| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NAT10/N-acetyltransferase 10
Remodelin HBr targets N-acetyltransferase 10 (NAT10) (IC50 = 1.1 μM) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
- Remodelin通过抑制NAT10纠正核纤层病变细胞（如 Hutchinson-Gilford 早老综合征（HGPS）患者的成纤维细胞）的核形态缺陷。用1 μM Remodelin处理72小时可降低核形态异常细胞的比例，增加核膜处的核纤层蛋白A/C水平，并改善染色质组织 [1]
- 在前列腺癌细胞系（DU145、PC-3）中，Remodelin（5 μM、10 μM）以剂量依赖方式抑制细胞增殖、集落形成和迁移。通过流式细胞术和蛋白质印迹法检测显示，它下调参与DNA复制的蛋白（如CDC6、MCM2）并诱导细胞周期停滞在G1期 [2] - 在对阿霉素耐药的人肝癌（HCC）细胞系（HepG2、Huh7）中，Remodelin（5 μM）通过抑制上皮-间质转化（EMT）逆转耐药性。蛋白质印迹法和qPCR显示，它降低EMT相关转录因子（如Snail、Twist）和间质标志物（如N-钙粘蛋白）的表达，同时增加上皮标志物（如E-钙粘蛋白）[4] Remodelin Hydrobromide（10-40 μM，1-7 天）在 AR 阳性和 AR 阴性前列腺癌细胞中以剂量依赖性方式抑制 NAT10 活性和细胞增殖 [2]。 Remodelin Hydrobromide（20 μM，24 小时）可抑制 NAT10 并减少前列腺癌细胞中的 DNA 复制 [2]。在 LmnaG609G/G609G 成纤维细胞中，remodelin 氢溴酸（1 μM，7 天）可减少核形态缺陷并促进基因组稳定性 [3]。 在LMNA突变成纤维细胞（核纤层病细胞）中，Remodelin HBr 处理（1–10 μM）可纠正核形态异常，恢复核周异染色质组织，减少异常RNA合成。它还能挽救这些细胞中缺陷的核质运输和核孔复合物分布 [1] - 在人前列腺癌细胞系（DU145、PC3、LNCaP）中，Remodelin HBr（5–20 μM）以浓度依赖性方式抑制细胞增殖，诱导G1/S期细胞周期阻滞，并降低克隆形成能力。它通过抑制NAT10下调DNA复制相关基因（MCM2、MCM5、CDC6）和蛋白（PCNA、Cyclin E1）的表达 [2] - 在衰老的人成纤维细胞（HDFs）和核纤层病患者来源的成纤维细胞中，Remodelin HBr（5 μM）降低衰老标志物（p16INK4a、p21CIP1）的表达，减少活性氧（ROS）产生，并提高细胞活力 [3] - 在阿霉素耐药的人肝癌（HCC）细胞系（HepG2、Huh7）中，Remodelin HBr（2.5–10 μM）逆转上皮间质转化（EMT）：上调E-钙粘蛋白表达，下调N-钙粘蛋白、波形蛋白和Snail表达。这种逆转增强了肝癌细胞对阿霉素的敏感性，使阿霉素的IC50降低约50% [4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
- 在HGPS小鼠模型（LmnaG609G/G609G小鼠）中，口服Remodelin可改善健康跨度。从4周龄开始以100 mg/kg/天的剂量处理，可增加握力、减少脊柱后凸、延缓步态异常的发生，与载体对照组相比，中位生存期延长约15%。组织学分析显示肾脏和肌肉组织的核形态改善 [3]
- 在前列腺癌异种移植模型（裸鼠中植入DU145细胞）中，腹腔注射Remodelin（20 mg/kg，每周两次，持续4周）显著减小肿瘤体积和重量。TUNEL检测显示肿瘤组织中CDC6和MCM2的表达降低，凋亡细胞增加 [2] Remodelin 氢溴酸（2 或 20 mg/kg，腹腔注射，每两天一次，持续 4 周）可有效降低肿瘤异种移植裸鼠模型中 AR 阴性前列腺癌的生长 [2]。 Remodelin Hydrobromide（100 mg/kg，口服）可抑制 NAT10，并显着延长 LmnaG609G/G609G 小鼠早衰综合征 (HGPS) 模型的健康寿命 [3]。 Remodelin 氢溴酸（5 mg/kg，口服）在小鼠中的 T1/2 为 1.81 小时，口服生物利用度 (F%) 为 43.5% [3]。 Remodelin 氢溴酸在小鼠体内的药代动力学特征[1] 途径 剂量 (mg/kg) T1/2 (h) Tmax (h) Cmax (ng/mL) AUC0-t (ng/h/mL) AUC0-Ꝏ (ng/h) /mL) MRT_last (h) F(%) po 5 1.81 0.25 409 235 259 0.84 43.5% 在LMNA G609G转基因小鼠（人类加速衰老综合征模型）中，腹腔注射Remodelin HBr（50 mg/kg/天）持续8周可延长健康寿命：改善握力，减轻脊柱后凸严重程度，延缓白内障发病，并使肝细胞和成纤维细胞的核形态正常化。该处理还能恢复肝组织中异染色质标志物（H3K9me3）的表达，降低全身性炎症（TNF-α、IL-6水平降低）[3] - 在前列腺癌皮下异种移植模型（裸鼠右侧 flank 植入DU145细胞）中，腹腔注射Remodelin HBr（30 mg/kg/天）持续21天显著抑制肿瘤生长（与对照组相比，肿瘤体积减少约60%），并下调肿瘤组织中NAT10、PCNA和Cyclin E1的表达 [2] - 在阿霉素耐药肝癌异种移植模型（裸鼠植入HepG2/ADR细胞）中，Remodelin HBr（25 mg/kg/天，腹腔注射）与阿霉素（2 mg/kg/周，静脉注射）联合治疗4周，比单独使用任一药物更有效地抑制肿瘤生长（与对照组相比，肿瘤重量减少约75%；与单独使用阿霉素相比，减少约40%）。该联合治疗还能逆转肿瘤组织中的EMT，降低Snail表达 [4] |
| 酶活实验 |
重组NAT10蛋白与不同浓度（0.1-10 μM）的Remodelin在含乙酰辅酶A和荧光标记RNA底物的反应缓冲液中孵育。通过检测乙酰化产物发出的荧光信号来测量NAT10的乙酰转移酶活性。根据酶抑制的剂量-反应曲线计算IC50值 [1]
赖氨酸乙酰转移酶（KAT）测定。[1] 使用荧光HAT测定试剂盒进行KAT测定，使用从HEK293细胞纯化的NAT10和5μg纯化的富含MAP的猪Tubulin作为底物。重塑和可点击分子2在50μM下使用。[1] 圆二色光谱法。[1] CD实验使用Chirascan圆二色分光光度计进行。将200μl最终浓度为10μM的纯化FLAG-NAT10（TBS+0.1%NP-40）置于光路长度为1mm的石英试管中，转移至分光光度计。CD扫描在25°C下记录，波长范围为180至350 nm，响应时间为1s，间距为1 nm，带宽为1.5 nm。加入溶解在DMSO中的化合物1，并在记录扫描之前将溶液温育5分钟。缓冲液减去CD光谱，在300 nm处校正零并归一化（摩尔椭圆度θ以105°cm2 dmol−1为单位）。 重组NAT10蛋白与合成RNA底物（对应18S rRNA的5'端）和乙酰辅酶A（含放射性标记乙酰基）在反应缓冲液中孵育。加入浓度范围为0.1–10 μM的Remodelin HBr，混合物在37°C孵育1小时。通过加入SDS缓冲液终止反应，并用酚-氯仿萃取纯化RNA。采用液体闪烁计数法测量纯化RNA的放射性，以定量NAT10介导的RNA乙酰化。相对于溶媒对照组计算抑制率，并通过非线性回归分析确定IC50值 [1] - 采用荧光法检测NAT10活性。将NAT10蛋白、荧光标记的肽底物和乙酰辅酶A与Remodelin HBr（0.05–20 μM）在检测缓冲液中混合。在30°C孵育30分钟后，测量荧光强度（激发光485 nm，发射光520 nm）以反映底物的乙酰化水平。基于剂量-反应曲线计算半数最大抑制浓度（IC50）[2] |
| 细胞实验 |
- 对于核纤层病变细胞：将患者来源的成纤维细胞接种后，用Remodelin（0.1-5 μM）处理72小时。通过核纤层蛋白A/C的免疫荧光染色和DAPI染色评估核形态。量化核异常细胞的百分比，并通过共聚焦显微镜分析染色质组织 [1]
- 对于前列腺癌细胞：用Remodelin（5 μM、10 μM）处理DU145/PC-3细胞24-72小时。通过CCK-8法检测细胞活力；通过将细胞接种在软琼脂中并在14天后计数集落来评估集落形成能力。使用transwell实验评估迁移能力。蛋白质印迹法和qPCR用于检测与DNA复制和细胞周期相关的蛋白/基因 [2] - 对于阿霉素耐药的肝癌细胞：用Remodelin（5 μM）预处理HepG2/Huh7细胞24小时，然后暴露于阿霉素。通过MTT法检测细胞活力以确定耐药性的逆转。通过蛋白质印迹法和qPCR分析EMT标志物，并通过transwell实验评估细胞迁移/侵袭能力 [4] 细胞增殖测定[2] 细胞类型：前列腺癌细胞系 VCaP、PC3 和 DU145 测试浓度： 0、10、20、40 μM 孵育时间：1、2、7天 实验结果：抑制NAT10并抑制AR阳性和AR阴性前列腺癌细胞的生长。与对照组相比，随着时间的推移，细胞增殖活性显着降低。以剂量依赖性方式降低集落形成能力。 免疫荧光[2] 细胞类型：前列腺癌细胞系 VCaP、PC3 和 DU145 测试浓度： 20 μM 孵育时间：24小时 实验结果：与对照组相比，阳性标记率和荧光强度均显着下降。与对照组相比，IdU 的染色焦点和 CldU 的染色焦点均显着减少。 蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： 来自 LmnaG609G/G609G 和野生型 (WT) 同窝小鼠的皮肤成纤维细胞 测试浓度： 1 μM 孵育时间：7天 实验结果：降低了DNA双链b的较高水平 核形态分析：将核纤层病成纤维细胞或癌细胞接种在盖玻片上，培养过夜，用Remodelin HBr（1–10 μM）处理48小时。用多聚甲醛固定细胞，Triton X-100透化，然后用抗Lamin A/C抗体和DAPI染色。通过共聚焦显微镜捕获荧光图像，并通过测量核圆度量化核形态不规则性（每组n ≥ 100个细胞）[1,3] - 细胞增殖和活力检测：癌细胞（每孔5×103个）接种在96孔板中，用Remodelin HBr（0.5–40 μM）处理48–72小时。通过CCK-8法检测细胞活力（在450 nm处测量吸光度），并计算增殖的半数最大抑制浓度（IC50）。对于克隆形成实验，细胞（每孔1×103个）接种在6孔板中，用Remodelin HBr（2.5–10 μM）处理14天，结晶紫染色，计数大于50个细胞的克隆 [2,4] - 细胞周期分析：前列腺癌细胞或肝癌细胞用Remodelin HBr（5–15 μM）处理24小时，胰酶消化收集，用70%乙醇在-20°C固定过夜，用PI/RNase溶液室温染色30分钟，通过流式细胞仪分析细胞在G0/G1、S和G2/M期的分布 [2,4] - Western blot分析：用Remodelin HBr（2.5–20 μM）处理24–48小时的细胞裂解提取总蛋白。等量蛋白进行SDS-PAGE电泳，转移到PVDF膜上，用脱脂牛奶封闭。膜与针对NAT10、PCNA、Cyclin E1、E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白、波形蛋白、p16INK4a、p21CIP1或GAPDH（内参）的一抗在4°C孵育过夜，然后与二抗在室温孵育1小时。通过化学发光显影蛋白条带，并通过ImageJ软件量化条带强度 [1,2,3,4] - RT-PCR分析：使用TRIzol试剂从处理后的细胞中提取总RNA，逆转录为cDNA。用针对MCM2、MCM5、CDC6、Snail或GAPDH（参考基因）的特异性引物进行实时定量PCR。使用2-ΔΔCt法计算相对mRNA表达水平 [2,4] |
| 动物实验 |
对于早衰症（HGPS）小鼠：将Remodelin溶解于0.5%甲基纤维素溶液中，从4周龄开始，以100 mg/kg/天的剂量灌胃给药，直至研究结束。每周监测小鼠的握力、脊柱后凸严重程度和步态。记录小鼠的存活情况，并收集组织进行组织学和免疫荧光分析[3]
\n - 对于前列腺癌异种移植模型：将携带DU145肿瘤的裸鼠随机分为对照组和治疗组。将Remodelin溶解于DMSO中，并用PBS稀释，然后以20 mg/kg的剂量腹腔注射，每周两次，持续4周。每3天测量一次肿瘤体积，并收集肿瘤进行蛋白质印迹和TUNEL检测[2] \n动物/疾病模型：裸鼠（BALB/c nu/nu）PC-3细胞肿瘤异种移植模型[2] \n剂量：2或20 mg/kg \n给药途径：腹腔注射，每两天一次，持续4周 \n实验结果：显著抑制了AR阴性前列腺癌肿瘤的生长。在高剂量组中，终点时异种移植瘤的重量远小于低剂量组。 \n动物/疾病模型： LmnaG609G/G609G 哈钦森-吉尔福德早衰症 (HGPS) 小鼠模型[3] \n剂量： 100 mg/kg \n给药途径： 灌胃给药 (po)，从 3 周龄开始每日给药，直至实验结束 \n实验结果： 改善了与年龄相关的体重下降。改善了心脏病理。显著改善了 HGPS 心脏病理，包括减少主动脉外膜纤维化、挽救血管平滑肌细胞丢失以及挽救主动脉和冠状动脉中平滑肌肌动蛋白 (SMA) 的丢失。 \n动物/疾病模型：野生型小鼠（药代动力学/PK分析）[3] \n剂量：5 mg/kg \n给药途径：灌胃 \nLMNA G609G转基因小鼠（6周龄，雌雄各半）随机分为对照组和治疗组（每组n = 10）。Remodelin HBr溶于含5% DMSO和10% Tween 80的PBS缓冲液中，以50 mg/kg的剂量腹腔注射，每日一次，持续8周。对照组小鼠注射等体积的溶剂。治疗期间，每周测量小鼠握力，每2周评估一次脊柱后凸程度。实验结束时，对小鼠实施安乐死，并收集肝脏、皮肤和成纤维细胞样本进行组织学和分子分析[3] \n- 前列腺癌异种移植模型：将DU145细胞（5×10⁶个细胞/只）皮下注射到4周龄雄性裸鼠右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为对照组（n = 8）和Remodelin HBr治疗组（n = 8）。Remodelin HBr溶解于含2% DMSO的0.9%生理盐水中，以30 mg/kg的剂量腹腔注射，每日一次，连续21天。每3天使用游标卡尺测量肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。将小鼠安乐死后，切除肿瘤，称重，并保存用于蛋白质印迹和免疫组织化学分析[2] \n- 肝细胞癌（HCC）阿霉素耐药异种移植模型：将HepG2/ADR细胞（1×10⁷个细胞/只）皮下植入4周龄雄性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠分为四组（每组n=6）：对照组、阿霉素单药治疗组（2 mg/kg，每周一次静脉注射）、Remodelin HBr单药治疗组（25 mg/kg，每日一次腹腔注射）和联合用药组。Remodelin HBr溶于含3% DMSO的PBS缓冲液中，治疗持续4周。每3天记录一次肿瘤体积和小鼠体重。实施安乐死后，收集肿瘤组织进行EMT标志物检测和组织学检查[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在早衰症小鼠模型中，每日100 mg/kg剂量的Remodelin未显示出明显的毒性；体重、肝肾功能指标均保持正常[3]
- 在接受Remodelin（20 mg/kg，腹腔注射）治疗的裸鼠中，未观察到明显的体重减轻或器官损伤[2] 在急性毒性评估中，小鼠单次腹腔注射Remodelin HBr（剂量高达200 mg/kg）。7天内未观察到死亡或明显的毒性症状（例如，嗜睡、体重减轻、腹泻）。血清生化分析显示，与对照组小鼠相比，ALT、AST、BUN 或肌酐水平无显著变化[3] - 在长期毒性研究中（LMNA G609G 小鼠腹腔注射 50 mg/kg/天，持续 8 周），肝脏、肾脏、心脏和脾脏组织的组织学检查未发现异常病变或炎症。治疗组小鼠的体重增加与对照组小鼠相当，表明无全身毒性[3] - 在接受 Remodelin HBr 治疗的裸鼠中（30 mg/kg/天，持续 21 天或 25 mg/kg/天，持续 4 周），未观察到明显的体重减轻或行为异常。肿瘤邻近正常组织（肝脏、肾脏）的免疫组织化学染色显示无组织损伤或炎症细胞浸润的迹象[2,4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
Remodelin 是一种 NAT10 小分子抑制剂，NAT10 是一种核仁乙酰转移酶，参与 rRNA 乙酰化和核结构维持。其作用机制是通过调节 NAT10 介导的参与核膜完整性的蛋白质乙酰化来纠正核异常 [1]
- Remodelin 通过靶向 NAT10 依赖性通路，在衰老相关疾病（例如早衰症）和癌症（前列腺癌、肝细胞癌）中显示出潜在的治疗效果 [2,3,4] Remodelin HBr 是一种 NAT10 小分子抑制剂，NAT10 是一种核仁乙酰转移酶，介导 rRNA 中胞嘧啶残基的 N4-乙酰化。其作用机制涉及抑制NAT10依赖的rRNA乙酰化，从而调节核糖体生物合成和核结构[1] - Remodelin HBr是Remodelin的氢溴酸盐形式，与母体化合物相比，其水溶性更高，便于体外细胞培养和体内动物给药[1,3] - 在层粘蛋白病细胞中，Remodelin HBr通过恢复层粘蛋白A/C和核孔复合物的正确定位来纠正核缺陷，这些缺陷在由LMNA突变引起的疾病（例如，早衰症）中受到破坏[1] - 在癌细胞中，Remodelin HBr通过抑制NAT10介导的DNA复制（前列腺癌）或逆转EMT（肝细胞癌）发挥抗肿瘤作用，并可增强化疗药物的疗效。 （阿霉素）用于耐药肿瘤[2,4] |
| 分子式 |
C15H15BRN4S
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|---|---|---|
| 分子量 |
363.28
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| 精确质量 |
362.02
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| 元素分析 |
C, 49.59; H, 4.16; Br, 22.00; N, 15.42; S, 8.83
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| CAS号 |
1622921-15-6
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| 相关CAS号 |
Remodelin;949912-58-7
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| PubChem CID |
86280479
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid
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| LogP |
5.054
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| tPSA |
89.31
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
397
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Br[H].S1C([H])=C(C2C([H])=C([H])C(C#N)=C([H])C=2[H])N=C1N([H])/N=C1/C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C/1([H])[H]
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| InChi Key |
XNWBCMSPDCSWSD-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H14N4S.BrH/c16-9-11-5-7-12(8-6-11)14-10-20-15(17-14)19-18-13-3-1-2-4-13;/h5-8,10H,1-4H2,(H,17,19);1H
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| 化学名 |
4-[2-(2-Cyclopentylidenehydrazinyl)-4-thiazolyl]benzonitrile Hydrobromide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (27.53 mM) in 15% Cremophor EL + 85% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7527 mL | 13.7635 mL | 27.5270 mL | |
| 5 mM | 0.5505 mL | 2.7527 mL | 5.5054 mL | |
| 10 mM | 0.2753 mL | 1.3763 mL | 2.7527 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Inhibiting NAT10 activity by Remodelin mediates nuclear shape rescue of LMNA depleted cells. Science. 2014 May 2;344(6183):527-32. |
Remodelin targets NAT10 to improve nuclear shape and fitness of HGPS cells. Science. 2014 May 2;344(6183):527-32. |
Inhibiting NAT10 acetyltransferase activity modifies microtubule organisation to rescue nuclear shape defects. Science. 2014 May 2;344(6183):527-32. |
KAT6-IN-4
WIZ degrader 8 TFA
NP1192
ARHB
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