Oroxin B   中文名称: 木蝴蝶苷B

PTEN; COX-2; PI3K; Akt

Oroxin B（0-2 μM，48 小时）可使人类 TRAY 细胞系 (SMMC 7721) 在增殖过程中发光（48 小时）并诱导细胞填充（12 小时）[1]。在 SMMC 7721 中，oroxin B (0-2 μM，48) 会增加 PTEN 并抑制 p-AKT、COX-2、VEGF 和 PI3K[1]。在 Raji 细胞中，Oroxin B（160 μM，24 小时）可减少 IL-1β 诱导的炎症相关指标（iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6：罗丹明标记的甘脂蛋白动脉）和扭转诱导的 ER 应激激素（背部标记）[2]。

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结果表明，Oroxin B/OB以剂量依赖的方式抑制SMMC-7721细胞的增殖，并诱导其凋亡。此外，OB不调节PTEN，下调COX-2、VEGF、p-AKT和PI3K。
结论：Oroxin B/OB可显著抑制SMMC-7721细胞增殖和诱导细胞凋亡，这可能与抑制SMMC7721细胞中的COX-2/VEGF和PTEN/PI3K/AKT通路信号通路密切相关，有可能成为癌症的新治疗剂。
总结：OB（Oroxin B）是中药O.indicum（L.）的有效黄酮类成分之一。OB可以抑制人肝癌细胞系SMMC 7721OB的增殖并促进其凋亡。OB具有抗肿瘤作用，可能直接或间接调节COX 2/VEGF和PTEN/PI3K/AKT通路。使用的缩写：OB：Oroxin B；MTT：3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2-H-溴化四唑；COX-2：环氧化酶-2；PI3K：磷脂酰肌醇3激酶；PTEN：10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物；VEGF：血管内皮生长因子；RT-PCR：逆转录聚合酶链反应；DAPI：二氨基-2-苯基吲哚；PBS：磷酸盐缓冲盐水；异硫氰酸荧光素；PI：碘化丙啶；RIPA：放射免疫沉淀分析裂解缓冲液；PMSF：苯基甲磺酰氟；PAGE：聚丙烯酰胺凝胶电泳。[1]

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在这项研究中，我们探索了来自传统中草药Oroxylum indicum的独特抑瘤ER应激剂，发现一种小分子Oroxin B选择性地诱导恶性淋巴瘤细胞中的抑瘤ER胁迫，但在正常细胞中没有，有效地抑制了淋巴瘤在体内的生长，并显著延长了淋巴瘤异种移植小鼠的总生存期，没有明显的毒性。机制研究表明，Oroxin B通过下调上游关键信号蛋白ATF6显著抑制了关键肿瘤适应性ER应激基因GRP78的表达，而肿瘤抑制性ER应激主基因DDIT3通过激活MKK3-p38信号通路显著激活，纠正了淋巴瘤中抑瘤性DDIT3和肿瘤适应性GRP78之间的不平衡。[2]

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OB逆转了IL-1β诱导的软骨细胞中合成代谢相关蛋白（聚集蛋白和II型胶原）和分解代谢相关蛋白质（MMP3、MMP13和ADAMTS5）的表达水平。从机制上讲，OB抑制了IL-1β刺激的炎症反应，因为在IL-1β诱导的软骨细胞中施用OB后，炎症相关标志物（iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6和IL-1β）下调。此外，OB可以抑制IL-1β诱导的PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。此外，OB可以挽救IL-1β受损的自噬过程。更重要的是，引入3-MA来特异性抑制自噬过程会削弱OB对软骨的保护作用。[3]

在人模拟细胞（Raji Cell）异种移植模型中，oroxin B（30 mg/kg，腹腔注射，28天）可以刺激模拟细胞内ER中部，阻止肿瘤生长[2]。当膝关节OA是由内侧半月板（DMM）引起时，向探诊膝关节注射oroxin B（160 μM，10 μL）可以保留不稳定的关节软骨[3]。对于 HFD 喂养，可以使用 Oroxin B（200 毫克/公斤/天，侧饲）。

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Oroxin B有效抑制淋巴瘤生长，显著延长荷瘤小鼠的总体生存期，且无毒性[2]
鉴于尚未有关于Oroxin B抗肿瘤作用的报道，Oroxin B选择性地诱导恶性淋巴瘤细胞ER应激并抑制肿瘤细胞生长，我们使用两种不同的Orocin B治疗组的人淋巴瘤细胞异种移植物模型，在体内评估了Orocin B的抗淋巴瘤作用。在第一组治疗实验中，人恶性淋巴瘤Raji细胞异种移植物SCID小鼠在异种移植物的第一天用oroxin B治疗，并持续28天，每天以30mg/kg的剂量给药oroxin B.治疗28天后，oroxin B-治疗组和生理盐水对照组的平均肿瘤重量分别为162.8±20mg和665.7±140mg（图2A和B），平均肿瘤体积分别为82.1±33mm3和1327.3±2.5mm3（图2C），并且oroxin治疗组和盐水对照组之间的总体重和器官指数没有差异（补充图S3A和B）。此外，乳清蛋白B治疗没有显著影响所有12项血液学指标，包括白细胞（WBC）计数、红细胞（RBC）计数，血红蛋白（HGB）水平和血小板（PLT）计数（补充表3）。此外，经oroxin B治疗后，白细胞和血小板计数适度增加，但差异不显著。总的来说，这些体内数据表明，在测试的剂量下，Oroxin B具有抗淋巴瘤作用，没有毒性。

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OB/Oroxin B改善DMM诱导的小鼠OA模型中的软骨破坏[3]
体内实验旨在探讨OB/Oroxin B对小鼠膝关节软骨的影响。采用DMM方法建立OA软骨模型。H&E和SOFG染色显示，与SHAM组和SHAM+OB组相比，DMM组具有OA特征，如软骨表面不平整、变薄和开裂，软骨细胞减少。然而，我们在DMM+OB组中观察到OB的软骨保护作用，因为OB治疗后软骨损伤减轻（图8A、B）。此外，OB的软骨保护作用通过反映软骨损伤严重程度的OARSI评分系统得到了验证（图8C）。此外，还进行了软骨细胞合成代谢和分解代谢关键蛋白的体内实验检测。IHC染色（图8D、E）显示，与SHAM组和SHAM+OB组相比，DMM组合成代谢相关蛋白（Aggrecan、胶原蛋白II）的表达降低，分解代谢相关蛋白。综上所述，上述数据证明OB在体内DMM诱导的OA中具有保护关节软骨的特性。

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代谢相关脂肪肝（MAFLD）已成为一种常见的慢性肝病，但目前还没有FDA批准的治疗MAFLD的药物。许多研究表明，肠道微生物群失调对MAFLD的进展起着至关重要的作用Oroxin B是中药Oroxylum indicum（L.）Kurz的一种成分。（O.indicum）具有口服生物利用度低但生物活性高的特点。然而，乳清蛋白B通过恢复肠道微生物群平衡来改善MAFLD的机制尚不清楚。为此，我们评估了Oroxin B在HFD喂养的大鼠中的抗MAFLD作用，并研究了其潜在机制。我们的结果表明，口服乳清蛋白B可降低血浆和肝脏中的脂质水平，降低血浆中的脂多糖（LPS）、白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。此外，乳清蛋白B减轻了肝脏炎症和纤维化。从机制上讲，oroxin B通过增加乳杆菌、葡萄球菌和真细菌的水平，降低Tomitella、Bilophila、Acetanaerobacterium和Faecalibaculum的水平，调节了HFD喂养大鼠的肠道微生物群结构。此外，oroxin B不仅抑制Toll样受体4抑制剂κB核因子κB白细胞介素6/肿瘤坏死因子-α（TLR4-IκB-NF-κB-IL-6/TNF-α）信号转导，而且通过提高悬韧带1（ZO-1）和悬韧带2（ZO-2）的表达来增强肠屏障。总之，这些结果表明，oroxin B可以通过调节肠道微生物群平衡和加强肠道屏障来缓解肝脏炎症和MAFLD进展。因此，我们的研究表明，oroxin B是一种有前景的治疗MAFLD的有效化合物[4]。

RT-PCR[2]
细胞类型： Raji 细胞
测试浓度： 0-40 μM
孵育时间： > 48 小时
实验结果： ER 应激降低了主要基因（GRP78、ATF6 和 IL-1β）的 mRNA 水平[3]。

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MTT法[1]
通过MTT法测定细胞存活率。简而言之，细胞以每孔1×104的密度镀在96孔板上。过夜培养后，将不同浓度的OB/Oroxin B（0.34、1.01、1.68μM）加入孔中，孵育细胞48小时。药物处理后，用MTT新鲜无血清培养基（终浓度2.5mg/ml）代替培养基，然后孵育4小时。此外，向每个孔中加入150μl二甲亚砜。使用Spectra Max Plus酶标仪在492nm波长下测量吸光度。

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细胞凋亡[1]
根据制造商的说明进行末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）测定。将细胞用OB/Oroxin B处理12小时，然后用1%多聚甲醛在PBS中固定30分钟，用0.2%Triton X-100在PBS中渗透5分钟，用PBS冲洗，在37°C下用PE缓冲液（10 mM Tris-HCl，pH 7.5，80%乙醇）孵育1小时。然后，在37℃下用4'，6-二脒基-2-苯基吲哚染色5分钟。最后，在倒置荧光显微镜上记录荧光。流式细胞仪采用FITC/PI双染色法，收集每组细胞，包括处理过的细胞（细胞用OB/Oroxin B处理48小时），用冷PBS冲洗两次，混合500μl 1×结合缓冲液（1×106/ml）、5μl Annexin V-FITC、5μl碘化丙啶，在黑暗中孵育15分钟，最后送至BD Accuri C6流式细胞术分析细胞凋亡。

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细胞增殖试验和细胞形态学检查[2]
如我们之前报道的（Bao等人，2012），细胞增殖是通过AlamarBlue测定法测定的。简而言之，细胞在96孔板中培养，以二甲亚砜作为对照或不同浓度的Oroxin B。孵育48小时后，向每个孔中加入10μL AlamarBlue溶液，使用SpectraMax M5多检测阅读器测量560 nm和590 nm处的吸光度。通过Wright–Giemsa染色检查细胞形态变化（Cao等人，2013）。

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菌落形成试验[2]
Raji细胞与不同浓度的Oroxin B一起孵育48小时，并在新鲜培养基中洗涤。接下来，在没有oroxin B的情况下，将600个活细胞与Methocult H4230甲基纤维素培养基混合，然后将其铺在30mm的塑料盘中。14天后，使用解剖显微镜对培养皿中的菌落进行计数，成像，并如前所述进行分析（Shang等人，2014）。

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ER应激试验[2]
通过电穿孔将pDsred2-ER载体转染Raji细胞，并通过流式细胞术分选DsRed2阳性细胞。将细胞与不同浓度的Oroxin B一起孵育48小时，并转移到载玻片上，然后使用Olympus FSX100显微镜进行成像。

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细胞周期分析[2]
Raji细胞在T75培养瓶中生长，并用指定浓度的Oroxin B处理48小时。如前所述，使用流式细胞术分析碘化丙啶（PI）染色细胞的DNA含量（Shang等人，2014，Feng等人，2012）。

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细胞凋亡测定[2]
如前所述（Shang等人，2014，Feng等人，2012），使用Annexin V-PI染色试剂盒检测凋亡细胞。简而言之，将Raji细胞暴露于指定浓度的Oroxin B中48小时。收集细胞，洗涤并重新悬浮在磷酸盐缓冲盐水（PBS）中。通过异硫氰酸荧光素（FITC）标记的膜联蛋白V和PI双重染色鉴定凋亡或坏死细胞，然后如我们之前所述通过流式细胞术进行分析（Shang等人，2014，Feng等人，2012）。

动物/疾病模型：高脂饮食喂养的大鼠[4]
剂量：200 mg/kg/天
给药途径：口服（灌胃）
实验结果：血浆脂质、LPS、IL-6 和 TNF-α 水平降低。通过减少胶原沉积抑制肝纤维化。\n

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\n\n小鼠淋巴瘤异种移植及治疗[2]
\n小鼠淋巴瘤异种移植按照我们之前报道的方法进行（Cao 等，2013），并在补充方法 1 中有详细描述。简而言之，每只小鼠背部皮下注射 200 μL 含有 10⁷ 个 Raji 细胞的溶液，然后每天腹腔注射 30 mg/kg 的Oroxin B或生理盐水作为对照。收集并分析小鼠体内的肿瘤。在淋巴瘤治疗实验中，每天腹腔注射40或80 mg/kg剂量的奥罗辛B或生理盐水给荷瘤小鼠。持续监测小鼠的存活和死亡情况。\n

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\n\n小鼠骨关节炎模型的建立和治疗[3]
\n在体内实验中，采用不稳定内侧半月板（DMM）方法在小鼠右膝关节建立骨关节炎模型。在SPF级条件下，对32只8周龄的C57BL/6雄性小鼠进行实验。将小鼠随机均分为4组，分别为假手术组（SHAM组，n=8）、假手术+奥罗辛B/奥罗辛B组（SHAM+OB/Oroxin B组，n=8）、DMM组（DMM组，n=8）和DMM+奥罗辛B/奥罗辛B组（DMM+OB/Oroxin B组，n=8）。简而言之，SHAM组和SHAM+OB组小鼠接受了假手术（仅进行关节囊切开术），而DMM组和DMM+OB组小鼠接受了DMM手术。上述手术一周后，对小鼠进行膝关节内注射治疗，每周两次，持续8周。在假手术组（SHAM）和DMM组中，将10 μl溶剂（30% PEG300、5% DMSO和ddH2O）注射到小鼠膝关节内；而在假手术+OB组和DMM+OB组中，则注射10 μl OB（160 μM）。在预实验中，我们进行了毒性试验以确定奥罗辛B的实验剂量。结果表明，连续2周给予0-2 g/kg的奥罗辛B不会导致大鼠死亡，而给予3 g/kg的奥罗辛B则会引起大鼠轻微的行为改变（数据未显示）。因此，我们认为2 g/kg的奥罗辛B剂量对大鼠是安全的，并选择200 mg/kg/d（相当于该安全剂量的1/10）作为实验剂量。此外，我们之前的研究表明，许多黄酮类化合物，例如橙皮苷、黄芩苷和黄芩素A，在高剂量（200 mg/kg/d）给药时具有抗代谢相关脂肪肝（MAFLD）作用，但低剂量（50或100 mg/kg/d）的作用往往较弱（Li et al., 2021; Sun et al., 2018, 2020）。因此，在后续的动物实验中，我们使用了200 mg/kg/d剂量的黄芩素B。
\n\n本实验采用Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠（180-220 g）。大鼠饲喂标准饲料7天以适应环境。随后，将大鼠随机分为三组（n = 6）：正常大鼠饲喂标准饲料，并给予赋形剂（0.5% CMC-Na，NC）；高脂饮食喂养的MAFLD模型大鼠随机分别灌胃给予赋形剂（HC）或200 mg/kg/天的Oroxin B（MT），持续12周。分别于第1周和第12周测量血糖水平。实验期间，记录食物摄入量和体重。小鼠禁食16小时后，灌胃给予2 g/kg葡萄糖。从尾静脉采集血样，采用葡萄糖氧化酶法（Sun et al., 2018）测定0小时（FBG，空腹血糖）和2小时（2 h-PG，餐后2小时血糖）的血糖水平。过去一周，所有动物均禁食16小时，自由饮水，之后用二氧化碳处死。采集血样，并在4℃、4000 rpm下离心5分钟提取血浆。迅速取出肝组织和结肠，并按照先前描述的方法进行分离和清洗（Weigmann等，2007）。对于结肠组织，取出死亡小鼠的肠道，切成4-5厘米的小段，置于冰冷的PBS缓冲液中，用镊子夹住肠道，用装有1×PBS缓冲液的注射器冲洗，清除肠道内的粪便。切除残留的肠系膜脂肪组织和派氏淋巴集结。部分肝组织保存在10%福尔马林溶液中用于组织学分析，其余肝组织和结肠组织则冷冻于液氮中，以备后续研究[4]。

综合来看，这些体内数据表明，在所测试的剂量下，奥罗辛B具有抗淋巴瘤作用且无毒性。
综上所述，这些数据表明，奥罗辛B选择性地诱导恶性淋巴瘤细胞中具有肿瘤抑制作用的内质网应激，从而实现有效的抗淋巴瘤治疗，且无明显毒性。[2]

[1]. Evidence for the Involvement of COX-2/VEGF and PTEN/Pl3K/AKT Pathway the Mechanism of Oroxin B Treated Liver Cancer. Pharmacogn Mag. 2018 Apr-Jun;14(54):207-213.

[2]. Oroxin B selectively induces tumor-suppressive ER stress and concurrently inhibits tumor-adaptive ER stress in B-lymphoma cells for effective anti-lymphoma therapy. Toxicol Appl Pharmacol. 2015 Oct 15;288(2):269-79.

[3]. Oroxin B alleviates osteoarthritis through anti-inflammation and inhibition of PI3K/AKT/mTOR signaling pathway and enhancement of autophagy. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Dec 1;13:1060721.

[4]. Oroxin B improves metabolic-associated fatty liver disease by alleviating gut microbiota dysbiosis in a high-fat diet-induced rat model. Eur J Pharmacol. 2023 Jul 15;951:175788.

背景：木蝴蝶素B（OB）是从传统中药木蝴蝶素（Oroxylum indicum (L.) Vent）中分离得到的黄酮类化合物之一。近期研究表明，黄酮类化合物具有明显的抗肝肿瘤作用，但其确切的分子机制尚不清楚。目的：本研究旨在探讨OB对人肝癌细胞系SMMC-772的抗肿瘤作用，并探索其分子机制。材料与方法：采用MTT法、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法（TUNEL）和流式细胞术检测OB处理后SMMC-772细胞的增殖抑制和凋亡情况。采用实时聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测了COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、磷酸化AKT（p-AKT）和PTEN的mRNA和蛋白表达水平。结果显示，OB以剂量依赖的方式抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡。此外，OB可上调PTEN的表达，并下调COX-2、VEGF、p-AKT和PI3K的表达。[1]癌细胞同时具有肿瘤适应性和肿瘤抑制性的内质网（ER）应激机制，这些机制决定了细胞的命运。在包括淋巴瘤在内的恶性肿瘤中，肿瘤适应性ER应激的持续激活和肿瘤抑制性ER应激的相应减弱有利于癌细胞增殖和肿瘤生长。目前基于内质网应激的抗肿瘤药物通常会同时激活肿瘤适应性和肿瘤抑制性内质网应激，导致抗癌疗效不佳；因此，选择性诱导肿瘤抑制性内质网应激和抑制肿瘤适应性内质网应激是新型抗癌药物研发的新策略。迄今为止，临床上仍缺乏特异性的肿瘤抑制性内质网应激疗法。本研究从传统中药木蝴蝶中探索了独特的肿瘤抑制性内质网应激活性成分，发现小分子木蝴蝶素B能够选择性地诱导恶性淋巴瘤细胞而非正常细胞产生肿瘤抑制性内质网应激，有效抑制体内淋巴瘤生长，并显著延长淋巴瘤异种移植小鼠的生存期，且无明显毒性。机制研究表明，奥罗辛B通过下调上游关键信号蛋白ATF6，显著抑制了关键肿瘤适应性内质网应激基因GRP78的表达；同时，奥罗辛B通过激活MKK3-p38信号通路，显著激活了肿瘤抑制性内质网应激主控基因DDIT3，从而纠正了淋巴瘤中肿瘤抑制性DDIT3与肿瘤适应性GRP78之间的失衡。综上所述，在恶性淋巴瘤中选择性诱导独特的肿瘤抑制性内质网应激并同时抑制肿瘤适应性内质网应激，是新型抗淋巴瘤药物研发和抗淋巴瘤治疗的新策略。[2]

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背景：骨关节炎（OA）是一种常见的与衰老相关的退行性关节疾病，其发病机制可能与慢性炎症有关。中药中分离得到的黄酮类化合物奥罗辛B (OB) 具有抗炎特性，可能参与骨关节炎 (OA) 的发病机制调控，但其作用机制尚未阐明。本研究首次探讨了OB在OA中的潜在软骨保护作用及其作用机制。方法：体外实验中，用IL-1β刺激原代小鼠软骨细胞，并分别加入或不加入OB或自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤 (3-MA)。采用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 检测细胞活力。通过蛋白质印迹法、RT-qPCR和免疫荧光染色检测了不同处理下软骨细胞中合成代谢相关蛋白（聚集蛋白聚糖和II型胶原）、分解代谢相关蛋白（MMP3、MMP13和ADAMTS5）、炎症相关蛋白（iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6和IL-1β）及其相关信号通路标志物的表型。体内实验中，采用内侧半月板不稳定（DMM）手术建立OA小鼠模型。膝关节内注射OB 8周后，取小鼠膝关节进行组织学染色和分析。结果显示：OB逆转了IL-1β诱导的软骨细胞中合成代谢相关蛋白（聚集蛋白聚糖和II型胶原）和分解代谢相关蛋白（MMP3、MMP13和ADAMTS5）的表达水平。从机制上讲，OB抑制了IL-1β刺激的炎症反应，因为在IL-1β诱导的软骨细胞中，OB处理后炎症相关标志物（iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6和IL-1β）表达下调。此外，OB还能抑制IL-1β诱导的PI3K/AKT/mTOR信号通路激活。另外，OB还能恢复IL-1β损伤的自噬过程。此外，引入3-MA特异性抑制自噬过程会削弱OB对软骨的保护作用。体内组织学染色结果显示，关节内注射OB可减轻软骨退变，并逆转DMM诱导的OA模型中合成代谢和分解代谢相关蛋白（如聚集蛋白聚糖、II型胶原蛋白和MMP13）的表达水平。结论：该研究证实，OB通过抗炎、抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路和增强自噬过程发挥软骨保护作用，表明OB可能是一种有前景的OA治疗药物。[3]

C27H30O15

594.5181

594.158

C, 54.55; H, 5.09; O, 40.37

114482-86-9

114482-86-9

10077207

Light yellow to yellow solid

1.8±0.1 g/cm3

957.5±65.0 °C at 760 mmHg

318.1±27.8 °C

0.0±0.3 mmHg at 25°C

1.745

-0.57

249.2

9

15

7

42

958

10

O1[C@]([H])([C@@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@@]1([H])C([H])([H])O[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])O[H])OC1C([H])=C2C(C(C([H])=C(C3C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=3[H])O2)=O)=C(C=1O[H])O[H]

HAYLVXFWJCKKDW-IJTBWITGSA-N

InChI=1S/C27H30O15/c28-8-15-19(31)22(34)24(36)26(41-15)38-9-16-20(32)23(35)25(37)27(42-16)40-14-7-13-17(21(33)18(14)30)11(29)6-12(39-13)10-4-2-1-3-5-10/h1-7,15-16,19-20,22-28,30-37H,8-9H2/t15-,16-,19-,20-,22+,23+,24-,25-,26-,27-/m1/s1

5,6-dihydroxy-2-phenyl-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-[[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxychromen-4-one

Oroxin B; 114482-86-9; Baicalin-7-diglucoside; Baicalein 7-O-diglucoside; DTXSID501312120; 5,6-dihydroxy-2-phenyl-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-[[(2R,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-trihydroxy-6-(hydroxymethyl)oxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxychromen-4-one; MFCD22125002; Oroxin B (Standard)

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 100 mg/mL (~168.2 mM)
H2O: <0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.21 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。