| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Adenosine diphosphate/ADP receptor
|
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：盐酸噻氯匹定是噻吩并吡啶家族的一种抗血小板药物。盐酸噻氯匹定通过阻断 ADP 受体来改变血小板膜的功能，从而抑制血小板聚集。这可以防止糖蛋白 IIb/IIIa 的构象变化，从而使血小板与纤维蛋白原结合。 Ticlopidine HCl 通过激活环化酶的基础活性和 PGE1 刺激的活性，抑制血小板聚集和内源性底物合成前列腺素，防止 PGE2 诱导的环化酶活性抑制，从而增加血小板 c-AMP 水平。
|
| 体内研究 (In Vivo) |
盐酸噻氯匹定可抑制男性血小板聚集，IC50 约为 2 μM。当大鼠口服盐酸噻氯匹定时，通过增加血小板膜中的环化酶与 PGE1 的亲和力，导致基础和前列腺素 E1 (PGE1) 刺激的腺苷酸环化酶活性的激活，尽管它不能影响腺苷或氟化钠刺激的腺苷酸环化酶活性。
当对大鼠口服噻氯匹啶时，通过增加血小板膜中环化酶对PGE1的亲和力，导致基础和前列腺素E1（PGE1）刺激的腺苷酸环化酶活性的激活，尽管它没有影响腺苷或氟化钠刺激的酶活性。在洗涤过的血小板中，噻氯匹啶还激活了基础和PGE1刺激的环化酶活性，并防止了低浓度PGE2引起的环化活性降低。此外，噻氯匹啶抑制了凝血酶诱导的血小板丙二醛的形成，但未能抑制外源性花生四烯酸引起的丙二醛的形成。腺苷3'，5'-环磷酸（c-AMP）：噻氯匹啶治疗对血小板裂解物的磷酸二酯酶活性没有显著影响。这些发现表明，噻氯匹啶通过激活环化酶的基础和PGE1刺激的活性，抑制血小板聚集和内源性底物前列腺素合成，防止PGE2诱导的环化酶活性降低，从而增加血小板c-AMP水平[2]。 |
| 酶活实验 |
盐酸噻氯匹啶是噻氯匹定的盐酸盐形式，噻氯匹定是一种具有抗凝血特性的噻吩并吡啶衍生物。盐酸噻氯匹啶通过与糖蛋白（GP）IIb/IIIA复合物结合，不可逆地抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板纤维蛋白原结合，糖蛋白是ADP激活的两种嘌呤能受体之一。受体激活的抑制会导致腺苷酸环化酶的抑制，导致环磷酸腺苷水平降低，从而干扰血小板膜功能和随后的血小板-血小板相互作用、血小板颗粒成分的释放和出血时间的延长。
|
| 细胞实验 |
细胞增殖测定[4]
细胞类型： 人内皮细胞 测试浓度： 30 和 150 µM 孵育时间： 2, 6; 10 天 实验结果：与对照组相比，处理过的细胞生长较慢，这种效应与培养基中噻氯匹定的浓度相关。 |
| 动物实验 |
大鼠口服噻氯匹定后，可通过增加血小板膜上腺苷酸环化酶对前列腺素E1 (PGE1) 的亲和力，激活基础和PGE1刺激的腺苷酸环化酶活性，但对腺苷或氟化钠刺激的酶活性无影响。在洗涤血小板中，噻氯匹定同样激活基础和PGE1刺激的环化酶活性，并阻止低浓度PGE2引起的环化酶活性降低。此外，噻氯匹定抑制凝血酶诱导的血小板丙二醛生成，但对外源性花生四烯酸诱导的丙二醛生成无抑制作用。噻氯匹定治疗对血小板裂解液中腺苷3',5'-环磷酸单酯 (cAMP) 磷酸二酯酶活性无显著影响。这些研究结果表明，噻氯匹定通过激活环化酶的基础活性和PGE1刺激活性，抑制血小板聚集和内源性底物合成前列腺素，从而阻止PGE2诱导的环化酶活性抑制，进而提高血小板cAMP水平。[2]噻氯匹定是一种新型血小板聚集抑制剂。该药物对55名受试者（包括健康志愿者和住院患者）进行了研究。其作用在24至48小时内显现，持续时间超过3天。研究人员在一周内，以250至1000 mg的日口服剂量研究了剂量-效应关系；结果显示，在2 μM浓度下，450 mg的日口服剂量可抑制50%的二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集。该药物对胶原诱导的血小板聚集无影响，对血小板黏附性有轻微影响。在几周的时间里，对每天口服高达 500 毫克噻氯匹定的患者进行了临床耐受性评估，结果显示没有明显的副作用，安全性参数也没有变化。[1]
|
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
吸收率大于80%。食物可使吸收率增加约20%。 排泄途径 噻氯匹定主要经尿液排泄（60%），少量经粪便排泄（23%）。 分布容积 未对分布容积进行定量分析。 清除率 未对噻氯匹定的清除率进行定量分析，但清除率随年龄增长而降低。 代谢/代谢物 噻氯匹定主要在肝脏代谢，仅检测到痕量的完整药物。已鉴定出至少20种代谢物。 噻氯匹定已知的人体代谢物包括噻氯匹定S-氧化物和噻吩并二氢吡啶鎓。 生物半衰期 单次服用 250 毫克后，20 至 43 岁受试者的半衰期约为 7.9 小时，65 至 76 岁受试者的半衰期约为 12.6 小时。重复给药（每日两次，每次 250 毫克）后，20 至 43 岁受试者的半衰期约为 4 天，65 至 76 岁受试者的半衰期约为 5 天。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
噻氯匹定治疗期间，约4%的患者会出现血清酶升高。这些升高通常较轻，无症状，很少需要调整剂量或停药。噻氯匹定也与临床上明显的急性肝损伤有关。虽然这些反应罕见，但文献中已报道超过50例，其中一些较为严重。症状通常在6周内出现（范围1至24周），以疲乏、黄疸和瘙痒为主要表现。肝酶升高的常见模式为胆汁淤积性（约占75%），但也曾报道过混合性或肝细胞性肝酶升高的病例。免疫过敏反应，如发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多症，虽然可能出现，但并不常见，即使出现，通常也较轻。自身抗体的形成罕见。肝活检通常显示胆汁淤积性肝炎伴混合细胞浸润。大多数病例具有自限性，可在 1 至 3 个月内恢复，但也有个别病例出现持续性黄疸或肝功能异常，包括至少一例疑似胆管消失综合征，最终需要进行肝移植。噻氯匹定治疗还与再生障碍性贫血和血栓性血小板减少性紫癜 (TTP) 相关，这些疾病可能很严重，甚至导致死亡；这些患者也可能伴有胆汁淤积性肝损伤。 蛋白结合 可逆性结合（98%）血浆蛋白，主要与血清白蛋白和脂蛋白结合。在较宽的浓度范围内，与白蛋白和脂蛋白的结合不饱和。噻氯匹定也与 α1-酸性糖蛋白结合（约 15% 或更少）。 女性 TDLo 口服 350 mg/kg/5周-1次 女性 TDLo 口服 1896 mg/kg/26周 65335 名女性 TDLo 口服 1896 mg/kg/26周 肝脏：黄疸，胆汁淤积性；胃肠道：恶心或呕吐 临床药学，12(398)，1993 [PMID:8403812] 65335 名女性 TDLo 口服 49 mg/kg/1周-1次 肝脏：黄疸，胆汁淤积性；肝脏：肝功能检查受损，《美国医院药学杂志》，51(1821)，1994 [PMID:7942916] 65335 名女性，口服 TDLo 189 mg/kg/17 天 - 肝脏：胆汁淤积性黄疸；肝脏：肝功能检查受损，《美国医院药学杂志》，51(1821)，1994 [PMID:7942916] 65335 名女性，LDLo 未报告 180 mg/kg/18 天 - 肝脏：肝功能检查受损；血液：再生障碍性贫血；皮肤及其附属器官（皮肤）：其他皮炎：全身暴露后，《美国血液学杂志》，59(260)，1998； 65335 大鼠口服 LD50 1780 mg/kg，《医学药学》，15(272)，1981 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸噻氯匹啶是噻氯匹啶的盐酸盐形式，噻氯匹啶是一种具有抗凝血特性的噻吩并吡啶衍生物。盐酸噻氯匹啶通过与糖蛋白 (GP) IIb/IIIA 复合物结合，不可逆地抑制腺苷二磷酸 (ADP) 诱导的血小板-纤维蛋白原结合。GP IIb/IIIA 复合物是 ADP 激活的两种嘌呤能受体之一。受体激活的抑制导致腺苷酸环化酶的抑制，从而降低环磷酸腺苷 (cAMP) 的水平，进而干扰血小板膜功能，并影响血小板间的相互作用、血小板颗粒成分的释放以及出血时间的延长。
它是一种有效的血小板聚集抑制剂，常用于冠状动脉支架置入术。 另见：噻氯匹啶（含有活性部分）。 噻氯匹啶是一种新型血小板聚集抑制剂。本研究对55名受试者（包括健康志愿者和住院患者）进行了药物疗效研究。药物起效需24至48小时，药效持续3天以上。研究考察了口服剂量在1周内从250毫克到1000毫克不等的剂量-效应关系；结果显示，口服450毫克/天可抑制2 μM浓度的二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集达50%。该药物对胶原诱导的血小板聚集无影响，但对血小板黏附性有轻微影响。在数周内，患者每日口服高达500毫克噻氯匹定，评估了其临床耐受性，结果显示未出现明显副作用，安全性指标也未发生变化。[1] |
| 分子式 |
C14H14CLNS.HCL
|
|---|---|
| 分子量 |
300.25
|
| 精确质量 |
299.03
|
| 元素分析 |
C, 56.01; H, 5.04; Cl, 23.61; N, 4.67; S, 10.68
|
| CAS号 |
53885-35-1
|
| 相关CAS号 |
55142-85-3; 53885-35-1 (HCl)
|
| PubChem CID |
65335
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| 沸点 |
367.3ºC at 760 mmHg
|
| 熔点 |
205°C
|
| 闪点 |
175.9ºC
|
| LogP |
4.699
|
| tPSA |
31.48
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
18
|
| 分子复杂度/Complexity |
261
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
ClC1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1C([H])([H])N1C([H])([H])C2C([H])=C([H])SC=2C([H])([H])C1([H])[H].Cl[H]
|
| InChi Key |
MTKNGOHFNXIVOS-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C14H14ClNS.ClH/c15-13-4-2-1-3-11(13)9-16-7-5-14-12(10-16)6-8-17-14;/h1-4,6,8H,5,7,9-10H2;1H
|
| 化学名 |
5-(2-chlorobenzyl)-4,5,6,7-tetrahydrothieno[3,2-c]pyridine hydrochloride
|
| 别名 |
Ticlodix; Ticlodone; Panaldine; TICLOPIDINE HYDROCHLORIDE; 53885-35-1; Ticlopidine HCL; Panaldine; Tiklid; 5-(2-chlorobenzyl)-4,5,6,7-tetrahydrothieno[3,2-c]pyridine hydrochloride; Tiklyd; EINECS 258-837-4; Tiklid; Ticlopidine; Ticlopidine HCl; 53 32C; 53-32C; 5332C; trade name Ticlid
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 8.33 mg/mL (27.74 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3306 mL | 16.6528 mL | 33.3056 mL | |
| 5 mM | 0.6661 mL | 3.3306 mL | 6.6611 mL | |
| 10 mM | 0.3331 mL | 1.6653 mL | 3.3306 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
替卡格雷
AF-353 (Ro-4)
硫酸氢氯吡格雷
MRS 2578
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
