Glucocorticoid receptor

对糖皮质激素的耐药性或敏感性被认为对儿童急性淋巴细胞白血病的疾病预后至关重要。泼尼松龙对耐药CCRF-CEM白血病细胞系具有延迟的双相作用，低剂量时坏死，高剂量时凋亡。在低剂量下，尽管泼尼松龙诱导了总细胞死亡，但它仍具有显性促有丝分裂作用，而在高剂量下，泼尼松隆的促有丝分化和细胞死亡作用得到了平衡。早期基因微阵列分析显示，40个基因存在显著差异。泼尼松龙的促有丝分裂/双相作用在耐药白血病细胞的情况下具有临床意义。这种方法可能会导致识别未来与糖皮质激素联合治疗中分子药物靶点的候选基因，以及糖皮质激素耐药性的早期标志物[1]。

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泼尼松龙（0.002-10 μg/mL；3 天）抑制人白细胞有丝分裂[5]。

一氧化氮被认为参与非特异性细胞免疫。革兰氏阴性细菌内毒素通过诱导一氧化氮合酶II（NOS II）增加吞噬细胞中活性氮中间体（RNI）的产生。抗炎糖皮质激素可减弱内毒素诱导的RNI增加。本研究评估了体内给予泼尼松龙对大肠杆菌脂多糖内毒素（LPS）诱导的大鼠血浆RNI和中性粒细胞NOS II mRNA增加以及RNI产生的影响。我们发现，静脉注射0.5mg/kg亚致死剂量的LPS后2小时内，LPS迅速诱导大鼠中性粒细胞中NOS II的mRNA和RNI（NO2-和NO3-阴离子）的产生。在LPS前15分钟给予药物剂量的泼尼松龙（50微克/kg，im），可减弱中性粒细胞产生NO2-和NO_3-，并抑制LPS刺激的NOS II mRNA。3-氨基-1,2,4-三嗪抑制NO2-和NO3-的产生，而不影响NOS II的基因表达。这些数据表明，LPS迅速诱导NOS II的功能基因表达，泼尼松龙通过抑制其mRNA的转录来阻止NOS II活性的诱导[2]。

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短期服用大剂量皮质类固醇后，膈肌萎缩和无力。在本研究中，研究了长期服用中等剂量的氟化和非氟化类固醇对大鼠膈肌收缩特性和组织病理学的影响。60只大鼠每天接受生理盐水、1.0 mg/kg曲安奈德或1.25或5 mg/kg泼尼松龙肌肉注射，持续4周。对照组和两个泼尼松龙组的呼吸和外周肌肉质量同样增加，而曲安奈德会导致严重的肌肉萎缩。对照组的最大强直张力平均为2.23+/-0.54kg/cm2（SD）。5-mg/kg泼尼松龙组膈肌束数量的增加产生了最大强直张力<2.0 kg/cm2（P<0.05）。此外，该组在力量频率方案期间的疲劳性最为明显（P<0.05）。相比之下，曲安奈德导致半松弛时间延长和力-频率曲线向左偏移（P<0.05）。对照组和1.25mg/kg泼尼松龙组的膈肌组织学检查显示正常模式。然而，在5-mg/kg泼尼松龙组中发现了肌源性变化，在曲安奈德组中更为明显。在后一组中发现了选择性IIb型纤维萎缩，但在泼尼松龙组中没有发现。总之，曲安奈德诱导IIb型纤维萎缩，导致呼吸肌力量减弱和力频曲线向左偏移。相比之下，5 mg/kg泼尼松龙引起膈肌收缩特性的改变和组织学变化，而没有纤维萎缩[3]。

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由于NZB/NZW小鼠会发展出类似于人类系统性红斑狼疮的免疫性肾炎，因此在这些小鼠中设计了一项研究，以比较三种免疫抑制药物方案的临床和免疫效果。72周内，每组20只小鼠每天接受a）无药物、b）硫唑嘌呤、c）泼尼松龙或d）联合硫唑嘌呤泼尼松隆的口服治疗。联合方案在预防肾脏疾病死亡方面优于单独使用任何一种药物。单独使用泼尼松龙也能显著延长寿命，但不如联合治疗有效。单独使用硫唑嘌呤无效。所有药物均能很好地抑制对外源性抗原（Vi多糖）的抗体反应。所有药物方案均未阻止肾小球中蛋白尿、抗核抗体、Coombs抗体或γ-球蛋白沉积的出现。然而，治疗方案抑制天然DNA抗体的能力与其抑制肾脏疾病的能力密切相关。73只动物尸检中未发现恶性肿瘤，但接受泼尼松龙治疗的组出现了严重的肝损伤。因此，联合治疗优于单独使用任何一种药物，临床上最重要的免疫抑制作用似乎是预防抗DNA抗体形成的能力[4]。

泼尼松龙治疗[1]
根据1个月至12岁儿童静脉注射的平均体内剂量选择泼尼松龙的浓度（详细信息见补充数据，文件：CCRFCEM细胞毒性测定.xls）。此外，皮质醇当量的生物活性估计在40-200nM的范围内。为确保研究涵盖这些范围，将泼尼松龙稀释至以下12个浓度：对照组、10 nM、100 nM、1μM、5.5μM、11μM、22μM、44μM、88μM、175μM、350μM和700μM。

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细胞增殖测定 使用NIHON KOHDEN CellTaq-α血液分析仪测定细胞群计数。在开始接触Prednisolone/泼尼松龙后-24小时以及0小时、4小时、24小时、48小时和72小时对细胞进行计数。为此，从每个烧瓶中获得200μl细胞悬浮液，并直接用分析仪计数。

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蛋白质提取和蛋白质印迹[1]
在暴露于不同浓度的Prednisolone/泼尼松龙1小时和4小时后收获细胞。如前所述进行蛋白质提取和蛋白质印迹。以牛血清白蛋白为标准，采用Bradford法测定总蛋白含量。通过SDS-PAGE分离蛋白质，并用抗p65抗体进行蛋白质印迹

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微阵列分析[1]
cDNA微阵列芯片（1200个基因）从TAKARA（人癌症芯片v.40）获得。按照制造商的描述，使用CyScribe Post Labeling试剂盒进行杂交，使用Cy3和Cy5荧光染料。载玻片用微阵列扫描仪扫描。使用ScanArray微阵列采集软件生成图像。使用来自三个实验装置的cDNA，每个装置由三个独立的实验组成。实验装置由以下三对组成：对照组与10 nMPrednisolone（指定为0vs1），10 nM泼尼松龙与700μM泼尼松隆（指定为1vs3），对照组与700μM泼尼松松（指定为0vs3）。如前所述，这是一种“简单循环”实验设计，考虑了样本之间的所有可能组合。原始微阵列数据可作为补充数据。

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实时逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）[1]
使用一步法Plexor™qRT-PCR试剂盒，在4小时和48小时的处理下，从3个样品对照中检测GRIM19（NDUFA13）基因，即10 nM和700μM的Prednisolone。该套引物是使用Promega的在线工具Plexor™引物设计系统v1.2设计的

研究设计、动物和治疗[3]
60只14周龄、体重350-400克的成年雄性Wistar大鼠被随机分为四组，每组四只，分别接受以下四种治疗：对照组（C），生理盐水，0.05 ml/d，肌肉注射；低剂量泼尼松龙组（LD），1.25 mg/kg/d，肌肉注射；高剂量泼尼松龙组（HD），5 mg/kg/d，肌肉注射；或曲安奈德二乙酸酯组（TR），1 mg/kg/d，肌肉注射。药物稀释后，每次注射所有动物的剂量均相同（0.05 ml）。在为期4周的治疗期间，每天在左后肢注射药物。动物自由采食，每周称重两次。治疗结束后，检查膈肌的收缩特性、组织学和组织化学特征。[3]

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动物/疾病模型： NZB/NZW 小鼠，免疫性肾炎模型[4]
剂量： 5 mg/ kg/天
给药途径： 口服（灌胃）每周 6 天，持续 72 周
实验结果： 显著降低死亡率并显著延长寿命。

吸收、分布和排泄
口服泼尼松龙的 Cmax 为 113-1343ng/mL，Tmax 为 1.0-2.6 小时。口服泼尼松龙的生物利用度约为70%。
泼尼松龙98%以上经尿液排泄。
0.15mg/kg剂量的泼尼松龙分布容积为29.3L，而0.30mg/kg剂量的分布容积为44.2L。
0.15mg/kg剂量的泼尼松龙清除率为0.09L/kg/h，而0.30mg/kg剂量的清除率为0.12L/kg/h。
一项随机交叉研究比较了8名慢性阻塞性肺疾病患者（年龄63-81岁）和8名健康男性服用30mg泼尼松龙普通口服片剂（Precortisyl）和肠溶片剂（Deltacortril）后的药代动力学和药效学。 （年龄 22-44 岁）。虽然肠溶片的药物吸收速度明显较慢，但两种制剂的血浆峰浓度和浓度-时间曲线下面积相当。志愿者服用肠溶片后肾上腺抑制程度显著低于服用普通片剂后。患者中未观察到此差异。两组患者服用肠溶片后血浆皮质醇水平下降速度均较慢。两组患者的血糖水平均在 8 小时内升高。结论是，对于慢性阻塞性肺疾病患者，普通片剂和肠溶片的泼尼松龙的血浆峰浓度和浓度-时间曲线下面积相当。肠溶片会导致血浆皮质醇水平下降延迟，并且在志愿者中，皮质醇抑制作用较弱。
本研究对3名接受50毫克磷酸泼尼松钠（Hydeltrasol）静脉注射的哺乳期妇女（年龄28-37岁）进行了泼尼松龙向母乳转移的研究。乳汁中泼尼松龙的浓度下降速度快于血清，但与预期的游离血清浓度相似。乳汁中泼尼松龙的浓度约为血清浓度的15%至40%。血清和乳汁中游离药物的交换似乎相对迅速且是双向的。平均有0.025%（0.01-0.49%）的泼尼松龙剂量在乳汁中被回收。研究结论表明，泼尼松龙向母乳的转移似乎不会造成具有临床意义的风险。
研究了口服和静脉注射10 mg和20 mg泼尼松龙后的药代动力学。静脉注射后还测定了泼尼松龙的血清蛋白结合率。口服10 mg后的生物利用度为84.5%，20 mg后为77.6%（p>0.05）。研究发现泼尼松龙的药代动力学呈剂量依赖性，静脉注射20 mg后的稳态分布容积（VDss）和清除率（Clt）显著高于静脉注射10 mg后（p<0.01）。所有受试者体内泼尼松龙的蛋白结合率均呈非线性，这很可能是其剂量依赖性药代动力学特征的主要原因，因为消除半衰期未见剂量依赖性变化。
对健康志愿者分别静脉注射16、32、48和64 mg泼尼松龙，同时口服100 mg泼尼松龙。采用定量薄层色谱法测定血浆泼尼松龙浓度。生物利用度为1.063 ± 0.154（标准差），表明口服泼尼松龙后完全被人体吸收。所有剂量组的平均半衰期为4.11 ± 0.97（标准差）小时，且未发现其值与剂量相关。所有剂量组的平均系统清除率为0.104 ± 0.034（标准差）升/小时/公斤。未发现清除率或表观分布容积（总体平均值 0.588 ± 0.152 L/kg）与剂量相关的变化。血浆浓度-时间曲线下面积与剂量呈线性关系。经剂量标准化后的血浆浓度-时间曲线可完全重合。结论是，在所研究的剂量范围内，这组健康志愿者中未观察到非线性药代动力学行为。
有关泼尼松龙（共13个）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
泼尼松龙可逆代谢为泼尼松，泼尼松再代谢为17α,21-二羟基-孕烷-1,4,6-三烯-3,11,30-三酮（M-XVII）、20α-二氢-泼尼松（MV）、6β-羟基-泼尼松（M-XII）、6α-羟基-泼尼松（M-XIII）或20β-二氢-泼尼松（M-IV）。 20β-二氢泼尼松代谢为17α,20ξ,21-三羟基-5ξ-孕烷-1-烯-3,11-二酮（M-XVIII）。泼尼松龙代谢为Δ6-泼尼松龙（M-XI）、20α-二氢泼尼松龙（M-III）、20β-二氢泼尼松龙（M-II）、6α-羟基泼尼松龙（M-VII）或6β-羟基泼尼松龙（M-VI）。6α-羟基泼尼松龙代谢为6α,11β,17α,20β,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（MX）。 6β-羟基泼尼松龙代谢为6β,11β,17α,20β,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（M-VIII）、6β,11β,17α,20α,21-五羟基孕烷-1,4-二烯-3-酮（M-IX）和6β,11β,17α,21-四羟基-5ξ-孕烷-1-烯-3,20-二酮（M-XIV）。 MVIII代谢为6β,11β,17α,20β,21-五羟基-5ξ-孕-1-烯-3-酮 (M-XV)，然后进一步代谢为MXIV；而MIX代谢为6β,11β,17α,20α,21-五羟基-5ξ-孕-1-烯-3-酮 (M-XVI)，然后进一步代谢为MXIV。这些代谢物及其葡萄糖醛酸苷结合物主要经尿液排泄。4,5双键的还原可在肝脏和肝外部位发生，并生成无活性物质。3-酮取代基还原为3-羟基生成四氢皮质醇的过程仅在肝脏中被证实。大多数α环还原代谢物通过3-羟基与硫酸盐或葡萄糖醛酸酶促偶联，形成水溶性硫酸酯或葡萄糖醛酸苷，并以这些形式排出体外。
主要在肝脏结合，但也在肾脏结合。/人，口服/
本研究使用基于组织培养基199的灌注液，重新检测了泼尼松龙在离体灌注的双循环人胎盘小叶中的代谢。通过比较高效液相色谱（HPLC）和毛细管气相色谱（GC）测定的相对保留时间以及毛细管GC/MS记录的质谱图与标准品的相对保留时间，在6小时灌注过程中，在母体和胎儿隔室中均鉴定出四种代谢物。这些类固醇被衍生化为MO-TMS醚，用于质谱测量。对五次灌注实验的样本进行分析，结果显示，灌注 6 小时后，母体和胎儿灌注液的转化率如下（平均值 ± 标准差）：泼尼松（49.1 ± 7.8，49.1 ± 6.6），20α-二氢泼尼松（0.84 ± 0.29，0.81 ± 0.35），20β-二氢泼尼松（39.1 ± 6.7，39.2 ± 5.9），20β-二氢泼尼松龙（6.8 ± 2.7，6.3 ± 1.6）和未代谢的泼尼松龙（4.1 ± 1.8，4.6 ± 2.1）。未发现由 6β-羟基化或 C17-C20 键断裂形成的代谢物的证据。
一项随机、四周期交叉研究在 8 名健康男性志愿者中进行，旨在确定泼尼松 (PN) 和泼尼松龙 (PL) 的相对和绝对生物利用度。PN 和 PL 分别以单次口服 10 mg 片剂和 10 mg 零级 0.5 小时静脉输注的方式给药。片剂治疗组间 PN 和 PL 的平均最大血浆浓度 (Cmax)、达峰时间、血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 和表观消除速率常数均相当，表明 PN 和 PL 片剂具有生物等效性。基于血浆 PL 浓度的绝对生物利用度 (F) 测定结果与以哪种静脉输注方式作为参考无关，表明 PN 和 PL 片剂中的 PL 均能完全被全身利用。然而，基于血浆 PN 数据的 F 值却相互矛盾。以静脉注射PN为参照，两种片剂的全身生物利用度均约为70%；而以静脉注射PL为参照，全身生物利用度大于1。PN和PL是模型化合物，体现了准确测定可逆代谢物质的相对和绝对生物利用度的难度。
目前，泼尼松、泼尼松龙和甲泼尼龙与环孢素A联合用于移植患者的术后治疗。本研究旨在评估这些皮质类固醇对人肝脏中多种细胞色素P450（包括P450 1A2、2D6、2E1和3A）表达以及环孢素A氧化酶活性的影响。为此，将从肝叶切除术中获取的人肝细胞在无血清培养基中，于胶原蛋白包被的培养皿中培养96-144小时，分别在有或无50-100 μM皮质类固醇、利福平或地塞米松的条件下进行。为了更贴近当前的临床方案，肝细胞培养物还同时接受了皮质类固醇和环孢素A或酮康唑（一种选择性细胞色素P450 3A抑制剂）的处理。在这些培养物中，平行测定了环孢素A氧化酶活性、环孢素A氧化代谢物在肝细胞内的滞留、细胞色素P450蛋白及其相应mRNA的积累，以及这些细胞色素P450的从头合成和半衰期。我们从七种不同的肝细胞培养物中获得的结果表明：1）地塞米松和泼尼松（而非泼尼松龙或甲基泼尼松龙）是细胞色素P450 3A的诱导剂，在蛋白质和mRNA积累水平上均能诱导细胞色素P450 3A的表达，同时也能诱导环孢素A氧化酶活性（已知该活性主要由这些细胞色素P450催化）；2）虽然已知皮质类固醇在人肝脏中代谢，特别是通过细胞色素P450 3A代谢，但分别用环孢素或酮康唑部分或完全抑制该细胞色素P450，并不影响这些分子的诱导效率；3）皮质类固醇不影响细胞色素P450 3A的半衰期或其他形式的细胞色素P450（包括1A2、2D6和2E1）的积累； 4) 长期用环孢素处理细胞不影响细胞色素P450 3A的积累；5) 所有皮质类固醇均为人肝微粒体中环孢素A氧化酶的竞争性抑制剂，地塞米松、泼尼松龙、泼尼松和甲基泼尼松龙的Ki值分别为61±12 μM、125±25 μM、190±38 μM和210±42 μM；6) 长期用皮质类固醇处理细胞不影响细胞中环孢素氧化代谢物的排泄。

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生物半衰期
泼尼松龙的血浆半衰期为2.1-3.5小时。儿童的半衰期较短，而肝病患者的半衰期较长。
……对23名急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿（年龄2-15岁）分别口服和静脉注射泼尼松龙（60 mg/m²/天，分三次给药），并在缓解诱导治疗的最初5周内多次采集样本。……中位游离清除率（32 L/hr/m²）低于既往报道的儿童ALL，而半衰期（3.6小时）则长于既往报道。
对健康志愿者分别静脉注射16、32、48和64 mg泼尼松龙，同时口服100 mg泼尼松龙。……所有剂量组的平均半衰期为4.11 ± 0.97（标准差）小时，且未发现半衰期与剂量相关的变化。

药物相互作用
接受环孢素和高剂量甲泼尼龙治疗的患者曾观察到癫痫发作。/甲泼尼龙
在一项研究中，服用口服避孕药或接受绝经后雌激素治疗的女性同时服用泼尼松龙。泼尼松龙代谢的改变，包括半衰期延长，与泼尼松龙加入雌激素治疗方案时可能增强药理作用或毒性相一致。
酮康唑通过抑制6β-羟化酶来抑制泼尼松龙的沉积，从而延长泼尼松龙对肾上腺的抑制作用。
据报道，可增加环孢素血药浓度的药物包括泼尼松龙。
有关泼尼松龙（共26种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
小鼠腹腔注射LD50 > 1000 mg/kg体重（醋酸泼尼松龙）
小鼠腹腔注射LD50 767 mg/kg体重
瑞士小鼠口服LD50 1680 mg/kg体重体重
LD50 Sherman大鼠（雄性）皮下注射 147 mg/kg 体重

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
母乳中泼尼松龙的含量极低。哺乳期母亲使用任何皮质类固醇，均未报告对母乳喂养的婴儿产生不良影响。虽然通常建议给药后4小时内避免哺乳，但由于泼尼松龙的乳汁浓度极低，因此无需采取此措施。据报道，全身给药或关节或乳房注射中等至大剂量皮质类固醇会导致暂时性泌乳减少。
由于眼部吸收有限，预计眼用泼尼松龙不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。为了大幅减少使用眼药水后进入母乳的药物量，请按压眼角泪管至少 1 分钟，然后用吸水纸巾擦去多余的药液。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
使用泼尼松龙或其他任何皮质类固醇均未报告对母乳喂养婴儿的影响。在一项前瞻性随访研究中，6 位哺乳期母亲报告服用泼尼松（剂量未说明），未对婴儿产生不良影响。有数例报告显示，母亲在长期使用皮质类固醇期间进行母乳喂养，未对婴儿产生不良影响：每日服用 10 毫克泼尼松（2 名婴儿）和每日服用 5 至 7.5 毫克泼尼松龙（14 名婴儿）。
一位正在哺乳（哺乳时间未说明）新生儿的母亲因天疱疮接受口服泼尼松龙治疗，初始剂量为每日 25 毫克，并在 2 周内将剂量增加至每日 60 毫克。她同时服用西替利嗪10毫克/天，并在皮损处涂抹0.1%倍他米松软膏，每日两次。由于疗效不佳，倍他米松软膏改为0.05%丙酸氯倍他索软膏。她在整个治疗期间持续母乳喂养，婴儿在8周龄及以后发育正常。
一名患有妊娠类天疱疮的妇女在母乳喂养期间接受了泼尼松龙治疗，剂量从每日0.7毫克/公斤逐渐减至每日1毫克。她还在产后第4、9和13周接受了为期3天的静脉注射免疫球蛋白治疗，剂量为2克/公斤。她给婴儿哺乳了3个月（哺乳时间未说明），未发现任何问题。
据报道，有两名患有系统性红斑狼疮的母亲在孕期和哺乳期每日服用泼尼松龙30或40毫克，以及他克莫司3毫克。孩子出生三年后，两个孩子都很健康。哺乳期未说明。
一名对依那西普治疗无效的类风湿性关节炎患者在孕期每两周服用沙利鲁单抗200毫克，直至妊娠37周。她同时每日服用泼尼松龙10毫克和他克莫司3毫克。她在妊娠38周分娩一名健康婴儿，并进行了母乳喂养。产后继续服用泼尼松龙，产后7天重新开始服用他克莫司，产后28天重新开始服用沙利鲁单抗。产后，母亲持续母乳喂养至6个月。婴儿6个月大后接种了多种活疫苗，包括卡介苗，未出现不良反应。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到关于泼尼松龙对哺乳期母亲血清催乳素或泌乳影响的已发表信息。据报道，全身给药或关节或乳房注射中等至大剂量皮质类固醇会导致泌乳暂时减少。
一项针对46名妊娠不足34周分娩妇女的研究发现，在分娩前3至9天给予另一种皮质类固醇（倍他米松，间隔24小时肌注11.4毫克倍他米松两次）会导致泌乳II期延迟，并在分娩后10天内平均乳汁量减少。如果婴儿在母亲服用皮质类固醇后3天内或10天内分娩，则乳汁量不受影响。等效剂量的泼尼松龙可能具有相同的效果。一项针对87名孕妇的研究发现，孕期按上述方法服用倍他米松会导致孕期乳糖分泌过早增加。虽然这种增加具有统计学意义，但其临床意义似乎微乎其微。等效剂量的泼尼松龙可能具有相同的效果。

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5755tmantTDLotoralt9 mg/kg/2W-It行为学：中毒性精神病药物情报与临床药学，18(603)，1984 [PMID:6745088]
5755twomentTDLotoralt14 mg/kg/13D-It行为学：中毒性精神病药物情报与临床药学，18(603)，1984 [PMID:6745088]
5755trattLD50tintraperitonealt2 gm/kgtt畸形学进展，3(181)，1968
5755trattLD50tsubcutaneoust147 mg/kgtt毒理学与应用药理学，8(250)，1966 [PMID:5956877]
5755trattLD50tintravenoust120 mg/kgtt药物化学杂志，16(63)，1982

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蛋白质结合
泼尼松龙的蛋白质结合率变化很大，在健康患者中为 65-91%。

[1]. Prednisolone exerts late mitogenic and biphasic effects on resistant acute lymphoblastic leukemia cells: Relation to early gene expression. Leuk Res, 2009. 33(12): p. 1684-95.

[2]. Rapid induction of messenger RNA for nitric oxide synthase II in rat neutrophils in vivo by endotoxin and its suppression by prednisolone. Proc Soc Exp Biol Med. 1994 Mar;205(3):220-9.

[3]. Triamcinolone and prednisolone affect contractile properties and histopathology of rat diaphragm differently. J Clin Invest. 1993 Sep;92(3):1534-42.

[4]. Comparison of therapeutic and immunosuppressive effects of azathioprine, prednisolone and combined therapy in nzp/nzw mice. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology, 1973, 16(2): 163-170.

[5]. Inhibition of human leukocyte mitosis by prednisolone in vitro. Cancer Res. 1961 Dec;21:1518-21.

治疗用途
抗炎药，甾体类；抗肿瘤药，激素类；合成糖皮质激素
眼用皮质类固醇适用于治疗对皮质类固醇敏感的睑结膜、球结膜、角膜和眼球前段的过敏性和炎症性疾病。/皮质类固醇（眼用）；包含在美国产品标签中/
兽医：肿瘤的激素治疗通常涉及使用糖皮质激素。其直接抗肿瘤作用与其淋巴溶解特性有关；糖皮质激素可以抑制敏感淋巴细胞的有丝分裂、RNA合成和蛋白质合成。糖皮质激素被认为是非细胞周期特异性的，通常在其他药物诱导后用于化疗方案中。泼尼松龙常与其他药物联合用于治疗淋巴网状肿瘤。由于它易于进入脑脊液，因此泼尼松龙尤其适用于治疗中枢神经系统白血病和淋巴瘤。
适用于多种内分泌、风湿、过敏、皮肤、呼吸、血液、肿瘤及其他疾病。
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药物警告
兽医：本品通常可能禁用于充血性心力衰竭、糖尿病或骨质疏松症患者。除紧急救命用途外，结核病、慢性肾炎、库欣综合征和消化性溃疡患者应避免使用。
本研究对63名急性哮喘患儿（年龄10个月至14岁）进行了副作用和依从性评估。这些患儿口服1-2 mg/kg泼尼松龙（Solone；Panafcortelone），给药方式包括整片、压碎片剂或液体，疗程7天。高达44%的患儿在第一天拒绝服药或呕吐。随着时间的推移，泼尼松龙的耐受性有所提高，但处方实践表明，1至4天的短期治疗较为常见。在研究期间的某个阶段，分别有19%和80%的患儿出现腹痛和情绪变化。研究结论表明，口服泼尼松龙在儿科患者中耐受性差，使用泼尼松龙可能导致疗效欠佳。
儿童使用糖皮质激素不仅会产生与成人相同的副作用，还会对身高发育造成严重不良影响。即使每天仅服用2.5-5.0毫克泼尼松龙，也可能导致身高发育迟缓。糖皮质激素的剂量与身高发育之间存在直接关系。骨测量法是一种测量儿童长骨生长的灵敏技术，其应用提高了生长速率测量的准确性。评估特定糖皮质激素对身高的影响时，必须考虑诸多因素，例如疾病进程、性别、每日给药与隔日给药、种族差异以及患者是否卧床不起。
对照试验结果表明，泼尼松龙治疗对病因不明的急性神经病变无益，甚至可能有害。
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药效学
糖皮质激素与糖皮质激素受体结合，抑制促炎信号，促进抗炎信号。泼尼松龙的作用持续时间短，半衰期为2.1-3.5小时。糖皮质激素的治疗窗较宽，患者可能需要服用数倍于人体自然产生的剂量。服用皮质类固醇的患者应被告知下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制和感染易感性增加的风险。

C21H28O5

360.44

360.193

C, 69.98; H, 7.83; O, 22.19

50-24-8

Prednisolone;50-24-8; Prednisolone;50-24-8;Prednisolone hemisuccinate;2920-86-7;Prednisolone acetate;52-21-1; 630-67-1 (sodium metazoate); 72064-79-0 (valerate acetate); 125-02-0 (Na+ phosphate)

5755

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

570.6±50.0 °C at 760 mmHg

240 °C (dec.)(lit.)

313.0±26.6 °C

0.0±3.6 mmHg at 25°C

1.612

1.5

94.83

3

5

2

26

724

7

C[C@]12C[C@@H]([C@H]3[C@H]([C@@H]1CC[C@@]2(C(=O)CO)O)CCC4=CC(=O)C=C[C@]34C)O

OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N

InChI=1S/C21H28O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-16(24)18(14)19/h5,7,9,14-16,18,22,24,26H,3-4,6,8,10-11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1

(8S,9S,10R,11S,13S,14S,17R)-11,17-Dihydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13-dimethyl-7,8,9,11,12,14,15,16-octahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthren-3-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.77 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。