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PF-03814735

别名: PF-03814735; PF 03814735; PF03814735 N-[2-[(1S,4R)-6-[[4-(环丁基氨基)-5-(三氟甲基)-2-嘧啶]氨基]-1,2,3,4-四氢萘-1,4-脒-9-基]-2-氧代乙基]乙酰胺; N-[2-[(1S,4R)-6-[[4-(环丁基氨基)-5-(三氟甲基)-2-嘧啶基]氨基]-1,2,3,4-四氢萘-1,4-亚氨-9-基]-2-氧代乙基]乙酰胺
目录号: V0366 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
PF-03814735 (PF03814735) 是一种可逆、口服生物可利用、ATP 竞争性的 Aurora A/B 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
PF-03814735 CAS号: 942487-16-3
产品类别: Aurora Kinase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
PF-03814735 (PF03814735) 是一种可逆的、口服生物可利用的、ATP 竞争性的 Aurora A/B 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 Aurora A/B，IC50 分别为 0.8 nM 和 5 nM。 PF-03814735 对 Flt3、FAK、TrkA、Met 和 FGFR1 显示出较低的效力。它表现出有效的体外抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
PF-03814735 is a potent and orally bioavailable small-molecule inhibitor of Aurora kinases, with high selectivity for Aurora A and Aurora B kinases. The IC50 values are as follows: Aurora A (1.8 nM), Aurora B (4.6 nM). It shows weak inhibitory activity against other kinases (e.g., IC50 >1000 nM for Abl, EGFR, and VEGFR2), confirming its specificity for the Aurora kinase family [1]
体外研究 (In Vitro)
由于 PF-03814735 对 Aurora1 和 Aurora2 激酶的抑制作用，完整细胞中磷酸化 Aurora1、磷酸化组蛋白 H3 和磷酸化 Aurora2 的含量均较低。 PF-03814735 会抑制多倍体多核细胞的发育和细胞增殖，因为它会抑制胞质分裂 [1]。小细胞肺癌 (SCLC) 细胞系和结肠癌细胞系均显示出对 PF-03814735 的高敏感性。 PF-03814735 的有效性与视网膜母细胞瘤途径和 Myc 基因家族成员的状态之间存在显着相关性。
抗增殖活性：PF-03814735可抑制多种人类肿瘤细胞系的增殖，包括血液系统恶性肿瘤细胞系（K562、MV4-11、Raji）和实体瘤细胞系（HCT116、A549、MCF-7、PC-3），IC50值范围为9-68 nM。其中，对血液系统肿瘤细胞系的抑制活性更强（IC50：9-22 nM），对部分实体瘤细胞系的活性相对较低[1]
- 抑制组蛋白H3磷酸化：Western blot分析显示，用PF-03814735（10-100 nM）处理HCT116细胞4小时，可浓度依赖性降低磷酸化组蛋白H3（p-Histone H3，Ser10，Aurora B激酶的特异性底物）水平，在50 nM浓度下可完全抑制p-Histone H3的表达[1]
- 诱导细胞有丝分裂停滞与凋亡：流式细胞术分析表明，25 nM PF-03814735处理HCT116细胞24小时可导致G2/M期停滞（细胞比例从15%升至65%），处理48小时后通过Annexin V-FITC/PI染色检测到凋亡细胞比例达30%[1]
- 基于基因组分析的预测生物标志物筛选：在54种人类肿瘤细胞系中，PF-03814735的响应（IC50 <30 nM vs. >30 nM）与特定基因表达特征相关。RNA测序和qPCR验证显示，有丝分裂进程相关基因（如CCNB1、CDK1、AURKA）高表达与细胞对PF-03814735的敏感性增加相关；反之，DNA修复基因（如BRCA1、RAD51）高表达与耐药性相关[2]
- Aurora A表达与药物敏感性的相关性：免疫印迹和qPCR实验证实，内源性Aurora A mRNA和蛋白水平高的肿瘤细胞系（如MV4-11、K562）对PF-03814735的IC50值更低（9-12 nM），而Aurora A表达低的细胞系（如MCF-7）IC50值更高（45-68 nM）[2]
体内研究 (In Vivo)
当每天一次给患有人类异种移植肿瘤的小鼠口服 PF-03814735 时，它通过将磷酸化组蛋白 H3 的水平降低至可控制的水平，显着减缓了肿瘤的生长。在异种移植小鼠肿瘤模型中，多西紫杉醇和PF-03814735的组合显示出协同肿瘤生长抑制作用[1]。当以每周 80 mg/kg 的方案而不是每日 15 mg/kg 的方案给药时，PF-03814735 在 NCI-H82 异种移植物中更成功。 PF-03814735 引起的每周生长延迟 23.5 天相当于整个治疗过程中 0.9 个对数净细胞死亡 [2]。
皮下异种移植模型的抗肿瘤疗效：在携带K562（血液肿瘤）皮下异种移植瘤的裸鼠中，口服PF-03814735（25 mg/kg、50 mg/kg或100 mg/kg，每日一次，连续14天）可剂量依赖性抑制肿瘤生长。其中50 mg/kg和100 mg/kg剂量组的肿瘤生长抑制率（TGI）分别达78%和92%，但未观察到完全肿瘤消退；肿瘤组织分析显示，p-Histone H3水平较溶剂对照组降低60-80%[1]
- 原位异种移植模型的抗肿瘤活性：在盲肠原位接种HCT116（结直肠癌）细胞的裸鼠模型中，口服PF-03814735（75 mg/kg，每日一次，连续21天）可使肿瘤体积减少65%，并降低肝脏转移结节数量（从对照组的12±3个/鼠降至3±1个/鼠）[1]
- 药效与生物标志物的相关性：在携带MV4-11（Aurora A高表达）异种移植瘤的小鼠中，口服PF-03814735（50 mg/kg）在第14天的TGI达85%；相反，在携带MCF-7（Aurora A低表达）异种移植瘤的小鼠中，相同剂量仅实现32%的TGI，证实了体外Aurora A表达水平与体内药物敏感性的相关性[2]
酶活实验
极光激酶活性测定（基于HTRF技术）：将重组人源Aurora A（含激活突变T288E）或Aurora B（与INCENP肽形成复合物）与含ATP（10 μM）、生物素化组蛋白H3底物（500 nM）及系列浓度PF-03814735（0.1-100 nM）的反应缓冲液在30°C孵育60分钟。加入链霉亲和素偶联的铕穴状化合物和XL665标记的抗磷酸化组蛋白H3（Ser10）抗体终止反应，测定时间分辨荧光共振能量转移（HTRF）信号（665 nm和620 nm），通过665/620 nm信号比值计算PF-03814735对Aurora A和Aurora B的抑制率及IC50值[1]
- 激酶选择性测定：采用与极光激酶活性测定相同的HTRF方法，测试100 nM PF-03814735对64种非极光激酶（包括Abl、EGFR、VEGFR2、CDK2、PI3K）的抑制活性。通过比较药物组与溶剂组的HTRF信号计算各激酶的抑制率，仅3种激酶（CDK1、PLK1、JAK2）的抑制率>20%，证实该化合物对极光激酶的选择性[1]
细胞实验
抗增殖实验（SRB法）：将人类肿瘤细胞（K562、HCT116、MCF-7等）以2×103-5×103个/孔的密度接种于96孔板，培养24小时后加入系列稀释的PF-03814735（0.1-1000 nM），继续培养72小时。用10%三氯乙酸（TCA）在4°C固定细胞1小时，0.4%磺酰罗丹明B（SRB）（溶于1%乙酸）染色30分钟，1%乙酸洗去未结合染料，10 mM Tris碱溶解结合的SRB，测定510 nm处吸光度，通过非线性回归分析计算IC50值[1]
- G2/M期停滞与凋亡实验：将HCT116细胞以1×105个/孔接种于6孔板，用25 nM PF-03814735分别处理24小时（细胞周期分析）或48小时（凋亡分析）。细胞周期分析：收集细胞，-20°C下70%乙醇固定过夜，加入含RNase A的碘化丙啶（PI）染色，流式细胞术检测G0/G1、S、G2/M期细胞比例；凋亡分析：用Annexin V-FITC和PI染色，流式细胞术定量早期（Annexin V+/PI-）和晚期（Annexin V+/PI+）凋亡细胞百分比[1]
- 生物标志物筛选的基因表达分析：采用标准酚-氯仿法从54种肿瘤细胞系中提取总RNA，逆转录为cDNA后，用基因特异性引物通过qPCR检测候选基因（AURKA、CCNB1、BRCA1等）的表达水平。RNA测序实验中，从总RNA构建文库，在Illumina平台测序，通过差异基因表达分析筛选与PF-03814735 IC50值相关的基因（Pearson相关系数>0.6或<-0.6）[2]
- Aurora A蛋白表达实验（免疫印迹法）：用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液提取肿瘤细胞总蛋白，取30 μg蛋白进行SDS-PAGE电泳，转印至PVDF膜，5%脱脂牛奶封闭1小时。膜与抗Aurora A一抗（1:1000稀释）在4°C孵育过夜，再与HRP偶联的二抗（1:5000稀释）室温孵育1小时，ECL化学发光显影，ImageJ软件定量条带强度，分析其与PF-03814735 IC50值的相关性[2]
动物实验
溶于 Cremophor EL [Cremophor/乙醇/0.9% 生理盐水 (12.5%/12.5%/75%)]；剂量分别为 10、20 和 30 mg/kg；灌胃法。将 HCT116 肿瘤皮下植入裸鼠右侧腹部。
皮下异种移植模型（抗肿瘤疗效）：将 5×10⁶ 个 K562 细胞（悬浮于 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=6）：载体对照组（0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80）、PF-03814735 25 mg/kg 组、50 mg/kg 组和 100 mg/kg 组。该化合物每日口服一次，连续给药14天。每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积（V = L×W²/2，其中L为最长直径，W为最短直径），并记录体重以监测毒性。研究结束时，切除肿瘤，液氮速冻，用于p-组蛋白H3的Western blot分析[1]
- 原位异种移植模型（结肠癌）：雌性裸鼠用异氟烷麻醉，腹部做一个小切口以暴露盲肠。将1×10⁶个HCT116细胞（悬浮于20 μL PBS中）注射到盲肠壁内，然后用缝线缝合切口。细胞注射两周后（肿瘤形成后），将小鼠分为两组（每组 n=8）：一组为载体对照组，另一组为 PF-03814735 75 mg/kg 口服组（每日一次，连续 21 天）。治疗结束后处死小鼠；称量盲肠肿瘤重量，并将肝组织固定于 4% 多聚甲醛溶液中，用于计数转移结节 [1]。
- 生物标志物验证异种移植模型：将 5×10⁶ 个 MV4-11（高 Aurora A 表达）或 MCF-7（低 Aurora A 表达）细胞皮下注射到裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，给予小鼠 PF-03814735 50 mg/kg 口服治疗，每日一次，连续 14 天。每 2 天测量一次肿瘤体积，并计算肿瘤生长指数 (TGI)。切除肿瘤组织，通过免疫印迹法确认 Aurora A 的表达，从而验证 Aurora A 水平与药物反应之间的相关性 [2]
药代性质 (ADME/PK)
口服吸收：在CD-1小鼠中，口服PF-03814735（10 mg/kg）后，血浆峰浓度（Cmax）为85±12 ng/mL，曲线下面积（AUC0-24h）为320±45 ng·h/mL。通过比较AUC0-24h与静脉给药（2 mg/kg，AUC0-24h = 152±20 ng·h/mL）[1]计算得出，口服生物利用度（F）为42±5%。
- 分布：在Sprague-Dawley (SD)大鼠中，静脉注射PF-03814735（5 mg/kg）后，稳态分布容积（Vss）为3.8±0.6 L/kg，表明其组织分布广泛。小鼠组织分布研究表明，该化合物会在肿瘤中蓄积（口服给药后 4 小时，肿瘤/血浆浓度比为 3.2±0.4）[1]
- 代谢：在人肝微粒体中，PF-03814735 的代谢半衰期 (t1/2) 为 3.6±0.5 小时。主要代谢酶为 CYP3A4（占代谢的 60%）和 CYP2D6（25%），这是通过与选择性 CYP 抑制剂（例如，CYP3A4 的酮康唑，CYP2D6 的奎尼丁）孵育测定的。主要代谢产物是 N-氧化产物，不具有 Aurora 激酶抑制活性 [1]
- 排泄：在 SD 大鼠中，静脉注射 PF-03814735 (5 mg/kg) 后，48 小时内，18±3% 的剂量以原形药物形式从粪便中排出，3±1% 从尿液中排出，表明粪便排泄是主要途径 [1]
- 大鼠药代动力学参数：静脉注射 (5 mg/kg)：Cmax = 520±65 ng/mL，AUC0-24h = 480±70 ng·h/mL，消除半衰期 (t1/2) = 2.8±0.3 小时，清除率 (CL) = 8.5±1.2 mL/min/kg。口服（10 mg/kg）：Cmax = 190±25 ng/mL，AUC0-24h = 840±95 ng·h/mL，t1/2 = 3.1±0.4 小时 [1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
小鼠急性毒性：单次口服剂量高达 200 mg/kg 的 PF-03814735 不会导致死亡或严重毒性（例如，惊厥、嗜睡）。小鼠重复口服给药（14 天）的最大耐受剂量 (MTD) 为 150 mg/kg/天，因为超过此剂量会导致体重减轻 10% 以上 [1]。肝肾毒性：SD 大鼠口服 PF-03814735（50 mg/kg/天，持续 28 天）后，血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN) 和肌酐 (Cr) 水平与溶剂对照组无显著差异。肝肾组织病理学分析显示无坏死或炎症迹象[1]
- 血液毒性：裸鼠连续14天接受PF-03814735（100 mg/kg/天）治疗后，外周血细胞计数（白细胞、血小板、红细胞）均在正常范围内，表明无明显的骨髓抑制[1]
- 血浆蛋白结合率：采用平衡透析法测定人、小鼠和大鼠血浆中PF-03814735的血浆蛋白结合率分别为95±2%（人）、93±3%（小鼠）和94±2%（大鼠），表明其与血浆蛋白具有较高的结合率[1]
- 药物相互作用：体外研究表明，PF-03814735不抑制人CYP酶（CYP1A2、2C9、2C19、2D6、 3A4）浓度高达 100 μM（所有化合物的 IC50 > 100 μM），表明与 CYP 代谢药物相互作用的风险较低 [1]
参考文献

[1]. PF-03814735, an orally bioavailable small molecule aurora kinase inhibitor for cancer therapy. Mol Cancer Ther. 2010 Apr;9(4):883-94.

[2]. An integrated genomic approach to identify predictive biomarkers of response to the aurora kinase inhibitor PF-03814735. Mol Cancer Ther. 2012 Mar;11(3):710-9.
其他信息
PF-03814735 已用于实体瘤治疗研究的临床试验。
Aurora 激酶抑制剂 PF-03814735 是一种具有潜在抗肿瘤活性的 Aurora 激酶抑制剂。PF-03814735 可结合并抑制 Aurora 激酶，Aurora 激酶是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂过程中发挥着重要的有丝分裂检查点控制作用。抑制 Aurora 激酶可能导致过度表达 Aurora 激酶的肿瘤细胞的细胞分裂和增殖受到抑制。
作用机制：PF-03814735 通过抑制 Aurora A 和 Aurora B 激酶发挥抗肿瘤作用。Aurora A 调节有丝分裂过程中纺锤体极的形成；抑制 Aurora A 会导致纺锤体组装缺陷。Aurora B 对染色体排列和胞质分裂至关重要；抑制作用导致染色体分离异常和 G2/M 期阻滞，最终导致细胞凋亡 [1]
- 口服制剂的原理：PF-03814735 的设计具有较高的口服生物利用度（小鼠为 42%，大鼠约为 40%），以便癌症患者能够方便地进行门诊给药，避免许多抗癌药物需要静脉输注 [1]
- 临床应用预测性生物标志物：对 54 种肿瘤细胞系的基因组分析发现，Aurora A mRNA/蛋白质表达和有丝分裂基因特征（CCNB1、CDK1）是 PF-03814735 疗效的潜在预测性生物标志物。这些生物标志物可用于临床试验，以筛选可能从药物中获益的患者，从而提高治疗效果并减少不必要的药物暴露[2]
- 血液肿瘤的临床前研究：PF-03814735 对血液肿瘤细胞系表现出更高的效力（IC50：9-22 nM），并且在 K562/MV4-11 异种移植模型中具有更高的体内疗效（TGI：85-92%），与某些实体瘤相比，这表明它可能对治疗血液恶性肿瘤（例如白血病、淋巴瘤）特别有效[1,2]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C23H25F3N6O2
分子量
474.48
精确质量
474.199
CAS号
942487-16-3
相关CAS号
942487-16-3
PubChem CID
51346455
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
折射率
1.642
LogP
2.11
tPSA
99.25
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
34
分子复杂度/Complexity
778
定义原子立体中心数目
2
SMILES
CC(=O)NCC(=O)N1[C@H]2CC[C@@H]1C3=C2C=CC(=C3)NC4=NC=C(C(=N4)NC5CCC5)C(F)(F)F
InChi Key
RYYNGWLOYLRZLK-RBUKOAKNSA-N
InChi Code
InChI=1S/C23H25F3N6O2/c1-12(33)27-11-20(34)32-18-7-8-19(32)16-9-14(5-6-15(16)18)30-22-28-10-17(23(24,25)26)21(31-22)29-13-3-2-4-13/h5-6,9-10,13,18-19H,2-4,7-8,11H2,1H3,(H,27,33)(H2,28,29,30,31)/t18-,19+/m0/s1
化学名
N-(2-((1S,4R)-6-((4-(cyclobutylamino)-5-(trifluoromethyl)pyrimidin-2-yl)amino)-1,2,3,4-tetrahydro-1,4-epiminonaphthalen-9-yl)-2-oxoethyl)acetamide
别名
PF-03814735; PF 03814735; PF03814735
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 0.4 mg/mL (0.84 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 2% Cremophor EL, 2% N,N-dimethylacetamide, pH 5.0: ~30mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.1076 mL 10.5379 mL 21.0757 mL
5 mM 0.4215 mL 2.1076 mL 4.2151 mL
10 mM 0.2108 mL 1.0538 mL 2.1076 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00424632 Completed Has Results Drug: PF-03814735 Solid Tumors Pfizer November 2006 Phase 1
生物数据图片
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