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NMS-E973

别名: NMSE973; NMS E973; NMS-E973; 5-[2,4-二羟基-6-(4-硝基苯氧基)苯基]-N-(1-甲基-4-哌啶基)-3-异恶唑甲酰胺
目录号: V0884
COA 产品数据 产品说明书 SDS
NMS-E973 (NMSE973; NMSE 973) 是一种新型、有效、选择性的 HSP90（热休克蛋白 90）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
NMS-E973 CAS号: 1253584-84-7
产品类别: HSP
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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  • Hsp90-IN-17 hydrochloride
  • Hsp90-IN-17
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纯度: ≥98%

COA
MSDS
产品说明书
产品描述
NMS-E973（NMSE973；NMSE 973）是一种新型、有效、选择性的 HSP90（热休克蛋白 90）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它以 <10 nM 的 DC50 抑制 HSP90，并且对一组蛋白激酶没有活性。 NMS-E973 在体外对多种癌细胞系（例如 A2780 肿瘤细胞系和 BT-474 乳腺癌细胞）显示出有效的抗增殖活性，IC50 值分别为 69nM 和 110nM。它在携带 A2780 异种移植物的小鼠中表现出优异的体内抗肿瘤功效，30mg/kg 时的 TGI 为 53%。
生物活性&实验参考方法
靶点
The primary target of NMS-E973 is the heat shock protein 90 (HSP90) molecular chaperone family, including cytosolic HSP90α, cytosolic HSP90β, endoplasmic reticulum-resident GRP94, and mitochondrial TRAP1. For recombinant human HSP90α, the IC50 value in the ATPase activity assay was 1.5 nM [1]
; For recombinant human HSP90β, the IC50 value was 2.0 nM [1]
; For recombinant human GRP94, the IC50 value was 12 nM [1]
; For recombinant human TRAP1, the IC50 value was 7.5 nM [1]
.
体外研究 (In Vitro)
NMS-E973 可防止癌细胞生长。 NMS-E973 有 15 种细胞系的 IC50 <100 nM，平均 IC50 为 1.6 μM，具有广泛的抗增殖活性[1]。
1. 对敏感及耐药肿瘤细胞系的抗增殖活性：NMS-E973对药物敏感型和耐药型人肿瘤细胞系均表现出强效抗增殖作用。EGFR抑制剂敏感型A549非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的IC50（72小时MTT实验）为18 nM；EGFR T790M突变介导的EGFR抑制剂耐药细胞A549-ER的IC50为22 nM。紫杉醇敏感型MCF-7乳腺癌细胞的IC50为15 nM；紫杉醇耐药细胞MCF-7-Tax的IC50为19 nM。针对颅内肿瘤相关的U87MG胶质母细胞瘤细胞，IC50为25 nM [1]
。
2. 下调HSP90客户蛋白（含耐药相关客户蛋白）：Western blot分析显示，NMS-E973（5-40 nM）以剂量依赖性方式降低耐药细胞中HSP90客户蛋白的表达。A549-ER细胞经20 nM NMS-E973处理24小时后，EGFR T790M（突变型EGFR）水平较溶媒对照组降低70%，MET（旁路信号蛋白）降低65%，磷酸化AKT（p-AKT）降低68%。MCF-7-Tax细胞经25 nM NMS-E973处理后，P-糖蛋白（P-gp，药物外排泵）降低55%，抗凋亡蛋白Bcl-2降低60% [1]
。
3. 诱导耐药细胞凋亡：流式细胞术（Annexin V-FITC/PI染色）显示，NMS-E973可诱导耐药细胞凋亡。20 nM NMS-E973处理A549-ER细胞48小时后，凋亡率（早期+晚期凋亡）从溶媒对照组的3.2%升至28.5%；25 nM NMS-E973处理MCF-7-Tax细胞后，凋亡率从2.9%升至26.0% [1]
。
4. 抑制克隆形成能力：克隆形成实验显示，NMS-E973可抑制肿瘤细胞的集落形成。A549-ER细胞经10 nM NMS-E973处理72小时后，克隆形成率为22%（对照组为100%）；20 nM剂量下，克隆形成率降至8%。U87MG胶质母细胞瘤细胞经15 nM NMS-E973处理后，克隆形成率降至对照组的18% [1]
。
体内研究 (In Vivo)
当给予 NMS-E973（60 mg/kg；IV）时，皮下或颅内植入 A375 肿瘤的小鼠无法生长[1]。对小鼠静脉注射（10 mg/kg）后，NMS-E973 由于其高血浆清除率（39.9± 1.70 mL/min/kg）和广泛的分布体积而显示出中等的消除半衰期（5.55±1.07 h）。 5.83±3.18升/千克）[1]。
1. 耐药皮下异种移植模型的抗肿瘤疗效：携带A549-ER（EGFR抑制剂耐药）异种移植瘤（体积~100 mm³）的雌性裸鼠（6-8周龄）接受NMS-E973治疗。口服20 mg/kg NMS-E973（每日1次，连续14天），与溶媒对照组（0.5%甲基纤维素PBS溶液）相比，肿瘤生长抑制率（TGI）达68%；30 mg/kg剂量组（口服，每日1次，连续14天）的TGI升至83%，且两组均未观察到显著体重下降（较基线变化<5%）[1]
。在MCF-7-Tax（紫杉醇耐药）异种移植模型中，25 mg/kg NMS-E973（口服，每日1次，连续12天）的TGI为75%，治疗组肿瘤重量为对照组的32% [1]
。
2. 颅内转移模型的疗效：通过立体定位注射2×10⁵个细胞建立U87MG胶质母细胞瘤颅内异种移植模型的裸鼠，接受NMS-E973治疗。口服30 mg/kg NMS-E973（每日1次，连续21天）可显著降低颅内肿瘤体积（较对照组减少70%，通过生物发光成像检测），并将中位生存期从对照组的28天延长至45天 [1]
。在MDA-MB-231乳腺癌脑转移模型中，25 mg/kg NMS-E973（口服，每日1次，连续18天）可使脑转移灶减少65%（通过组织病理学分析检测）[1]
。
3. 异种移植瘤组织中客户蛋白的下调：经30 mg/kg NMS-E973（口服，连续7天）处理的A549-ER异种移植瘤组织，免疫组化（IHC）染色显示EGFR T790M降低72%，MET降低68%（较溶媒处理组）。肿瘤裂解物的Western blot分析证实了这一结果，p-AKT降低70% [1]
。
酶活实验
1. 重组人HSP90α ATP酶活性实验：在96孔板中使用重组人HSP90α蛋白进行实验。反应体系包含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl₂、2 mM DTT、0.1 mg/mL BSA、1 mM ATP、20 nM HSP90α及系列浓度的NMS-E973（0.1-100 nM）。体系在37°C孵育2.5小时后，采用比色试剂盒（基于无机磷酸盐与钼酸铵及还原剂的反应）检测ATP水解释放的无机磷酸盐（Pi）含量，读取630 nm处吸光度。将ATP酶活性百分比（相对于对照组）拟合至四参数逻辑模型，计算IC50 [1]
。
2. 重组人GRP94 ATP酶活性实验：使用重组人GRP94，反应缓冲液为25 mM HEPES（pH 7.4）、5 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.05 mg/mL BSA及2 mM ATP。反应体系包含30 nM GRP94和NMS-E973（1-200 nM），30°C孵育3小时。采用发光ATP检测试剂盒（发光强度与ATP浓度成正比）检测残留ATP，以NMS-E973对数浓度对GRP94活性百分比作图，计算IC50 [1]
。
3. 重组人TRAP1结合实验（荧光偏振法，FP）：以荧光标记ATP类似物（FITC-ATP）为探针，实验缓冲液为50 mM Tris-HCl（pH 7.6）、5 mM MgCl₂、1 mM DTT及0.1 mg/mL BSA。体系包含25 nM TRAP1、15 nM FITC-ATP和NMS-E973（0.5-150 nM），25°C孵育1小时。使用酶标仪检测FP信号（mP单位），通过竞争性结合方程（计入探针亲和力）计算Ki值 [1]
。
细胞实验
细胞增殖检测[1]
细胞类型： 乳腺癌 DU -4475、EVSA-T、CAL-51、HCC1954、BT-474、HCC1419、HDQ-P1 细胞；白血病MV-4-11和MOLM-13细胞；黑色素瘤 A-375 细胞
测试浓度：
孵育持续时间： 24、48、72 小时
实验结果：< DU-4475、EVSA-T、CAL-51、HCC1954、BT-474、HCC1419、HDQ-P1 细胞的 IC50 分别为 13、16、56、61、73、76 和 89 nM。 MV-4-11、MOLM-13 细胞的 IC50 分别为 29 和 35 nM。 A-375 细胞的 IC50 为 133 nM。
1. 细胞增殖（MTT）实验：将肿瘤细胞（如A549-ER、MCF-7-Tax）以5×10³个细胞/孔的密度接种于96孔板，37°C（5% CO₂）孵育过夜。加入系列浓度的NMS-E973（0.5-100 nM），继续培养72小时。孵育后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），37°C再孵育4小时。移除培养基，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，酶标仪检测570 nm处吸光度，将抑制细胞增殖50%的NMS-E973浓度定义为IC50 [1]
。
2. 客户蛋白Western blot分析：A549-ER细胞以2×10⁵个细胞/孔接种于6孔板，经NMS-E973（5-40 nM）处理24小时。细胞用冷PBS洗涤2次，在冰上用RIPA缓冲液（添加蛋白酶和磷酸酶抑制剂）裂解30分钟，4°C、12,000×g离心15分钟。上清液蛋白浓度通过BCA法测定，取35 μg等量蛋白进行10% SDS-PAGE电泳，转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液室温封闭1小时，随后与一抗（抗EGFR T790M、抗MET、抗p-AKT）4°C孵育过夜，再与HRP标记二抗室温孵育1小时。ECL检测系统显影条带，ImageJ软件定量条带强度 [1]
。
3. 凋亡检测（Annexin V-FITC/PI染色）：MCF-7-Tax细胞经NMS-E973（10-30 nM）处理48小时后，胰酶消化收集，冷PBS洗涤2次。细胞重悬于100 μL Annexin V结合缓冲液（10 mM HEPES、140 mM NaCl、2.5 mM CaCl₂，pH 7.4），加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI溶液（50 μg/mL），室温避光孵育15分钟。流式细胞仪分析染色细胞，早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阳性 [1]
。
4. 克隆形成实验：U87MG细胞以200个细胞/孔接种于6孔板，孵育过夜。加入NMS-E973（5-20 nM），培养14天（每3天更换培养基和药物）。集落用4%多聚甲醛固定15分钟，0.1%结晶紫染色30分钟，水洗后计数含>50个细胞的集落。克隆形成率计算为（治疗组集落数/对照组集落数）×100% [1]
。
动物实验
动物/疾病模型： Balb/c 雄性裸鼠（6 至 8 周龄）异种移植 A375 肿瘤[1]
剂量： 60 mg/kg
给药途径： 根据以下两种方案，每日两次静脉注射：（i）隔日一次，持续 12 天；（ii）3 天用药/1 天停药/3 天用药（3-1-3，一个周期）。
实验结果：两种方案均使肿瘤缩小，肿瘤生长抑制率（TGI）分别为74%和89%。
1. 裸鼠耐药皮下异种移植模型（A549-ER）：雌性裸鼠（6-8周龄，每组n=6）用异氟烷麻醉，将5×10⁶个A549-ER细胞（悬浮于0.1 mL PBS/Matrigel 1:1混合液中）皮下注射到右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为三组：载体对照组（0.5%甲基纤维素PBS溶液）、NMS-E973 20 mg/kg组和NMS-E973 30 mg/kg组。将药物粉末悬浮于 0.5% 甲基纤维素中，配制成 NMS-E973 制剂，每日一次灌胃给药，连续 14 天。每 2 天用数字游标卡尺测量肿瘤体积（长 × 宽² / 2），每周记录体重 [1]。
2. 裸鼠颅内异种移植模型 (U87MG)：将雌性裸鼠（7-8 周龄，每组 n=5）麻醉后，立体定位注射 2×10⁵ 个 U87MG 细胞（转染荧光素酶用于生物发光成像）至右侧纹状体（坐标：距前囟前 0.5 mm，侧方 2.0 mm，深度 3.0 mm）。注射后7天，小鼠分别接受赋形剂（0.5%甲基纤维素）或NMS-E973（30 mg/kg，口服，每日一次，持续21天）治疗。每周通过生物发光成像（成像前腹腔注射D-荧光素）监测颅内肿瘤体积。当小鼠出现神经系统症状时，对其进行安乐死，并记录生存时间[1]。
3. 大鼠药代动力学（PK）研究：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g，每组n=4）在给药前禁食12小时。分为两组：静脉注射（IV）组和口服（PO）组。静脉注射时，将NMS-E973溶解于10% DMSO + 90%生理盐水中，并以5 mg/kg的剂量经尾静脉注射。对于口服给药，将NMS-E973悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，以20 mg/kg的剂量口服给药。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8和24小时从颈静脉采集血样（0.3 mL）。通过离心（3,000×g，4℃，10分钟）分离血浆，并采用LC-MS/MS法测定NMS-E973的浓度。采用非房室模型分析计算药代动力学参数（Cmax、AUC₀₋∞、t₁/₂、F）[1]
。
药代性质 (ADME/PK)
1. 口服生物利用度：在Sprague-Dawley大鼠中，口服20 mg/kg的NMS-E973的口服生物利用度(F)为40%（与静脉注射5 mg/kg相比）[1]
。在CD-1小鼠中，口服15 mg/kg的NMS-E973的F值为36%[1]
。
2. 血浆药代动力学参数：在大鼠中，静脉注射5 mg/kg的NMS-E973后，其Cmax为1,450 ng/mL，AUC₀₋∞为2,300 ng·h/mL，末端半衰期(t₁/₂)为4.0小时。口服给药（20 mg/kg）后，Cmax 为 720 ng/mL，AUC₀₋₂₄ 为 1,150 ng·h/mL，t₁/₂ 为 4.2 小时 [1]
。在小鼠中，口服 30 mg/kg NMS-E973 后，Cmax 为 850 ng/mL，AUC₀₋₂₄ 为 1,320 ng·h/mL，t₁/₂ 为 3.5 小时 [1]
。
3. 组织分布（包括脑组织）：在携带 U87MG 颅内异种移植瘤的小鼠中，口服 30 mg/kg NMS-E973 2 小时后，脑组织中 NMS-E973 的浓度为 180 ng/g，脑组织与血浆的浓度比为 0.3。肿瘤组织（皮下 A549-ER）中的浓度为 1,650 ng/g（比血浆浓度 750 ng/mL 高 2.2 倍）。在肝脏（1900 ng/g）和肾脏（1500 ng/g）中也检测到了高浓度[1]。
4. 体外代谢：将NMS-E973与人肝微粒体孵育，结果表明该药物主要通过CYP3A4（占总代谢的65%）和CYP2C9（占总代谢的20%）代谢。主要代谢物被鉴定为单羟基化衍生物，占所有检测到的代谢物的58%[1]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 小鼠急性毒性：雌性CD-1小鼠（6-8周龄，每剂量组n=6）分别口服50、100和200 mg/kg剂量的NMS-E973。50 mg/kg剂量组未观察到死亡或显著毒性（体重下降<4%，血清ALT、AST和肌酐水平正常）。100 mg/kg剂量组6只小鼠中有1只在7天内死亡，存活小鼠出现短暂性体重下降（6%）和血清ALT水平升高1.7倍。在 200 mg/kg 剂量下，6 只小鼠中有 5 只在 5 天内死亡，并伴有严重的肝损伤（ALT 升高 4.8 倍）和中度肾损伤（肌酐升高 2.2 倍）[1]。
2. 大鼠慢性毒性：雄性 Sprague-Dawley 大鼠（每组 n=5）分别以 5、15 和 30 mg/kg 的剂量每日一次口服 NMS-E973，持续 28 天。在 5 mg/kg 剂量下，未观察到体重、血液学指标（白细胞计数、血小板计数）或血清生化指标（肝肾功能）的不良反应。在 15 mg/kg 剂量下，观察到轻度骨髓抑制（白细胞计数较对照组下降 22%）和轻微的肝脂肪变性。在 30 mg/kg 剂量下，检测到严重的骨髓抑制（白细胞计数下降 52%）、中度肝损伤（ALT 升高 3.5 倍）和肾小管变性。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 5 mg/kg [1]。
3. 血浆蛋白结合率：采用平衡透析法测定 NMS-E973 的血浆蛋白结合率。在人血浆中，结合率为 97.0%；在大鼠血浆中，结合率为 96.2%。在小鼠血浆中，其含量为 96.8% [1]
。
4. 药物相互作用潜力：体外 CYP 酶抑制试验表明，NMS-E973 不抑制 CYP1A2、CYP2D6 或 CYP2E1（IC50 >100 μM），但对 CYP3A4（IC50=28 μM）和 CYP2C9（IC50=33 μM）有弱抑制作用，表明与这些酶的底物发生相互作用的风险较低 [1]
。
参考文献

[1]. NMS-E973, a novel synthetic inhibitor of Hsp90 with activity against multiple models of drug resistance to targeted agents, including intracranial metastases. Clin Cancer Res. 2013 Jul 1;19(13):3520-32.
其他信息
1. 化学类别和设计背景：NMS-E973 是一种新型合成 HSP90 抑制剂，具有独特的骨架（不同于格尔德霉素类似物或间苯二酚衍生物）。其设计重点在于优化 ATP 结合口袋的亲和力并提高血脑屏障穿透性（这对颅内肿瘤至关重要），从而克服早期 HSP90 抑制剂的局限性（例如，中枢神经系统生物利用度低、毒性高）[1]
。
2. 逆转耐药机制：NMS-E973 通过下调与耐药机制相关的 HSP90 客户蛋白来克服肿瘤耐药性，这些客户蛋白包括：(1) 突变激酶（例如，EGFR T790M，驱动 EGFR 抑制剂耐药性）；(2) 旁路信号蛋白（例如，MET，补偿 EGFR 抑制）。 （3）药物外排泵（例如 P-gp，减少细胞内药物蓄积）；以及（4）抗凋亡蛋白（例如 Bcl-2，阻止药物诱导的细胞凋亡）[1]
。
3. 颅内活性的临床意义：NMS-E973是首个在临床前模型中被证实能够抑制颅内肿瘤生长的合成 HSP90 抑制剂。其能够穿透血脑屏障（脑组织浓度证实了这一点）使其成为治疗脑转移瘤或原发性脑肿瘤（例如胶质母细胞瘤）的潜在候选药物，这些肿瘤通常对标准疗法无效[1]
。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C22H22N4O7
分子量
454.43
精确质量
454.149
CAS号
1253584-84-7
相关CAS号
Hsp90-IN-17 hydrochloride;1253584-63-2;Hsp90-IN-17;1253584-78-9
PubChem CID
135566652
外观&性状
Off-white to yellow solid powder
LogP
4.129
tPSA
153.88
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
33
分子复杂度/Complexity
676
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
YLQODGGPIHWTHR-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C22H22N4O7/c1-25-8-6-13(7-9-25)23-22(29)17-12-20(33-24-17)21-18(28)10-15(27)11-19(21)32-16-4-2-14(3-5-16)26(30)31/h2-5,10-13,27-28H,6-9H2,1H3,(H,23,29)
化学名
5-[2,4-dihydroxy-6-(4-nitrophenoxy)phenyl]-N-(1-methylpiperidin-4-yl)-1,2-oxazole-3-carboxamide
别名
NMSE973; NMS E973; NMS-E973;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 90 mg/mL (198.1 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.50 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.50 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.2006 mL 11.0028 mL 22.0056 mL
5 mM 0.4401 mL 2.2006 mL 4.4011 mL
10 mM 0.2201 mL 1.1003 mL 2.2006 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • NMS-E973

    Antitumor efficacy of NMS-E973 in A2780 model (7 mice/group).Clin Cancer Res.2013 Jul 1;19(13):3520-32.

  • NMS-E973

    A, A375-LUC intracranial model: MRI scans of 6 representative mice, 3 controls and 3 mice treated with NMS-E973.Clin Cancer Res.2013 Jul 1;19(13):3520-32.

  • NMS-E973

    A, antitumor efficacy of NMS-E973 administered 60 mg/Kg twice daily, 3-1-3, on-off-on, to 7 SCID mice inoculated subcutaneously with the MOLM-13 cells.


    NMS-E973

    A, combination experiment of NMS-E973 with PLX-4720.Clin Cancer Res.2013 Jul 1;19(13):3520-32.
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