Oleandrin   中文名称: 欧夹竹桃苷

The primary target of Oleandrin is the Na+, K+-ATPase, specifically the alpha3 subunit. It acts as an inhibitor of the Na+, K+-ATPase pump with an IC50 of 620 nM. By inhibiting this pump, it disrupts ion homeostasis and activates downstream signaling pathways, leading to anticancer effects.

对Na,K-ATP酶抑制的研究表明，夹竹桃苷的IC50值为620 nM。夹竹桃苷对Na,K-ATP酶的抑制作用表明，它可能通过阻碍钠泵活性而产生毒性[1]。未分化的CaCO-2细胞在0.2至25 nM的浓度范围内对夹竹桃苷敏感，IC50值为8.25 nM。相比之下，分化的CaCO-2细胞在浓度高达25 nM的夹竹桃苷处理下，最大生长抑制率仅为20%[2]。体外实验表明，夹竹桃苷以620 nM的IC50值抑制Na+,K+-ATP酶活性。它特异性地结合并抑制人癌细胞中Na/K-ATP酶泵的α3亚基。这导致 Akt 磷酸化受到抑制，MAPK 上调，NF-κB 活化受到抑制，mTOR 下调，从而抑制 p70S6K 和 S6 蛋白的表达。

本研究探讨了夹竹桃苷对体内胶质瘤生长的影响。具体而言，将人源U87MG（5×10⁴）、U251、GBM19（5×10⁵）或鼠源（同基因）GL261（7.5×10⁴）细胞分别移植到SCID或C57BL/6小鼠的右侧纹状体中。十天后，连续七天每天腹腔注射夹竹桃苷。小鼠和人体内胶质瘤细胞模型均显示夹竹桃苷可剂量依赖性地抑制肿瘤生长。高剂量（3 mg/kg）的夹竹桃苷在两种模型中均导致死亡，这与已知的啮齿动物致死剂量相符。注射U87MG细胞的小鼠，在低于致死剂量（0.3 mg/kg）的夹竹桃苷处理下，生存期从32.6±1.4天显著延长至53.8±9.6天（n=5-11；p<0.01，log-rank检验）；注射GL261细胞的小鼠，生存期从23.37±1.2天延长至34.38±3.3天（n=5-11；p<0.01，log-rank检验）[3]。
体内研究表明，夹竹桃苷具有潜在的抗肿瘤活性。其对Na/K-ATP酶泵及其下游信号通路的抑制作用是其抗癌机制的关键。目前文献中关于夹竹桃苷的具体体内研究方案尚不详尽，但已在癌症的临床前模型中对其进行了研究。

夹竹桃苷的体外酶/受体结合试验包括使用纯化酶或组织匀浆的Na⁺,K⁺-ATP酶抑制试验。通过监测ATP水解或乌本苷敏感的铷摄取来测定化合物的抑制活性。IC₅₀值由剂量-反应曲线确定。

在人癌细胞系中开展了夹竹桃苷的体外细胞活性检测。用该化合物处理细胞后，采用 MTT 或类似方法检测细胞活力。通过蛋白质印迹法评估其对信号通路（例如 Akt、MAPK、NF-κB、mTOR）的影响。通过检测 caspase 激活或膜联蛋白 V 染色来评估细胞凋亡。

夹竹桃苷的体内动物研究采用人癌细胞系的异种移植小鼠模型进行。动物经口服或腹腔注射给药，并监测肿瘤生长抑制情况。通过生化分析和蛋白质印迹法评估其对肿瘤中Na/K-ATP酶活性及其下游信号通路的影响。

吸收、分布和排泄
对安维泽尔（Anvirzel）的强心苷(3)H夹竹桃苷进行了药代动力学研究，分别采用静脉注射（40 μg/kg）和口服（80 μg/kg）给药。口服后夹竹桃苷吸收迅速（20分钟内达到Cmax），但其消除半衰期（2.3 ± 0.5小时）长于静脉注射（0.4 ± 0.1小时）。静脉注射和口服给药后的AUC0-∞值分别为24.6 ± 11.1和14.4 ± 4.3 ng·hr/mL，口服生物利用度约为30%。静脉注射后，肝脏中夹竹桃苷的浓度约为心脏或肾脏组织中的两倍。在这些组织中也检测到了夹竹桃苷（夹竹桃苷的苷元）。注射后5分钟，肝脏中超过60%的总放射性来源于夹竹桃苷，而28%的给药剂量以夹竹桃苷的形式存在。注射后24小时，8%的总放射性经尿液排出，其中包括夹竹桃苷（占注射剂量的4.4%）和夹竹桃苷（1.9%）。66%的注射放射性存在于粪便中，其中夹竹桃苷和夹竹桃苷的含量相等。研究了腹腔注射夹竹桃苷（3 mg/kg）或夹竹桃提取物（700 mg/kg）后脑组织对夹竹桃苷的吸收情况。通过液相色谱-串联质谱法（LC/MS/MS）测定，注射夹竹桃提取物后脑组织中的夹竹桃苷含量高于注射相同剂量夹竹桃苷后的含量。数据表明，夹竹桃提取物中的某些成分可能增强夹竹桃苷穿过血脑屏障的转运。用夹竹桃浸液或煎剂治疗的兔子的毒性反应归因于夹竹桃苷在各器官中的含量。夹竹桃苷浓度最高的器官是心脏、胃、肾脏和血液，而在肺和脑中未检测到。
夹竹桃苷的药代动力学特性表明，其分子量为576.72，分子式为C32H48O9。它是一种脂溶性化合物，可溶于乙醇、二甲基亚砜（DMSO）和其他有机溶剂。该化合物通常以粉末形式储存在-20°C。其生物利用度和其他药代动力学参数将在临床前研究中确定。

毒性概述
鉴别与用途：夹竹桃苷是一种固体，属于强心苷，存在于夹竹桃（Nerium oleander）和黄花夹竹桃（Thevetia peruviana）中。人类接触与毒性：摄入夹竹桃苷可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心律失常和高钾血症。夹竹桃中毒的典型症状包括瞳孔散大，并伴有头晕、抽搐、昏迷和心动过缓。意外摄入可导致心律失常甚至死亡。已有数例致命和非致命的中毒病例报告。动物研究：在夹竹桃分布地区，对于出现腹痛的马科动物，尤其是同时出现氮质血症或心律失常时，应将夹竹桃中毒纳入鉴别诊断。生态毒性研究：淡水斑点石斑鱼（C. punctatus）暴露于亚致死剂量的夹竹桃苷24小时和96小时后，其肝脏和肌肉组织中的总蛋白、总游离氨基酸、核酸、糖原、丙酮酸、乳酸以及蛋白酶、磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和乙酰胆碱酯酶的活性均发生显著改变。

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相互作用
夹竹桃苷中毒在儿童中较为常见，这种植物提取物在中药中也有应用。其毒性是由夹竹桃苷及其脱糖基代谢产物夹竹桃苷原引起的。蟾毒灵和蟾毒素（蟾蜍心脏毒素）在中药中应用广泛，例如蟾蜍毒液和鹿茸中就含有这些成分。已有报道称，食用蟾蜍汤后，蟾毒灵会导致严重的中毒。利用这些毒素与地高辛的结构相似性，我们证明血液中的这些化合物可以通过地高辛荧光偏振免疫测定法快速检测。这些化合物与地高辛检测的交叉反应性要低得多。例如，当向不含药物的血清中加入 10 μg/mL 的夹竹桃苷时，我们观察到地高辛当量浓度为 127.7 ng/mL，而地高辛当量浓度仅为 2.4 ng/mL。Digibind 能中和所有研究的心脏毒素，这由游离毒素浓度的显著降低所证实。当向含有 50.0 μg/mL 夹竹桃苷的血清等分试样中分别加入 0、10.0、25.0、50.0、100 和 200 μg/mL 的地高辛结合剂时，平均游离浓度分别为 30.6、23.3、16.0、10.7、7.8 和 5.5 μg/mL。同样，在含有 50.0 μg/mL 夹竹桃苷（总浓度：36.2 ng/mL）的样品中，未添加地高辛结合剂时，游离浓度为 14.5 ng/mL（地高辛当量）；而添加 200 μg/mL 地高辛结合剂后，游离浓度为 5.4 ng/mL。在另一个含有500 ng/mL蟾毒灵（总浓度：156.9 ng/mL）的样品中，未添加地吉宾时游离蟾毒灵浓度为8.6 ng/mL，而添加100.0 μg/mL地吉宾后未检测到游离蟾毒灵。由于这种中和作用也可在体内发生，因此地吉宾可能有助于治疗接触过这些毒素的患者。鉴于白细胞介素-8 (IL-8) 在炎症、血管生成、肿瘤发生和转移中的潜在作用，以及不同细胞类型（尤其是中性粒细胞和巨噬细胞）参与这些过程，调节IL-8介导的生物学反应至关重要。本报告提供的证据表明，强心苷夹竹桃苷可抑制白细胞介素-8 (IL-8)、甲酰肽 (FMLP)、表皮生长因子 (EGF) 或神经生长因子 (NGF) 诱导的巨噬细胞中 NF-κB 的激活，但对白细胞介素-1 (IL-1) 或肿瘤坏死因子 (TNF) 诱导的 NF-κB 激活无抑制作用。夹竹桃苷可抑制 IL-8 诱导的 NF-κB 依赖性基因表达，但对 TNF 诱导的 NF-κB 依赖性基因表达无抑制作用。夹竹桃苷可抑制 IL-8、EGF 或 NGF 的结合，但对 IL-1 或 TNF 的结合无抑制作用。夹竹桃苷可使 IL-8 的结合减少近 79%，且不改变其与 IL-8 受体的亲和力，这种对 IL-8 结合的抑制作用也在分离的细胞膜中观察到。 IL-8抗体、抗IL-8受体抗体或蛋白酶抑制剂均无法阻止夹竹桃苷对IL-8结合的抑制作用。磷脂显著保护了夹竹桃苷介导的IL-8结合抑制，从而恢复了IL-8诱导的NF-κB活化。夹竹桃苷改变了细胞膜流动性，这可以通过微黏度参数的剂量依赖性降低以及二苯基己三烯（一种脂质结合荧光染料）的结合来检测。总之，我们的结果表明，夹竹桃苷通过改变细胞膜流动性和微黏度来调节IL-8受体，从而抑制多种细胞类型中IL-8介导的生物学反应。这项研究可能有助于阐明IL-8介导的与炎症、转移和血管生成相关的生物学反应的调控机制。夹竹桃（Nerium oleander）中毒是世界许多地区常见的健康问题。夹竹桃中毒是由夹竹桃苷及其苷元代谢物夹竹桃素引起的。活性炭是一种有效的胃肠道清洁剂，可以限制摄入毒素的吸收。一种相对较新的粘土产品Bio-Sponge，其活性成分为二-三-八面体蒙脱石，也被推荐用于吸附胃肠道中的细菌毒素。Bio-Sponge已被用于预防牲畜胃肠道对夹竹桃毒素的吸收，但活性炭和Bio-Sponge对夹竹桃苷及其苷元代谢物的吸附效果尚未得到研究。本研究进行了一项体外实验，比较了三种市售吸附剂：Bio-Sponge、ToxiBan颗粒和普通活性炭的吸附效果。结果表明，ToxiBan颗粒的吸附能力最强，其次是普通活性炭，最后是Bio-Sponge。Bio-Sponge无法吸附夹竹桃苷，而夹竹桃苷预计存在于中毒动物的胃肠道中。基于这项体外研究，含活性炭的产品在吸附夹竹桃毒素和净化胃肠道方面比含二-三-八面体蒙脱石的产品更有效。然而，这些吸附剂能否改善夹竹桃中毒动物或人类的临床疗效仍有待评估。强心苷类药物，如地高辛和乌本苷，此前已被证实对肿瘤细胞而非正常细胞具有选择性细胞毒性。此外，这些药物也被证实是有效的放射增敏剂。在本研究中，我们探讨了夹竹桃苷的相对放射增敏潜力。夹竹桃苷是一种强心苷，存在于一种名为安维泽（Anvirzel）的植物提取物中。安维泽近期完成了一项I期临床试验，被证实是一种新型抗癌药物。数据显示，夹竹桃苷能够增强PC-3人前列腺癌细胞的放射敏感性；在细胞活力为0.1时，增强因子为1.32。放射增敏作用的程度取决于放射治疗前细胞暴露于药物的时间。虽然仅需1小时的药物暴露即可观察到夹竹桃苷的放射增敏作用，但24小时的预处理显著增强了这种作用。PC-3细胞对夹竹桃苷和放射诱导凋亡的敏感性取决于caspase-3的激活。当细胞同时暴露于夹竹桃苷和放射线时，caspase-3的激活最为显著。使用 Z-DEVD-FMK 抑制 caspase-3 的激活可消除夹竹桃苷诱导的辐射增强反应，表明夹竹桃苷和辐射均通过 caspase-3 依赖性机制诱导 PC-3 细胞凋亡。神经酰胺（N-乙酰-D-鞘氨醇）是细胞信号传导中的第二信使，可诱导核因子-κB (NF-κB) 和激活蛋白-1 (AP-1) 等转录因子，并参与炎症和细胞凋亡。抑制这些转录因子的药物可能有助于阻断肿瘤发生和炎症。夹竹桃苷（反式-3,4',5-三羟基芪）是一种从夹竹桃叶中提取的多酚类强心苷，在俄罗斯和中国已被用于治疗心脏病多年。我们研究了夹竹桃苷对神经酰胺诱导的 NF-κB 和 AP-1 激活以及细胞凋亡的影响。夹竹桃苷可阻断神经酰胺诱导的NF-κB活化。这种夹竹桃苷介导的NF-κB抑制作用不仅限于人上皮细胞；在人淋巴细胞、昆虫细胞和小鼠巨噬细胞中也观察到了这种抑制作用。NF-κB抑制与AP-1抑制同时发生。夹竹桃苷增强了神经酰胺诱导的活性中间体生成、脂质过氧化、细胞毒性、caspase活化和DNA片段化。夹竹桃苷在原代细胞中未显示活性。夹竹桃苷的抗癌、抗炎和生长调节作用可能部分归因于其对NF-κB和AP-1活化的抑制以及对细胞凋亡的增强作用。

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非人毒性值
LD50：类人静脉注射300 μg/kg

夹竹桃苷的毒理学信息来源于其作为强心苷的应用。高剂量服用可能具有毒性，引起心律失常和其他心血管疾病。其治疗窗较窄，必须谨慎使用。临床开发需要进行全面的毒理学研究。

[1]. Inhibition of Na,K-ATPase by oleandrin and oleandrigenin, and their detection by digoxin immunoassays. Clin Chem. 1996 Oct;42(10):1654-8.

[2]. Cellular location and expression of Na+, K+-ATPase α subunits affect the anti-proliferative activity of oleandrin. Mol Carcinog. 2014 Apr;53(4):253-63.

[3]. The Glycoside Oleandrin Reduces Glioma Growth with Direct and Indirect Effects on Tumor Cells. J Neurosci. 2017 Apr 5;37(14):3926-3939.

治疗用途
本研究旨在探讨夹竹桃（Nerium oleander，夹竹桃科）提取物Anvirzel及其衍生物夹竹桃苷对人、犬和小鼠肿瘤细胞的作用机制和差异性细胞毒性作用。在连续培养和脉冲/恢复培养条件下，分别用不同浓度的Anvirzel（1.0 ng/mL至500 μg/mL）或夹竹桃苷（0.01 ng/mL至50 μg/mL）处理细胞，并测定这些化合物的细胞毒性。Anvirzel和夹竹桃苷均能诱导人癌细胞死亡，但对小鼠癌细胞无此作用；夹竹桃苷的细胞毒性高于Anvirzel。Anvirzel处理犬口腔癌细胞后，细胞反应中等，并伴有部分细胞异常分裂中期和细胞死亡。基于这些结果，我们得出结论：Anvirzel和夹竹桃苷的作用具有物种特异性。在测试一种新型化合物的抗癌功效时，不仅需要使用小鼠癌细胞，还需要使用多种癌细胞，包括人癌细胞。从夹竹桃（Nerium oleander）叶片中提取的夹竹桃苷已被证实具有抗炎和抑制肿瘤细胞生长的作用。本文提供的证据表明，夹竹桃苷可能具有抑制肿瘤生长的作用。我们研究了局部应用夹竹桃苷对CD1小鼠皮肤肿瘤促进剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）诱导的皮肤肿瘤促进的常规和新型生物标志物的影响。在小鼠皮肤上涂抹夹竹桃苷（每只小鼠 2 mg）30 分钟，随后涂抹 TPA（每只小鼠 3.2 nmol），可显著抑制 TPA 介导的皮肤水肿和增生、表皮鸟氨酸脱羧酶 (ODC) 活性以及 ODC 和环氧合酶-2 (COX-2) 蛋白表达，且呈时间依赖性。为了寻找皮肤肿瘤促进的新型生物标志物，我们发现 TPA 应用于小鼠皮肤可诱导磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K) 表达、Akt 在苏氨酸 308 位点的磷酸化以及核因子 κB (NF-κB) 的激活。在 TPA 处理前于小鼠皮肤上涂抹夹竹桃苷可显著降低 TPA 诱导的 PI3K 表达和 Akt 磷酸化，并抑制 NF-κB 的激活。 NF-κB是一种真核转录因子，在调控炎症、细胞凋亡和细胞增殖相关基因的表达中发挥着关键作用。我们的蛋白质印迹分析显示，夹竹桃苷应用于小鼠皮肤可抑制TPA诱导的NF-κB和IKKα活化，以及IκBα的磷酸化和降解。我们的数据表明，夹竹桃苷可能是一种有效的抗肿瘤促进剂，因为它在体内动物模型中抑制了TPA诱导的肿瘤促进的多种生物标志物。可以设想将夹竹桃苷等化学预防剂用于润肤剂或贴剂中，以用于皮肤癌的化学预防或治疗。NF-κB是一种普遍存在且功能明确的蛋白质，负责调控复杂的生理过程。在某些生理和病理条件下，它在控制体内细胞信号传导中发挥着至关重要的作用。 NF-κB具有多种功能，包括调控编码促炎细胞因子（例如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α）、趋化因子（例如IL-8、MIP-1α、MCP-1、RANTES、嗜酸性粒细胞趋化因子）、黏附分子（例如ICAM、VCAM、E-选择素）、诱导酶（COX-2和iNOS）、生长因子、某些急性期蛋白和免疫受体的基因表达。这些分子在控制大多数炎症过程中发挥着关键作用。由于NF-κB是治疗多种炎症性疾病（包括关节炎、哮喘和自身免疫性疾病）的重要且极具吸引力的药物靶点，因此在过去十年中，人们投入了大量精力来寻找能够选择性干扰该通路的化合物。近年来，许多植物来源的物质已被评估为NF-κB通路的潜在抑制剂。这些化合物种类繁多，包括木脂素（马纳桑汀、(+)-索塞内汀、(-)-索塞内汀甲醚）、倍半萜（柯斯图诺酮、帕特诺内酯、雷公藤内酯、雷公藤醇A）、二萜（埃克斯卡宁、卡美巴可林）、三萜（阿维辛、夹竹桃苷）和多酚（白藜芦醇、表没食子儿茶素没食子酸酯、槲皮素）。在这篇简短的综述中，我们将探讨这些化合物的药物化学性质及其对NF-κB的抑制作用。
/EXPL THER/ 癌症的化疗和放疗面临两大挑战：肿瘤对治疗的耐药性（化疗耐药性和放疗耐药性）以及对正常细胞的非特异性毒性。许多植物来源的多酚因其潜在的化学预防特性和药理安全性而得到了广泛的研究。这些化合物包括染料木素、姜黄素、白藜芦醇、水飞蓟素、苯乙基咖啡酸酯、黄酮醇吡啶醇、大黄素、绿茶多酚、胡椒碱、夹竹桃苷、熊果酸和桦木酸。近期研究表明，这些植物多酚可能通过抑制导致治疗耐药性的通路，增强肿瘤细胞对化疗药物和放疗的敏感性。此外，这些物质还被发现能够保护细胞免受治疗相关毒性的影响。本文将探讨这些多酚如何保护正常细胞并增强肿瘤细胞对治疗的敏感性。植物候选药物PBI-05204（夹竹桃超临界CO₂提取物）的主要活性成分是强心苷夹竹桃苷。PBI-05204具有强大的抗癌活性，目前正在进行治疗实体瘤患者的I期临床试验。我们此前已证实，与夹竹桃苷结构相关的夹竹桃苷在脑片和缺血性损伤的全身动物模型中具有显著的神经保护作用。然而，夹竹桃苷本身并不适合作为药物研发候选物，而FDA批准的强心苷地高辛则无法穿过血脑屏障。本文报道，夹竹桃苷和PBI-05204全提取物均能显著保护缺氧和低血糖（如缺血性中风）损伤的神经组织。更重要的是，我们发现，在缺氧和低血糖治疗后延迟给药，PBI-05204的神经保护活性仍能维持数小时。我们的证据表明，PBI-05204的神经保护活性是由夹竹桃苷和/或其他强心苷成分介导的，但PBI-05204中的其他非强心苷成分也可能对观察到的神经保护活性有所贡献。最后，我们利用一种新型体内神经保护模型直接证明了夹竹桃苷和PBI-05204的保护活性均能穿透血脑屏障。总之，这些发现表明PBI-05204在治疗缺血性卒中和预防相关神经元死亡方面具有临床应用潜力。
夹竹桃苷是一种具有潜在抗肿瘤活性的强心苷，也称为PBI-05204。它能抑制Na+,K+-ATP酶泵并调节多种信号通路。目前可从科研化学品供应商处获得，用于临床前研究，但尚未获准用于临床。

C32H48O9

576.72

576.329

465-16-7

11541511

White to off-white solid powder

1.26

693.7±55.0 °C at 760 mmHg

250ºC

217.2±25.0 °C

0.0±4.9 mmHg at 25°C

1.567

2.3

120.75

2

9

6

41

1080

13

C[C@H]1[C@@H]([C@H](C[C@@H](O1)O[C@H]2CC[C@]3([C@@H](C2)CC[C@@H]4[C@@H]3CC[C@]5([C@@]4(C[C@@H]([C@@H]5C6=CC(=O)OC6)OC(=O)C)O)C)C)OC)O

JLPDBLFIVFSOCC-XYXFTTADSA-N

InChI=1S/C32H48O9/c1-17-29(35)24(37-5)14-27(39-17)41-21-8-10-30(3)20(13-21)6-7-23-22(30)9-11-31(4)28(19-12-26(34)38-16-19)25(40-18(2)33)15-32(23,31)36/h12,17,20-25,27-29,35-36H,6-11,13-16H2,1-5H3/t17-,20+,21-,22-,23+,24-,25-,27-,28-,29-,30-,31+,32-/m0/s1

[(3S,5R,8R,9S,10S,13R,14S,16S,17R)-14-hydroxy-3-[(2R,4S,5S,6S)-5-hydroxy-4-methoxy-6-methyloxan-2-yl]oxy-10,13-dimethyl-17-(5-oxo-2H-furan-3-yl)-1,2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,15,16,17-tetradecahydrocyclopenta[a]phenanthren-16-yl] acetate

PBI-05204 PBI 05204 PBI05204

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~173.39 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。