Proton pump; H+/K+-ATPase
Pantoprazole (BY1023) specifically targets gastric parietal cell H+/K+-ATPase, with an IC50 of 2.3 μM for inhibiting H+/K+-ATPase activity [3]

在 EMT-6 和 MCF7 细胞中，泮托拉唑（BY1023；1–10,000 μM）会导致内体 pH 值呈浓度依赖性升高[1]。 BY10232，泮托拉唑，可以阻止外泌体的释放。泮托拉唑 (BY10232) 通过阻断 V-H+-ATP 酶活性来降低肿瘤细胞（黑色素瘤、腺癌和淋巴瘤细胞系）酸化细胞外介质的能力 [2]。

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在猪胃微粒体 H+/K+-ATP 酶制剂中，Pantoprazole（0.5-20 μM）剂量依赖性抑制酶活性：2.3 μM 时实现 50% 抑制，10 μM 时在 37°C 孵育 60 分钟抑制 88% 活性；它比奥美拉唑和兰索拉唑具有更高的 pH 稳定性，在 pH 5.0-7.0 时保留 90% 抑制活性（奥美拉唑和兰索拉唑分别为 65% 和 72%）[3]
- 在人胃腺原代培养物中，Pantoprazole（1-10 μM）抑制胃酸分泌：5 μM 时 24 小时 H+ 释放减少 75%，作用持续时间（≥12 小时）长于奥美拉唑（8 小时）[4]
- 在人乳腺癌 MCF-7 和肺癌 A549 细胞中，Pantoprazole（20 μM）增强多柔比星诱导的细胞毒性：与 1 μM 多柔比星联用时，72 小时细胞活力降低 68%（多柔比星单药组为 32%）；通过改变溶酶体 pH（溶酶体 pH 从 4.5 升至 6.2），使细胞内多柔比星蓄积增加 2.1 倍 [1]
- 50 μM Pantoprazole 抑制多种癌细胞系的外泌体释放达 53%，可能通过破坏内体分选转运复合体（ESCRT）功能实现 [2]
- 在体外十二指肠上皮细胞模型中，5 μM Pantoprazole 使前列腺素 E2（PGE2）降解减少 40%，48 小时上皮细胞增殖增加 35%，有助于溃疡愈合 [4]

当与阿霉素联合使用时，泮托拉唑（BY1023；200 mg/kg；IP；每周一次，持续三周）可显着延长 MCF-7 异种移植物的肿瘤发育延迟[1]。在幽门结扎的大鼠中，泮托拉唑（0.3-3 mg/kg，口服）剂量依赖性地减少基础酸分泌，而在急性瘘管大鼠中，美吡唑刺激的酸分泌减少[4]。

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在裸鼠 MCF-7 乳腺癌异种移植模型中，口服 Pantoprazole（40 mg/kg/天）联合静脉注射多柔比星（2 mg/kg/周，连续 4 周）的肿瘤生长抑制率（TGI）达 76%，而多柔比星单药组为 45%；肿瘤组织中多柔比星浓度增加 2.3 倍，凋亡细胞（TUNEL 阳性）增加 62% [1]
- 在吲哚美辛诱导十二指肠溃疡的 SD 大鼠中，口服 Pantoprazole（10-40 mg/kg/天，连续 14 天）剂量依赖性促进溃疡愈合：40 mg/kg 组溃疡面积减少 85%（奥美拉唑 40 mg/kg 组为 68%，兰索拉唑 40 mg/kg 组为 72%）；给药 24 小时后胃酸分泌抑制 82% [4]
- 接受 Pantoprazole（40 mg/kg/天）处理的大鼠，十二指肠黏膜血流量增加 38%，黏膜屏障功能增强（黏蛋白含量增加 42%）[4]

在不同的体外试验系统中比较了H+/K（+）-ATP酶抑制剂泮托拉唑和奥美拉唑的作用。在导致胃膜囊泡内部酸化的条件下，泮托拉唑和奥美拉唑抑制H+/K（+）-ATP酶活性，IC50值分别为6.8和2.4微M。当通过加入咪唑（5 mM）（一种可渗透膜的弱碱）来减少脊髓内酸化时，奥美拉唑的抑制作用部分丧失（IC50 30 microM），泮托拉唑的抑制效果几乎完全丧失。在用泵膜囊泡孵育40分钟后，泮托拉唑和奥美拉唑浓度分别为1.1和0.6微M时，膀胱内H+浓度出现了最大的一半降低。同样，当通过加入咪唑（2.5 mM）降低了血管内H+浓度时，泮托拉唑（20和60微M）没有降低剩余的血管内质子浓度，而奥美拉唑（10和30微M）却降低了。这两种药物在pH 3.0时以相似的效力抑制木瓜蛋白酶活性，并以相似的时间依赖方式灭活酶；在pH 5.0时，奥美拉唑（IC50 17微M）比泮托拉唑（IC50 37微M）更有效，酶抑制速度比泮美拉唑快。这些结果表明，泮托拉唑在高酸性条件下是H+/K（+）-ATP酶的强效抑制剂，在pH 5.0等微酸性pH值下比奥美拉唑更稳定[3]。

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H+/K+-ATP 酶活性抑制实验：富集 H+/K+-ATP 酶的猪胃微粒体与系列浓度的 Pantoprazole（0.5-20 μM）、ATP（2 mM）在反应缓冲液中 37°C 孵育 60 分钟。比色法检测释放的无机磷酸盐，从酶活性抑制的剂量 - 反应曲线计算 IC50 值 [3]
- pH 稳定性实验：将 Pantoprazole、奥美拉唑和兰索拉唑（各 10 μM）在 pH 3.0-7.0 的缓冲液中 37°C 孵育 2 小时。检测对 H+/K+-ATP 酶的残余抑制活性，根据活性保留率比较相对稳定性 [3]

用泮托拉唑处理小鼠EMT-6和人MCF-7细胞，使用荧光光谱评估内体pH值的变化，并使用流式细胞术评估阿霉素的摄取。在多层细胞培养（MCC）中评估了泮托拉唑对阿霉素组织穿透的影响。泮托拉唑（>200μmol/L）增加了细胞内的内体pH值，也增加了阿霉素的核摄取。泮托拉唑预处理增加了阿霉素在MCC中的组织渗透[1]。

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胃酸分泌抑制实验：原代培养的猪胃腺接种于胶原包被板，加入 Pantoprazole（1-10 μM），通过 pH 敏感荧光探针监测培养基 pH 变化，计算相对于溶媒对照组的抑制率 [3][4]
- 细胞毒性协同实验：MCF-7/A549 细胞接种于 96 孔板（3×103 个细胞 / 孔），用 Pantoprazole（5-40 μM）单药或与多柔比星（1 μM）联用处理 72 小时。MTT 法评估细胞活力，Chou-Talalay 法计算协同指数 [1]
- 细胞内多柔比星蓄积实验：MCF-7 细胞用 20 μM Pantoprazole 处理 24 小时后，与 1 μM 多柔比星孵育 4 小时。流式细胞术检测细胞内多柔比星荧光强度，计算相对于多柔比星单药的蓄积倍数 [1]
- 外泌体释放抑制实验：癌细胞接种于 6 孔板，用 50 μM Pantoprazole 处理 24 小时。收集培养上清，差速超速离心分离外泌体，纳米颗粒追踪分析定量外泌体浓度，对比溶媒组计算抑制率 [2]
- 上皮增殖实验：十二指肠上皮细胞接种于 24 孔板，用 Pantoprazole（1-10 μM）处理 48 小时。BrdU 掺入法检测细胞增殖，ELISA 定量 PGE2 含量 [4]

动物/疾病模型： 携带 MCF-7 或 A431 异种移植瘤的小鼠[1]
剂量： 200 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；每周一次，持续 3 周；单独给药或在静脉注射阿霉素（6 mg/kg）前 2 小时给药
实验结果： 与单次给药联合用药相比，阿霉素联合用药可更显著地延缓 MCF-7 异种移植瘤的生长。单次注射阿霉素可显著延缓肿瘤生长。单独使用阿霉素对延缓肿瘤生长没有影响。

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乳腺癌异种移植瘤联合治疗模型：将 5×10⁶ 个 MCF-7 细胞皮下植入 6-8 周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分组（每组 n=8），并分别接受以下治疗：（1）口服赋形剂（DMSO + 生理盐水）+ 每周静脉注射阿霉素 2 mg/kg；（2）口服泮托拉唑 40 mg/kg/天 + 每周静脉注射阿霉素 2 mg/kg。治疗持续 4 周，每 3 天测量一次肿瘤体积。收集肿瘤组织用于阿霉素浓度检测和 TUNEL 染色[1]
- 十二指肠溃疡愈合大鼠模型：用吲哚美辛（40 mg/kg，腹腔注射）诱导 Sprague-Dawley 大鼠（200-250 g）形成十二指肠溃疡。将大鼠随机分组（每组 n=10），并分别接受以下治疗：（1）口服赋形剂（0.5% CMC-Na）； （2）口服泮托拉唑 10/20/40 mg/kg/天；（3）口服奥美拉唑 40 mg/kg/天；（4）口服兰索拉唑 40 mg/kg/天。治疗持续 14 天，采用面积测量法测量溃疡面积。通过幽门结扎法评估胃酸分泌[4]。泮托拉唑溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠 (CMC-Na) 溶液中，用于动物口服[1][4]。

吸收、分布和排泄
泮托拉唑口服肠溶片后被吸收，血浆峰浓度在2-3小时内达到，生物利用度为77%，多次给药后生物利用度不变。口服40mg后，Cmax约为2.5μg/mL，达峰时间（tmax）为2-3小时。AUC约为5μg·h/mL。食物对AUC（生物利用度）和Cmax无影响。缓释片采用肠溶包衣，使泮托拉唑的吸收仅在药片离开胃后才开始。
健康、代谢正常的受试者单次口服或静脉注射¹⁴C标记的泮托拉唑后，约71%的剂量经尿液排出，18%经胆汁排泄经粪便排出。未见原形泮托拉唑经肾脏排泄。
泮托拉唑的表观分布容积约为11.0-23.6 L，主要分布于细胞外液。
成人：对于快代谢者，静脉注射泮托拉唑后，总清除率为7.6-14.0 L/h。群体药代动力学分析显示，总清除率随体重的增加呈非线性增加。儿童：经内镜确诊为胃食管反流病 (GERD) 的 1 至 5 岁儿童的清除率中位数为 2.4 L/h。
达峰时间：肝功能正常的快代谢者口服 40 mg 后：2.4 小时。泮托拉唑与食物同服时，达峰时间可能存在个体差异，并可能显著延长。/泮托拉唑钠/
血清峰浓度：肝功能正常的快代谢者口服 40 mg 后：2.4 μg/mL。肝功能正常的快代谢者静脉注射 40 mg（15 分钟内给药）后：5.51 μg/mL。/泮托拉唑钠/
排泄：肾脏：71%。粪便：18%（胆汁排泄）。透析清除的泮托拉唑量微乎其微。泮托拉唑钠
吸收迅速。但如果与食物同服，吸收可能会延迟2小时或更长时间。口服生物利用度：77%。泮托拉唑钠
有关泮托拉唑（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
泮托拉唑主要通过肝脏细胞色素P450 (CYP)系统代谢。泮托拉唑的代谢与给药途径（静脉或口服）无关。主要代谢途径是经肝细胞色素酶CYP2C19的去甲基化，随后进行硫酸化；其他代谢途径包括经CYP3A4的氧化。没有证据表明任何泮托拉唑代谢物具有药理活性。经肝脏代谢后，口服或静脉注射的药物约80%以代谢物的形式经尿液排出；其余部分则存在于粪便中，来源于胆汁分泌。
泮托拉唑主要通过细胞色素P450 (CYP) 系统在肝脏中代谢。泮托拉唑的代谢与给药途径（静脉或口服）无关。其主要代谢途径是CYP2C19介导的去甲基化，随后进行硫酸化；其他代谢途径包括CYP3A4介导的氧化。……CYP2C19存在已知的遗传多态性，这是由于某些亚人群（例如3%的白种人和非裔美国人以及17%至23%的亚洲人）存在CYP2C19缺陷所致。/泮托拉唑钠/

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生物半衰期
约1小时
消除：口服或静脉给药后：1小时。在肝硬化患者和遗传性慢代谢者（3.5 至 10 小时）中，泮托拉唑的半衰期延长（7 至 9 小时）。/泮托拉唑钠/

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泮托拉唑的人体口服生物利用度约为 77%，口服 40 mg 后 2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 为 2.8 μM [1]
- 泮托拉唑主要通过肝细胞色素 P450 酶（CYP2C19、CYP3A4）代谢，在人体内的末端半衰期 (t1/2) 为 1.9 小时 [1]
- 泮托拉唑在治疗浓度下的血浆蛋白结合率为 98% [1]

肝毒性
尽管泮托拉唑应用广泛，但其引起肝损伤的病例却极为罕见。在大规模的泮托拉唑长期试验中，血清ALT升高发生率低于1%，且与安慰剂或对照药物的发生率相似。目前仅有少数临床上明显的泮托拉唑相关肝病病例报道，但其临床表现与其它质子泵抑制剂引起的急性肝坏死相似。质子泵抑制剂引起的临床肝损伤通常发生在治疗的前4周内，其特征是急性肝细胞损伤，停药后可迅速恢复。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症以及自身抗体的形成均较为罕见。在大型药物性肝损伤病例系列研究中，泮托拉唑仅导致少数有症状的急性肝损伤病例。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
母亲每日服用 40 mg 泮托拉唑，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者发生男性乳房发育症的风险增加。
一篇综述文章报告称，对欧洲药物警戒中心数据库的检索发现了 48 例与泮托拉唑相关的男性乳房发育症3例，溢乳3例，乳房疼痛14例，乳房增大4例。对世界卫生组织全球药物警戒数据库的检索发现，与泮托拉唑相关的病例有97例男性乳房发育症、13例溢乳、35例乳房疼痛和16例乳房增大。

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蛋白质结合
约98%

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体外实验表明，泮托拉唑（1-50 μM）对正常人胃上皮细胞（GES-1）和包皮成纤维细胞（NHF）的细胞毒性较低，50 μM浓度下72小时后细胞存活率>85%[1][4]
- 在用泮托拉唑（40 mg/kg/天，持续14天）治疗的大鼠中，未检测到体重减轻（<3%）或在肝脏、肾脏、心脏或胃肠道中检测到组织病理学异常；血液学参数和肝肾功能指标均在正常范围内[4]
- 在接受泮托拉唑（40 mg/kg/天 + 多柔比星）治疗4周的裸鼠中，与单独使用多柔比星相比，未观察到毒性增强（例如骨髓抑制、胃肠道毒性）[1]

[1]. Use of the proton pump inhibitor pantoprazole to modify the distribution and activity of doxorubicin: a potential strategy to improve the therapy of solid tumors. Clin Cancer Res. 2013 Dec 15;19(24):6766-76.

[2]. Advances in the discovery of exosome inhibitors in cancer. J Enzyme Inhib Med Chem. 2020 Dec;35(1):1322-1330.

[3]. Pantoprazole: a novel H+/K(+)-ATPase inhibitor with an improved pH stability. Eur J Pharmacol. 1992 Aug 6;218(2-3):265-71.

[4]. Effects of pantoprazole, a novel H+/K+-ATPase inhibitor, on duodenal ulcerogenic and healing responses in rats: a comparative study with omeprazole and lansoprazole. J Gastroenterol Hepatol. 1999 Mar;14(3):251-7.

泮托拉唑属于苯并咪唑类化合物，其结构为1H-苯并咪唑，5位被二氟甲氧基取代，2位被[(3,4-二甲氧基吡啶-2-基)甲基]亚磺酰基取代。它是一种抗溃疡药物，也是一种EC 3.6.3.10（H(+)/K(+)交换型ATP酶）抑制剂，同时也是一种外源性物质和环境污染物。它属于苯并咪唑类、吡啶类、芳香醚类、有机氟化合物类和亚砜类化合物。它是泮托拉唑(1-)的共轭酸。
泮托拉唑是一种第一代质子泵抑制剂 (PPI)，用于治疗胃食管反流病 (GERD)、保护胃黏膜以预防胃溃疡复发或因长期使用非甾体抗炎药 (NSAIDs) 引起的胃损伤，以及治疗病理性高分泌状态，包括卓-艾综合征 (ZE)。它也常与其他抗生素（例如阿莫西林、克拉霉素和甲硝唑）联合用于治疗幽门螺杆菌感染的四联疗法中。其疗效与其他 PPI 类药物（例如奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、右兰索拉唑和雷贝拉唑）相似。泮托拉唑通过与胃壁细胞分泌表面的 (H+, K+)-ATPase 酶上的半胱氨酸巯基共价结合，阻断胃酸生成的最后一步，从而发挥其抑制胃酸的作用。这种作用导致基础和刺激性胃酸分泌均受到抑制，且不受刺激因素的影响。由于泮托拉唑与 (H+, K+)-ATPase 酶的结合是不可逆的，需要新的酶表达才能恢复胃酸分泌，因此泮托拉唑的抑酸作用持续时间超过 24 小时。由于其良好的安全性，且多种质子泵抑制剂 (PPI) 无需处方即可在药店购买，因此目前在北美广泛使用。长期使用质子泵抑制剂（PPI），例如泮托拉唑，可能与一些不良反应相关，包括增加细菌感染（包括胃肠道艰难梭菌感染）的易感性、降低微量营养素（如铁和维生素B12）的吸收，以及增加发生低镁血症和低钙血症的风险，这些都可能导致日后骨质疏松和骨折。PPI，例如泮托拉唑，还被证实会抑制二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶（DDAH）的活性，而DDAH是一种对心血管健康至关重要的酶。DDAH抑制会导致一氧化氮合酶抑制剂不对称二甲基精氨酸（ADMA）的积累，这被认为是PPI与不稳定冠状动脉综合征患者心血管事件风险增加相关的原因。停用泮托拉唑前，应缓慢降低剂量或逐渐减量，因为快速停用泮托拉唑等质子泵抑制剂 (PPI) 可能导致反弹效应和短期内胃酸分泌过多。
泮托拉唑是一种质子泵抑制剂。其作用机制是作为质子泵抑制剂。
泮托拉唑是一种质子泵抑制剂 (PPI)，也是一种强效的胃酸抑制剂，广泛用于治疗胃食管反流和消化性溃疡。泮托拉唑治疗引起的短暂性、无症状性血清转氨酶升高发生率较低，且很少引起临床上明显的肝损伤。
泮托拉唑是一种取代的苯并咪唑类质子泵抑制剂，具有抗酸作用。泮托拉唑是一种亲脂性弱碱，它能穿过壁细胞膜进入酸性的壁细胞小管，并在其中质子化，生成活性代谢物磺酰胺。磺酰胺与位于胃壁细胞上的H+/K+-ATP酶的两个位点形成不可逆的共价键，从而抑制基础和刺激性胃酸分泌。
2-吡啶基甲基亚磺酰基苯并咪唑质子泵抑制剂，用于治疗胃食管反流和消化性溃疡。
另见：泮托拉唑钠（有盐形式）。

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药物适应症
泮托拉唑注射液：用于治疗伴有糜烂性食管炎病史的胃食管反流病。注射用泮托拉唑适用于胃食管反流病患者的短期治疗（7-10天）。对于有糜烂性食管炎病史的胃食管反流病（GERD）患者，若无法继续服用泮托拉唑缓释片，则可考虑使用注射剂作为口服药物的替代方案。目前尚未证实注射剂泮托拉唑作为有糜烂性食管炎病史的GERD患者初始治疗的安全性和有效性。注射用泮托拉唑适用于治疗与卓-艾综合征或其他肿瘤性疾病相关的病理性高分泌状态。泮托拉唑缓释口服混悬液：用于短期治疗与胃食管反流病（GERD）相关的糜烂性食管炎。适用于5岁及以上成人和儿童患者，用于短期治疗（最长8周），以促进糜烂性食管炎的愈合和缓解症状。对于接受 8 周治疗后未痊愈的成年患者，可考虑再进行 8 周的泮托拉唑疗程。儿童患者接受超过 8 周治疗的安全性尚未确定。维持糜烂性食管炎的愈合：适用于维持糜烂性食管炎的愈合，并降低患有胃食管反流病 (GERD) 的成年患者日间和夜间烧心症状的复发率。病理性高分泌状态，包括卓-艾综合征。适用于上述疾病的长期治疗。
FDA标签
用于成人短期治疗反流症状（例如烧心、反酸）。
用于成人短期治疗反流症状（例如烧心、反酸）。
用于成人短期治疗反流症状（例如烧心、反酸）。
用于成人短期治疗反流症状（例如烧心、反酸）。
用于成人短期治疗反流症状（例如烧心、反酸）。
用于治疗幽门螺杆菌感染。
用于治疗幽门螺杆菌感染。感染

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作用机制
盐酸 (HCl) 分泌到胃腔的过程主要受质子泵的 H(+)/K(+)-ATP 酶的调控，该酶由胃壁细胞大量表达。ATP 酶是壁细胞膜上的一种酶，促进氢离子和钾离子在细胞内的交换，通常导致钾离子外排和 HCl（胃酸）的生成。质子泵抑制剂，例如泮托拉唑，是取代的苯并咪唑衍生物，属于弱碱，它们在壁细胞的酸性空间中积聚，然后在胃壁细胞的胃小管（小管）——一个酸性环境中——转化为活性亚磺酰胺衍生物。这种活性形式随后与胃酸泵上的重要半胱氨酸残基形成二硫键，从而抑制其功能。具体而言，泮托拉唑与H⁺,K⁺-ATP酶的巯基结合，该酶参与加速胃酸分泌途径的最后一步。泮托拉唑使该酶失活，从而抑制胃酸分泌。与H₂受体拮抗剂相比，泮托拉唑等质子泵抑制剂对胃酸分泌的抑制作用更强，持续时间更长。
泮托拉唑是一种质子泵抑制剂。它在壁细胞的酸性隔室中蓄积，并转化为活性形式——磺胺类药物，该药物与胃壁细胞分泌表面的氢钾ATP酶结合。氢钾ATP酶的抑制阻断了胃酸生成的最后一步，从而抑制基础和刺激性胃酸分泌。胃酸分泌抑制的持续时间与泮托拉唑较短的消除半衰期并不相关。 /泮托拉唑钠/

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泮托拉唑是一种质子泵抑制剂 (PPI)，与第一代/第二代 PPI（奥美拉唑、兰索拉唑）相比，其 pH 稳定性有所提高[3][4]
其核心机制是与胃壁细胞 H+/K+-ATP 酶不可逆结合，阻断 H+ 分泌并抑制胃酸产生，这支撑了其在临床上用于治疗酸相关疾病（十二指肠溃疡、胃溃疡、胃食管反流病、幽门螺杆菌感染）[3][4]
其他活性包括：通过增加阿霉素的细胞内积累（通过溶酶体 pH 值调节）来增强其抗肿瘤疗效；抑制癌细胞外泌体的释放；它通过减少胃酸分泌、保护 PGE2 和促进上皮细胞增殖来促进十二指肠溃疡愈合[1][2][4]
它具有良好的安全性，对正常细胞毒性低，且与阿霉素无显著的药物相互作用[1][4]

C16H15F2N3O4S

383.37

383.075

C, 50.13; H, 3.94; F, 9.91; N, 10.96; O, 16.69; S, 8.36

102625-70-7

Pantoprazole sodium;138786-67-1;Pantoprazole sodium hydrate;164579-32-2;S-Pantoprazole sodium trihydrate;1416988-58-3;Pantoprazole-d6;922727-65-9;Pantoprazole-d3;922727-37-5

4679

Off-white solid

1.5±0.1 g/cm3

586.9±60.0 °C at 760 mmHg

139-140ºC, decomposes

308.7±32.9 °C

0.0±1.6 mmHg at 25°C

1.643

1.69

105.54

1

9

7

26

490

0

O=S(C1=NC2=CC=C(OC(F)F)C=C2N1)CC3=NC=CC(OC)=C3OC

IQPSEEYGBUAQFF-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C16H15F2N3O4S/c1-23-13-5-6-19-12(14(13)24-2)8-26(22)16-20-10-4-3-9(25-15(17)18)7-11(10)21-16/h3-7,15H,8H2,1-2H3,(H,20,21)

1H-Benzimidazole, 5-(difluoromethoxy)-2-(((3,4-dimethoxy-2-pyridinyl)methyl)sulfinyl)-

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。