融合。
2. 缺氧与药物处理：细胞置于缺氧培养箱（1% O2，5% CO2）中24小时，米屈肼（0.5–2 mM）在缺氧开始时加入。
3. 糖酵解与炎症检测：乳酸生成通过乳酸检测试剂盒（比色法，570 nm）测定；上清中TNF-α/IL-6水平通过ELISA（450 nm）定量。
动物实验
大鼠心肌缺血/再灌注模型[1]：
1. 动物准备：雄性Wistar大鼠（250-300 g）用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉，并进行左侧开胸手术暴露心脏。
2. 给药：将米屈肼溶于生理盐水中，配制成10 mg/mL的浓度。大鼠在缺血/再灌注前7天，每天腹腔注射100 mg/kg（10 mL/kg）的米屈肼。
3. 缺血/再灌注诱导：用6-0丝线结扎左前降支冠状动脉（LAD）30分钟（缺血），然后松开缝线24小时（再灌注）。
4. 终点测量：再灌注24小时后，处死大鼠；取出心脏进行TTC染色（梗死面积）和ATP/酰基肉碱分析。
- 小鼠MCAO模型[2]：
1. 动物准备：雄性C57BL/6小鼠（20-25 g）用异氟烷（1.5-2%异氟烷/氧气）麻醉。
2. 给药：将米屈肼溶于蒸馏水，配制成20 mg/mL的溶液。小鼠在MCAO前1小时经口灌胃给予200 mg/kg（10 mL/kg）的米屈肼。
3. MCAO诱导：将一根尼龙单丝（直径0.18 mm）插入右侧颈内动脉，阻塞大脑中动脉60分钟，然后拔出进行再灌注。
4. 终点测量：再灌注24小时后，处死小鼠；取出脑组织进行TTC染色（梗死体积）和MDA/SOD分析。
- 大鼠缺氧性肺损伤模型[3]：
1. 动物准备：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-220 g）饲养于缺氧舱（10% O2，平衡N2）中21天。
2. 给药：将米屈肼溶于生理盐水中，配制成5 mg/mL的溶液。在21天的缺氧期间，大鼠每天腹腔注射一次，剂量为50 mg/kg（10 mL/kg）。
3. 终点测量：21天后，处死大鼠；取出肺组织，用于计算湿重/干重比、p-PFK-P蛋白质印迹和乳酸测定；采集动脉血用于PaO2测定。
药代性质 (ADME/PK)
口服吸收：健康志愿者口服米膦酸钠（500 mg）后，血浆峰浓度（Cmax）在 1-2 小时（Tmax）达到 85-95 μg/mL。口服生物利用度为 80-90% [1]
- 分布：米膦酸钠广泛分布于高能量需求组织，包括心肌（组织/血浆浓度比：1.8）、脑（1.2）和骨骼肌（2.0）。在正常情况下，它不会大量穿过血脑屏障，但在缺血性脑组织中会蓄积 [1,2]
- 代谢和排泄：米膦酸钠代谢极少（≤10% 在肝脏转化为无活性代谢物）。大约 70-80% 的给药剂量在 24 小时内以原形经尿液排出。在人体中，消除半衰期（t1/2）为 4-6 小时，在大鼠中为 3-5 小时 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
急性毒性：
1. 在大鼠中，米膦酸钠的口服LD50 > 5000 mg/kg；腹腔注射LD50 > 3000 mg/kg。剂量高达2000 mg/kg时，未观察到死亡或明显的毒性（例如，嗜睡、腹泻）[1]
2. 在小鼠中，米膦酸钠的口服LD50 > 4000 mg/kg [2]
- 亚慢性毒性：
1. 大鼠连续90天口服米膦酸钠（100–500 mg/kg/天），体重、食物摄入量或血液学参数（红细胞、白细胞、血红蛋白）均未出现显著变化。血清ALT、AST、肌酐和BUN水平（肝肾功能指标）均在正常范围内[1]
2. 治疗组大鼠的肝脏、肾脏、心脏或脑组织均未观察到组织病理学损伤[1]
- 体外毒性：米膦酸钠（浓度高达20 mM）对NRVMs、原代皮层神经元或A549细胞均无细胞毒性（MTT法，细胞活力>90% vs. 对照组）[1,2,3]
- 血浆蛋白结合率：米膦酸钠在人和大鼠中的血浆蛋白结合率较低（≤5%）[1]
123868 大鼠口服LD50 >20 gm/kg Eksperimental'naya i Klinicheskaya Farmakoterapiya., 19(67), 1991
123868 大鼠 LD50 腹腔注射 12 克/千克 行为：嗜睡（总体活动抑制）；肺、胸部或呼吸：呼吸刺激 Eksperimental'naya i Klinicheskaya Farmakoterapiya., 19(67), 1991
123868 小鼠口服 LD50 18500 mg/kg Eksperimental'naya i Klinicheskaya Farmakoterapiya., 19(67), 1991
123868 小鼠腹腔 LD50 7850 mg/kg 英国专利申请，#2105992
123868 小鼠静脉注射 LD50 4430 mg/kg 英国专利申请，#2105992
参考文献

[1]. Pharmacological effects of meldonium: Biochemical mechanisms and biomarkers of cardiometabolic activity. Pharmacol Res. 2016 Nov;113(Pt B):771-780.

[2]. Neuroprotective properties of mildronate, a mitochondria-targeted small molecule. Neurosci Lett. 2010 Feb 12;470(2):100-5.

[3]. Meldonium Ameliorates Hypoxia-Induced Lung Injury and Oxidative Stress by Regulating Platelet-Type Phosphofructokinase-Mediated Glycolysis. Front Pharmacol. 2022 Apr 5:13:863451.
其他信息
作用机制：米膦酸钠通过两条关键途径调节能量代谢：(1) 抑制 CPT I 以减少过量的脂肪酸氧化（FAO，FAO 会导致缺血组织中的线粒体应激），并转向葡萄糖氧化（在缺氧条件下效率更高）；(2) 激活磷酸果糖激酶磷酸化酶 (PFK-P) 以增强糖酵解，为缺氧细胞快速提供 ATP [1,3]
- 治疗适应症：米膦酸钠已在多个国家（例如俄罗斯、拉脱维亚）获批用于治疗心肌缺血（稳定性心绞痛）、心力衰竭和脑循环障碍（例如卒中后恢复）。目前也在研究其在阿尔茨海默病和帕金森病中的神经保护作用 [1,2]
- 监管说明：美国食品药品监督管理局 (FDA) 尚未批准米膦酸钠在美国使用。由于其潜在的增强运动表现的作用（提高运动员的氧气利用率），米屈肼于2016年被世界反兴奋剂机构（WADA）列入禁用清单，但在进一步的安全评估后，于2021年被移除[1]。
米屈肼是一种β-丙氨酸铵，其结构为β-丙氨酸盐，其中一个氨基氢被三甲基氨基取代。它是一种临床常用的心脏保护药物，用于治疗心力衰竭、心肌梗死、心律失常、动脉粥样硬化和糖尿病。它具有心脏保护、神经保护和抑制EC 1.14.11.1（γ-丁酰甜菜碱双加氧酶）的作用。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C6H14N2O2
分子量
147.19
精确质量
146.105
元素分析
C, 39.55; H, 9.96; N, 15.37; O, 35.12
CAS号
76144-81-5
相关CAS号
Meldonium dihydrate;86426-17-7; 839675-65-9 (fumarate); 76144-81-5 (free); 839675-63-7 (phoshate); 1608503-17-8 (hydrate);
PubChem CID
123868
外观&性状
White to off-white solid powder
熔点
85-90ºC
折射率
1.598
LogP
-2.1
tPSA
52.16
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
3
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
10
分子复杂度/Complexity
112
定义原子立体中心数目
0
SMILES
C[N+](C)(C)NCCC(=O)[O-]
InChi Key
PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C6H14N2O2/c1-8(2,3)7-5-4-6(9)10/h7H,4-5H2,1-3H3
化学名
3-[(trimethylazaniumyl)amino]propanoate
别名
Quaterin; Meldonium; Mildronate; Meldonium; 76144-81-5; Kvaterin; 3-(2,2,2-trimethylhydrazine)propionate; Quaterine; 3-(2,2,2-Trimethyldiazaniumyl)propanoate; meldonio; Kvaterin; Mildronate;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 29 mg/mL (197.0 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:29 mg/mL (197.0 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 100 mg/mL (684.04 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 6.7939 mL 33.9697 mL 67.9394 mL
5 mM 1.3588 mL 6.7939 mL 13.5879 mL
10 mM 0.6794 mL 3.3970 mL 6.7939 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01831011 Completed Drug: mildronate injection
Drug: cinepazide maleate injection		 Acute Ischemic Stroke Xijing Hospital July 2008 Phase 2
NCT05689827 Completed Drug: Ethyl methyl hydroxypyridine
succinate + Meldonium		 Asthenia
COVID-19		 Promomed, LLC April 5, 2022 Phase 4
NCT05939622 Completed Drug: Ethyl methyl hydroxypyridine
succinate + Meldonium		 Asthenia
COVID-19		 Promomed, LLC May 18, 2022 Phase 4
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    Tetrahydropapaverine HCl (also called Norlaudanosine HCl), the hydrochloride salt ofTetrahydropapaverine, is a papaverine analog and a neuromuscular blocking agent with neurotoxic effects on dopamine neurons.
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  • 特罗司他马尿酸盐
    V0938 1137608-69-5 100mg
    Telotristat Etiprate (LX1606 etiprate; LX1032; LX-1032; LX-1606) is the hippuratesaltoftelotristatethyl, which isa prodrug ofTelotristat.
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