Proton pump
In EMT-6 and MCF7 cells, pantoprazole sodium hydrate (BY1023 sodium hydrate; 1–10,000 μM) raises endosomal pH in a concentration-dependent manner [1]. Pantoprazole sodium hydrate prevents exosome release. Pantoprazole sodium hydrate prevents tumor cells (melanoma, adenocarcinoma, and lymphoma cell lines) from acidifying the extracellular medium by inhibiting V-H+-ATPase activity [2].

在 EMT-6 和 MCF7 细胞中，泮托拉唑钠水合物（BY1023 水合钠；1–10,000 μM）以浓度依赖性方式升高内体 pH 值 [1]。泮托拉唑钠水合物可防止外泌体释放。泮托拉唑钠水合物通过抑制 V-H+-ATP 酶活性来防止肿瘤细胞（黑色素瘤、腺癌和淋巴瘤细胞系）酸化细胞外介质 [2]。

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Pantoprazole 在浓度高于200 µmol/L时，能提高小鼠EMT-6和人MCF-7癌细胞的内体pH值。此效应呈浓度依赖性，并在阿霉素存在下增强。[1]
用 pantoprazole (1 mmol/L) 预处理改变了阿霉素在MCF-7和EMT-6细胞内的分布，减少了阿霉素在细胞质点状区室（提示内体隔离）中的荧光，同时使其保留在细胞核内。[1]
流式细胞术分析显示，用 pantoprazole (1 mmol/L) 预处理显著增加了阿霉素在EMT-6细胞中的净摄取量，但在MCF-7细胞中减少了24%，在A431细胞中减少了36%。在较低浓度(100 µmol/L)下观察到类似趋势，但无统计学意义。[1]
用 pantoprazole (1 mmol/L) 预处理源自EMT-6和MCF-7细胞的多细胞层培养物，能显著增加阿霉素在组织中的穿透。在EMT-6 MCCs中穿透增加超过2倍，在MCF-7 MCCs中增加约1.3倍。荧光显微镜证实，在预处理的MCCs中，距离药物源较远的细胞阿霉素信号增强。[1]

在 MCF-7 异种移植物中，泮托拉唑钠水合物（BY1023 水合物钠；200 mg/kg；IP；每周一次，持续 3 周）和阿霉素的组合显着延长了肿瘤生长延迟 [1]。口服泮托拉唑钠水合物（0.3-3 mg/kg）以剂量依赖性方式减少急性瘘大鼠中美吡唑诱导的刺激性酸分泌和幽门结扎大鼠中的基础酸分泌[4]。

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在携带MCF-7异种移植瘤的小鼠中，于阿霉素给药前2小时使用 pantoprazole (200 mg/kg, 腹腔注射) 预处理，与单用阿霉素相比，导致肿瘤组织内阿霉素荧光信号显著增加，表明药物分布得到改善。定量分析显示，在 pantoprazole 预处理组中，阿霉素强度随功能血管距离增加而下降的梯度更平缓。此效应在EMT-6肿瘤中未观察到。[1]
在MCF-7异种移植瘤模型中，单次阿霉素(8 mg/kg, 静脉注射)给药前，使用单次剂量的 pantoprazole (200 mg/kg, 腹腔注射) 预处理，与单用阿霉素或对照组相比，能显著增加肿瘤生长延迟。单用 pantoprazole 对肿瘤生长无影响。[1]
在对阿霉素相对耐药的A431异种移植瘤中，单次阿霉素给药前使用 pantoprazole 预处理仅导致微小的、边缘显著性的生长延迟增加。然而，当与阿霉素联合每周给药一次、连续三周时，在该模型中没有观察到显著的生长延迟。[1]
在MCF-7异种移植瘤中，每周一次、连续三周于阿霉素(6 mg/kg, 静脉注射)给药前使用 pantoprazole (200 mg/kg, 腹腔注射) 预处理，与单次给药方案相比，导致了更显著的肿瘤生长延迟。[1]

在不同的体外试验系统中比较了H+/K（+）-ATP酶抑制剂泮托拉唑和奥美拉唑的作用。在导致胃膜囊泡内部酸化的条件下，泮托拉唑和奥美拉唑抑制H+/K（+）-ATP酶活性，IC50值分别为6.8和2.4微M。当通过加入咪唑（5 mM）（一种可渗透膜的弱碱）来减少脊髓内酸化时，奥美拉唑的抑制作用部分丧失（IC50 30 microM），泮托拉唑的抑制效果几乎完全丧失。在用泵膜囊泡孵育40分钟后，泮托拉唑和奥美拉唑浓度分别为1.1和0.6微M时，膀胱内H+浓度出现了最大的一半降低。同样，当通过加入咪唑（2.5 mM）降低了血管内H+浓度时，泮托拉唑（20和60微M）没有降低剩余的血管内质子浓度，而奥美拉唑（10和30微M）却降低了。这两种药物在pH 3.0时以相似的效力抑制木瓜蛋白酶活性，并以相似的时间依赖方式灭活酶；在pH 5.0时，奥美拉唑（IC50 17微M）比泮托拉唑（IC50 37微M）更有效，酶抑制速度比泮美拉唑快。这些结果表明，泮托拉唑在高酸性条件下是H+/K（+）-ATP酶的强效抑制剂，在pH 5.0等微酸性pH值下比奥美拉唑更稳定[3]。

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为测量内体pH，将EMT-6或MCF-7细胞与不同浓度的 pantoprazole（及其他对照药物）及一种可被内体摄取的pH敏感荧光葡聚糖偶联物(FITC/TMR-dextran)共同孵育3小时。随后在培养基中再孵育2小时，使用流式细胞仪测量荧光。利用已知pH缓冲液中的离子载体尼日利亚菌素对pH依赖型(FITC)与pH非依赖型(TMR)荧光比值进行校准，以确定内体pH。[1]
为评估阿霉素在细胞内的分布，将生长在腔室盖玻片上的细胞用 pantoprazole (1 mmol/L) 预处理2小时，然后与含阿霉素(2 µg/mL)的培养基孵育1小时。洗涤后，使用带有特定激发/发射滤光片的荧光显微镜观察细胞内阿霉素荧光。为观察内体，细胞用pH敏感染料LysoSensor Yellow/Blue共染色。[1]
为通过流式细胞术测量阿霉素的净细胞摄取量，细胞用生理盐水或 pantoprazole (1 mmol/L) 处理2小时，随后与阿霉素(1.8 µmol/L)孵育1小时。洗涤细胞后，使用配备530 nm发射滤光片的流式细胞仪测量平均阿霉素荧光强度。[1]
为在体外模拟肿瘤的环境中评估药物穿透，通过将EMT-6或MCF-7细胞在胶原包被的膜上生长6-8天来建立多细胞层培养物。MCCs用或不用 pantoprazole (1 mmol/L) 预处理2小时。将放射性标记的阿霉素(10 µmol/L，与琼脂糖混合以防止对流)加在MCCs一侧，监测其随时间穿透MCC进入接收室的量，通过液体闪烁计数法测量。使用非细胞穿透性示踪剂(³H-蔗糖)的穿透作为内参，以控制MCC厚度的差异。平行的MCCs暴露于阿霉素后，对其冰冻切片进行荧光显微镜成像，以可视化药物分布。[1]

用泮托拉唑处理小鼠EMT-6和人MCF-7细胞，使用荧光光谱评估内体pH值的变化，并使用流式细胞术评估阿霉素的摄取。在多层细胞培养（MCC）中评估了泮托拉唑对阿霉素组织穿透的影响。泮托拉唑（>200μmol/L）增加了细胞内的内体pH值，也增加了阿霉素的核摄取。泮托拉唑预处理增加了阿霉素在MCC中的组织渗透[1]。

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对于肿瘤生长延迟研究，使用携带皮下MCF-7或A431异种移植瘤的雌性无胸腺裸鼠（或携带EMT-6肿瘤的同系Balb/C小鼠）。当肿瘤直径达到5-8 mm时，将小鼠随机分组。Pantoprazole 以200 mg/kg的剂量腹腔注射，溶于0.9%生理盐水。阿霉素以8 mg/kg（单次剂量研究）或6 mg/kg（多次剂量研究）的剂量静脉注射。对于联合治疗，在阿霉素注射前2小时给予 pantoprazole 腹腔注射。定期测量肿瘤体积和体重直至实验终点。[1]
为研究肿瘤中的阿霉素分布，使用携带EMT-6或MCF-7肿瘤（平均直径8-12 mm）的小鼠。在便于荧光检测的高剂量阿霉素(25 mg/kg, 静脉注射)给药前2小时，给予小鼠 pantoprazole (200 mg/kg, 腹腔注射)或载体。为标记功能血管和缺氧区域，小鼠在处死前还分别接受了静脉注射DIOC7 (1 mg/kg)和腹腔注射EF5。阿霉素注射后10分钟处死小鼠，取出肿瘤，冷冻，切片，并通过荧光显微镜和免疫组化分析药物相对于血管的分布。[1]
对于毒性研究，小鼠分别接受100、150、200、250或300 mg/kg剂量的 pantoprazole (腹腔注射)，单独使用或在阿霉素(8 mg/kg, 静脉注射)前2小时使用。每隔一天监测体重。[1]
对于药代动力学分析，给予Balb/C小鼠单次腹腔注射剂量的 pantoprazole (200 mg/kg)。在不同时间点通过心脏穿刺采集血液，分离血浆，并使用经验证的HPLC-MS/MS方法测定 pantoprazole 浓度。[1]

动物/疾病模型： 携带 MCF-7 或 A431 异种移植瘤的小鼠 [1]
剂量： 200 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每周一次，持续 3 周；单独使用或与阿霉素（6 mg/kg 静脉注射）联合使用，前 2 小时给药
实验结果： 与单次给药联合用药相比，阿霉素对 MCF-7 异种移植瘤的生长抑制作用更显著。单次注射阿霉素可显著延长肿瘤生长抑制时间。单独使用阿霉素对肿瘤生长抑制无影响。

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在肿瘤生长抑制研究中，使用携带皮下 MCF-7 或 A431 异种移植瘤的雌性无胸腺裸鼠（或携带 EMT-6 肿瘤的同基因 Balb/C 小鼠）。当肿瘤直径达到 5-8 mm 时，将小鼠随机分组。泮托拉唑以200 mg/kg的剂量腹腔注射（ip），溶于0.9%生理盐水中。阿霉素以8 mg/kg（单次给药研究）或6 mg/kg（多次给药研究）的剂量静脉注射（iv）。联合治疗时，在注射阿霉素前2小时腹腔注射泮托拉唑。定期测量肿瘤体积和体重，直至达到研究终点。[1]
为了研究阿霉素在肿瘤中的分布，对携带EMT-6或MCF-7肿瘤（平均直径8-12 mm）的小鼠进行治疗。在静脉注射高剂量阿霉素（25 mg/kg）前2小时，小鼠接受泮托拉唑（200 mg/kg，ip）或溶剂对照，以便于荧光检测。为了标记功能性血管和缺氧，小鼠在处死前不久分别接受了静脉注射DIOC7（1 mg/kg）和腹腔注射EF5。小鼠在注射阿霉素10分钟后处死，切除肿瘤，冷冻，切片，并通过荧光显微镜和免疫组织化学分析药物相对于血管的分布。[1]
在毒性研究中，小鼠分别接受100、150、200、250或300 mg/kg（腹腔注射）剂量的泮托拉唑，单独给药或在静脉注射阿霉素（8 mg/kg）前2小时给药。每隔一天监测体重。[1]
在药代动力学分析中，Balb/C小鼠接受单次腹腔注射泮托拉唑（200 mg/kg）。在不同时间点通过心脏穿刺采集血液，分离血浆，并采用经验证的HPLC-MS/MS方法测定泮托拉唑浓度。[1]

吸收、分布和排泄
泮托拉唑口服肠溶片后被吸收，血浆峰浓度在2-3小时内达到，生物利用度为77%，多次给药后生物利用度不变。口服40mg后，Cmax约为2.5μg/mL，达峰时间（tmax）为2-3小时。AUC约为5μg·h/mL。食物对AUC（生物利用度）和Cmax无影响。缓释片采用肠溶包衣，使泮托拉唑的吸收仅在药片离开胃后才开始。
健康、代谢正常的受试者单次口服或静脉注射¹⁴C标记的泮托拉唑后，约71%的剂量经尿液排出，18%经胆汁排泄经粪便排出。未见原形泮托拉唑经肾脏排泄。
泮托拉唑的表观分布容积约为11.0-23.6 L，主要分布于细胞外液。
成人：对于快代谢者，静脉注射泮托拉唑后，总清除率为7.6-14.0 L/h。群体药代动力学分析显示，总清除率随体重的增加呈非线性增加。 儿童：经内镜确诊为胃食管反流病 (GERD) 的 1 至 5 岁儿童的清除率中位数为 2.4 L/h。
达峰时间：肝功能正常的快代谢者口服 40 mg 后：2.4 小时。泮托拉唑与食物同服时，达峰时间可能存在个体差异，并可能显著延长。/泮托拉唑钠/
血清峰浓度：肝功能正常的快代谢者口服 40 mg 后：2.4 μg/mL。肝功能正常的快代谢者静脉注射 40 mg（15 分钟内给药）后：5.51 μg/mL。/泮托拉唑钠/
排泄：肾脏：71%。粪便：18%（胆汁排泄）。透析清除的泮托拉唑量微乎其微。 /泮托拉唑钠/
吸收迅速。但如果与食物同服，吸收可能会延迟长达2小时或更久。口服生物利用度：77%。/泮托拉唑钠/
有关泮托拉唑（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
泮托拉唑主要通过肝脏细胞色素P450 (CYP)系统代谢。泮托拉唑的代谢与给药途径（静脉或口服）无关。主要代谢途径是经肝细胞色素酶CYP2C19的去甲基化，随后进行硫酸化；其他代谢途径包括经CYP3A4的氧化。没有证据表明任何泮托拉唑代谢物具有药理活性。经肝脏代谢后，口服或静脉注射的药物约80%以代谢物的形式经尿液排出；其余部分则存在于粪便中，来源于胆汁分泌。
泮托拉唑主要通过细胞色素P450 (CYP) 系统在肝脏中代谢。泮托拉唑的代谢与给药途径（静脉或口服）无关。其主要代谢途径是CYP2C19介导的去甲基化，随后进行硫酸化；其他代谢途径包括CYP3A4介导的氧化。……CYP2C19存在已知的遗传多态性，这是由于某些亚人群（例如3%的白种人和非裔美国人以及17%至23%的亚洲人）存在CYP2C19缺陷所致。/泮托拉唑钠/

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生物半衰期
约1小时
消除：口服或静脉给药后：1小时。在肝硬化患者和遗传性慢代谢者（半衰期为 3.5 至 10 小时）中，泮托拉唑的半衰期延长（7 至 9 小时）。/泮托拉唑钠/

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小鼠单次腹腔注射泮托拉唑（200 mg/kg）后，血浆峰浓度约为 300 µmol/L，出现在注射后 1 小时内。[1]
注射后 2 小时，血浆浓度下降至约 150 µmol/L。[1]
注射后 5 小时，血浆浓度已降至峰浓度的 1% 以下。[1]
注射后 24 小时，血浆中可检测到的泮托拉唑浓度低于 0.01 µmol/L。[1]

肝毒性
尽管泮托拉唑应用广泛，但其引起肝损伤的病例却极为罕见。在大规模、长期的泮托拉唑试验中，血清ALT升高发生率低于1%，且与安慰剂或对照药物的发生率相似。目前仅有少数临床上明显的泮托拉唑相关肝病病例报道，但其临床表现与其它质子泵抑制剂引起的急性肝坏死相似。质子泵抑制剂引起的临床明显肝损伤通常发生在治疗的前4周内，其特征是急性肝细胞损伤，停药后可迅速恢复。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症以及自身抗体形成均较为罕见。在大型药物性肝损伤病例系列研究中，泮托拉唑仅导致少数有症状的急性肝损伤病例。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
母亲每日服用 40 mg 泮托拉唑，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者发生男性乳房发育症的风险增加。
一篇综述文章报道，对欧洲药物警戒中心数据库的检索发现了 48 例男性乳房发育症病例，3与泮托拉唑相关的病例包括14例溢乳、14例乳房疼痛和4例乳房增大。世界卫生组织全球药物警戒数据库检索发现，与泮托拉唑相关的病例包括97例男性乳房发育症、13例溢乳、35例乳房疼痛和16例乳房增大。

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蛋白结合率
约98%

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药物相互作用
泮托拉唑可导致胃酸分泌长期抑制，从而可能干扰氨苄西林、铁盐或酮康唑等药物以及其他生物利用度受胃pH值影响的药物的吸收。（泮托拉唑钠）
泮托拉唑虽然经肝细胞色素P450系统代谢，但似乎既不抑制也不诱导细胞色素P450酶活性。迄今为止，尚未发现常用药物如地西泮、苯妥英钠、硝苯地平、茶碱、地高辛、华法林或口服避孕药与泮托拉唑钠存在具有临床意义的相互作用。泮托拉唑钠可通过提高胃pH值，影响任何吸收依赖于pH值的药物的生物利用度。此外，泮托拉唑钠可能抑制酸不稳定药物的降解。在其他体内研究中，乙醇、格列本脲、咖啡因、安替比林、甲硝唑和阿莫西林与泮托拉唑钠之间未发现具有临床意义的相互作用。在小鼠中，泮托拉唑钠与多柔比星（8 mg/kg）联合用药时的最大耐受剂量为200 mg/kg。在此剂量下，联合治疗导致小鼠体重在最初 5-8 天内暂时下降（约 15%），随后恢复。[1]
当泮托拉唑剂量较高（250 或 300 mg/kg）与阿霉素联合使用时，小鼠体重在 20 天后持续下降。[1]
单独使用泮托拉唑（最高 300 mg/kg）或单独使用阿霉素（8 mg/kg）治疗，体重增加甚微，与生理盐水对照组相似。[1]

[1]. Use of the proton pump inhibitor pantoprazole to modify the distribution and activity of doxorubicin: a potential strategy to improve the therapy of solid tumors. Clin Cancer Res. 2013 Dec 15;19(24):6766-76.

[2]. Advances in the discovery of exosome inhibitors in cancer. J Enzyme Inhib Med Chem. 2020 Dec;35(1):1322-1330.

[3]. Pantoprazole: a novel H+/K(+)-ATPase inhibitor with an improved pH stability. Eur J Pharmacol. 1992 Aug 6;218(2-3):265-71.

[4]. Effects of pantoprazole, a novel H+/K+-ATPase inhibitor, on duodenal ulcerogenic and healing responses in rats: a comparative study with omeprazole and lansoprazole. J Gastroenterol Hepatol. 1999 Mar;14(3):251-7.

治疗用途
泮托拉唑缓释片适用于短期（最长 8 周）治疗胃灼热及其他与胃食管反流病 (GERD) 相关的症状。泮托拉唑注射液适用于无法继续服用泮托拉唑缓释片的患者的短期（7 至 10 天）GERD 治疗。泮托拉唑注射液不适用于 GERD 的初始治疗。/美国产品标签包含/ /泮托拉唑钠/
泮托拉唑适用于预防反流性食管炎患者的复发。/美国产品标签不包含/ /泮托拉唑钠/
泮托拉唑适用于短期（最长 4 周）治疗活动性十二指肠溃疡患者，以缓解症状并促进愈合。 /未包含在美国产品标签中/ /泮托拉唑钠/
泮托拉唑与克拉霉素以及阿莫西林或甲硝唑联合使用，适用于治疗幽门螺杆菌阳性的活动性十二指肠溃疡患者。/未包含在美国产品标签中/ /泮托拉唑钠/
有关泮托拉唑（共6种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
曾有使用静脉注射泮托拉唑钠发生过敏反应的报告。如果发生过敏反应或其他严重超敏反应，必须立即进行医疗干预并停止用药。/泮托拉唑钠/
接受口服泮托拉唑治疗长达8周的患者中，发生率超过1%且高于安慰剂组的不良反应包括腹泻和高血糖。接受口服泮托拉唑治疗长达 12 个月的患者中，发生率 1% 或以上的不良反应（发生率高于接受雷尼替丁治疗的患者）包括头痛、腹痛和肝功能异常。接受静脉注射泮托拉唑治疗的患者中，发生率 4% 或以上的不良反应（可能、很可能或肯定与治疗相关）包括腹痛、胸痛、皮疹和瘙痒。接受静脉注射泮托拉唑治疗的患者中，发生率超过 1% 的不良反应（通常与药物关系不明）包括头痛、注射部位反应、消化不良、腹泻、呕吐、头晕和鼻炎。/泮托拉唑钠/
已有自发报告的不良事件包括：血管性水肿（昆克水肿）；前部缺血性视神经病变；严重的皮肤反应，包括多形性红斑、Stevens-Johnson 综合征和中毒性表皮坏死松解症（TEN，部分病例致命）。肝细胞损伤可导致胆汁淤积和肝功能衰竭；胰腺炎；全血细胞减少；以及横纹肌溶解。此外，还观察到意识混乱、运动减少、言语障碍、唾液分泌增多、眩晕、恶心、耳鸣和视力模糊。/泮托拉唑钠/
FDA妊娠风险等级：B/无证据表明对人类有风险。尽管动物研究发现不良反应，但对孕妇进行的充分、对照良好的研究并未显示胎儿畸形风险增加；或者，在缺乏充分的人体研究的情况下，动物研究显示无胎儿风险。胎儿受到伤害的可能性很小，但仍然存在。/泮托拉唑钠/
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药效学
本药通过减少胃酸分泌来降低胃酸。泮托拉唑可长期抑制胃酸分泌。一般作用 研究表明，泮托拉唑比组胺H2受体拮抗剂（H2受体阻滞剂）更能有效减轻胃酸反流相关症状、治愈食管炎症并改善患者的生活质量。该药安全性极佳，药物相互作用发生率低。它可安全用于多种高危患者群体，包括老年人、肾功能衰竭患者或中度肝功能障碍患者。由于其良好的安全性，且多种质子泵抑制剂（PPI）无需处方即可购买，因此目前在北美广泛使用。然而，长期使用泮托拉唑等PPI可能存在一些不良反应，包括增加细菌感染（包括胃肠道艰难梭菌感染）的风险、降低微量营养素（如铁和维生素B12）的吸收，以及增加低镁血症和低钙血症的风险，这些都可能导致日后骨质疏松和骨折。质子泵抑制剂（PPI），例如泮托拉唑，已被证实会抑制二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶（DDAH）的活性，而DDAH是一种对心血管健康至关重要的酶。DDAH抑制会导致一氧化氮合酶抑制剂不对称二甲基精氨酸（ADMA）的积累，这被认为是PPI与不稳定冠状动脉综合征患者心血管事件风险增加相关的原因。关于实验室检查异常的说明 在使用泮托拉唑等抑酸药物治疗期间，由于质子泵抑制剂导致胃酸分泌减少，血清胃泌素（一种刺激胃酸分泌的肽类激素）水平会升高。胃泌素水平升高可能会干扰神经内分泌肿瘤的检查。已发表的证据表明，应在进行嗜铬粒蛋白A（CgA）检测前14天停用质子泵抑制剂。这样可以使质子泵抑制剂治疗后可能出现的假性升高的嗜铬粒蛋白A水平恢复到正常参考范围。据报道，服用包括泮托拉唑在内的大多数质子泵抑制剂的患者，其尿液四氢大麻酚 (THC) 筛查试验可能出现假阳性结果。应采用确证方法。

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泮托拉唑是一种质子泵抑制剂 (PPI)，可抑制液泡型 H⁺-ATP 酶 (VH⁺-ATPase)。在本癌症研究中，泮托拉唑并非因其抗酸作用而被研究，而是作为一种肿瘤微环境调节剂。它通过提高酸性细胞内区室（如内体和溶酶体）的 pH 值，可以抑制弱碱性化疗药物（如阿霉素）的隔离。这种机制被认为可以增加药物与核靶点的结合，并增强药物从血管向更深层肿瘤组织的分布，从而可能克服与药物渗透性差相关的耐药机制。 [1]
该研究得出结论，用泮托拉唑预处理可通过增强多柔比星的分布和细胞毒性来提高其在某些实体瘤中的治疗指数。这些临床前研究结果促成了评估高剂量泮托拉唑联合化疗的临床试验的启动。[1]

2(C16H14F2N3NAO4S).3(H2O)

864.75

864.145

164579-32-2

Pantoprazole;102625-70-7;Pantoprazole sodium;138786-67-1;S-Pantoprazole sodium trihydrate;1416988-58-3

4679

Off-white solid

149-150
139-140 °C, decomposes
Mol wt: 405.36. White to off-white solid; mp: >130 °C (dec); UV max (methanol): 289 (E=1.64X10+4) /Sodium salt/

2.4

185Ų

1

9

7

26

490

0

VNKNFEINTHUQGZ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/2C16H14F2N3O4S.2Na.3H2O/c2*1-23-13-5-6-19-12(14(13)24-2)8-26(22)16-20-10-4-3-9(25-15(17)18)7-11(10)21-16;;;;;/h2*3-7,15H,8H2,1-2H3;;;3*1H2/q2*-1;2*+1;;;

disodium;5-(difluoromethoxy)-2-[(3,4-dimethoxypyridin-2-yl)methylsulfinyl]benzimidazol-1-ide;trihydrate

BY1023 sodium hydrate; SKF96022 sodium hydrate; BY1023; SKF96022; Protonix; BY 1023; BY-1023; SKF 96022; Pantoprazole sodium sesquihydrate; 164579-32-2; Protonix; Pantoprazole Sodium [USAN]; Somac Control; disodium;5-(difluoromethoxy)-2-[(3,4-dimethoxypyridin-2-yl)methylsulfinyl]benzimidazol-1-ide;trihydrate; Pantoloc Control; SKF-96022

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

H2O : ~250 mg/mL (~578.21 mM)
DMSO : ~100 mg/mL (~231.28 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.78 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。