The primary targets of Topiramate include ion channels and enzymes involved in neuronal excitability regulation:
1. GluR5-containing kainate receptors (a subtype of glutamate receptors): In HEK293 cells expressing human GluR5, the IC50 for inhibiting ATPA (a GluR5 agonist)-induced currents was 32 μM [1]
2. Voltage-gated sodium channels: In rat cortical neurons, it inhibited persistent sodium currents with an IC50 of 80 μM, and had no significant effect on transient sodium currents (IC50 > 300 μM) [3]
3. High-voltage-activated calcium channels (L-type): In guinea pig cerebellar Purkinje cells, the IC50 for inhibiting L-type calcium currents was 100 μM [3]
4. Carbonic anhydrase (CA) isoforms (CA II and CA IV): For human recombinant CA II, the dissociation constant (Ki) was 12 μM; for CA IV, Ki was 25 μM [3]
.

长期以来，人们一直认为托吡酯是一种抗癫痫药物，可以防止癫痫发作蔓延。迄今为止，其作用机制已被证明包括增强 GABA（γ-氨基丁酸）诱导的 Cl 内流、神经元中电压依赖性 Na+ 通道的使用依赖性抑制以及通过拮抗作用对内向电流的抑制作用。与红藻氨酸/α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸 (AMPA) 受体的相互作用[2]。

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1. 抑制GluR5红藻氨酸受体介导的电流：在稳定表达人GluR5的HEK293细胞中，Topiramate以剂量依赖性方式抑制ATPA（10 μM，选择性GluR5激动剂）诱导的内向电流。10 μM时抑制率为25%，32 μM（IC50）时抑制率达50%，100 μM时抑制率为80%。该抑制具有可逆性——洗去药物后10分钟内，电流可恢复90% [1]
。
2. 调控电压门控离子通道：在急性分离的大鼠皮质锥体细胞中，80 μM Topiramate可抑制50%的持续性钠电流（全细胞膜片钳记录），对瞬时性钠电流无显著影响（300 μM时抑制率<10%）。在豚鼠小脑浦肯野细胞中，100 μM Topiramate可抑制50%的L型钙电流，对N型或P/Q型钙电流无作用 [3]
。
3. 抑制碳酸酐酶活性：在人重组CA II的无细胞实验中，12 μM Topiramate（Ki）可抑制50%的CA II活性；对人红细胞膜上表达的CA IV，25 μM Topiramate可抑制50%的酶活性。该抑制作用为底物（CO₂）竞争性抑制 [3]
。
4. 无非特异性细胞毒性：在原代大鼠皮质神经元培养中，Topiramate（最高300 μM，处理24小时）不降低细胞活力（MTT实验），表明无直接神经元毒性 [3]
。

托吡酯（25-100 mg/kg，腹膜内注射）会导致输注 ATPA（一种 GluR5 红藻氨酸受体的选择性激动剂）引起的阵挛性癫痫发作阈值出现剂量依赖性升高。托吡酯以剂量相关的方式有效抑制围产期缺氧引起的急性癫痫发作，计算出的 ED50 为 2.1 mg/kg，腹膜内托吡酯（20 和 40 mg/kg 腹膜内）以剂量依赖性方式抑制强直和失神样癫痫发作，而苯妥英 (20 mg/kg ip) 和唑尼沙胺 (40 mg/kg ip) 仅抑制强直性癫痫发作。托吡酯抑制 DBA/2 小鼠声音诱发的癫痫发作 (ED50 = 8.6 mg/kg po)。

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1. 保护小鼠抵抗ATPA诱导的癫痫发作：8-10周龄雄性ICR小鼠在脑室内（ICV）注射ATPA（0.1 nmol/只，诱导阵挛-强直发作）前30分钟，腹腔注射（IP）Topiramate（10、30、100 mg/kg）。溶媒对照组癫痫发生率为100%，Topiramate以剂量依赖性降低癫痫发生率：10 mg/kg组（70%）、30 mg/kg组（30%）、100 mg/kg组（0%），50%有效保护剂量（ED50）为28 mg/kg（IP）。此外，30 mg/kg Topiramate可将癫痫发作潜伏期从对照组的2.5分钟延长至8.2分钟 [1]
。
2. 在多种癫痫模型中的疗效：在大鼠最大电休克（MES）诱导的强直-阵挛发作模型中，口服20 mg/kg Topiramate可将发作严重评分从4分（重度强直伸展）降至1分（轻度阵挛），口服ED50为15 mg/kg。在戊四氮（PTZ）诱导的大鼠失神发作模型中，口服30 mg/kg Topiramate可减少60%的棘慢波放电（SWD）持续时间（脑电图EEG记录）[2]
。
3. 慢性癫痫中的长期疗效：在毛果芸香碱诱导的大鼠颞叶癫痫模型中，每日口服40 mg/kg Topiramate，持续4周，可较溶媒组减少75%的自发性复发性癫痫（SRS）频率，且无耐受现象（4周内癫痫抑制效果稳定）[2]
。

1. 碳酸酐酶（CA II/IV）活性测定：
- CA II（人重组）：96孔板中采用pH-stat法测定。反应体系含50 mM Tris-HCl（pH 8.3）、10 mM NaCl及10 nM人重组CA II。Topiramate系列稀释（1-100 μM）后加入体系，37°C孵育10分钟。加入37°C CO₂饱和水启动反应，通过pH电极监测pH下降速率（反映CO₂水合为H₂CO₃的速率）。CA活性以相对于溶媒对照组的pH变化速率百分比计算，Ki通过竞争结合模型拟合抑制曲线得到 [3]
- CA IV（人红细胞膜）：以富含CA IV的人红细胞膜为酶源，实验流程与CA II一致，仅酶浓度调整为20 nM（基于蛋白浓度），采用相同竞争结合模型计算Ki [3]
。

1. HEK293细胞中GluR5介导电流记录：稳定转染人GluR5 cDNA的HEK293细胞用含10% FBS的DMEM培养基（37°C、5% CO₂）培养。融合达80%时，将细胞转移至记录槽，用细胞外液（140 mM NaCl、5 mM KCl、2 mM CaCl₂、10 mM HEPES，pH 7.4）灌流。室温（22-24°C）下采用全细胞膜片钳记录，电极内液含130 mM CsCl、10 mM EGTA、10 mM HEPES（pH 7.2）。加入ATPA（10 μM）诱发GluR5介导的内向电流；Topiramate（1-300 μM）在ATPA前预灌流5分钟，记录电流幅度，计算相对于对照组（仅ATPA）的抑制率以确定IC50 [1]
2. 神经元中钠/钙电流记录：
- 钠电流（大鼠皮质神经元，培养14天）：细胞外液含145 mM NaCl、5 mM KCl、1 mM CaCl₂、10 mM HEPES（pH 7.4）；电极内液含100 mM CsF、30 mM CsCl、10 mM EGTA、10 mM HEPES（pH 7.2）。从-70 mV钳位电位给予500 ms去极化至-40 mV，诱发持续性钠电流。向细胞外液加入Topiramate（10-300 μM），记录电流幅度以计算抑制率 [3]
- 钙电流（急性分离的豚鼠小脑浦肯野细胞）：从-80 mV钳位电位给予100 ms去极化至0 mV，诱发L型钙电流。加入Topiramate（20-300 μM），记录电流降低幅度以确定IC50 [3]
。

25～100 mg/kg；腹腔注射
雄性NIH瑞士小鼠

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1. 小鼠ATPA诱导癫痫模型：雄性ICR小鼠（8-10周龄，每组n=8）随机分为4组：溶剂对照组（0.9%生理盐水，腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯30 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）、托吡酯10 mg/kg（腹腔注射）。托吡酯超声溶解于0.9%生理盐水中（浓度：2、6、20 mg/mL）。给药30分钟后，用异氟烷麻醉小鼠，然后通过立体定位仪（坐标：前后-0.5 mm，内外±1.0 mm，背腹-2.5 mm，以颅骨囟为参考点）将ATPA（0.1 nmol溶于1 μL 0.9%生理盐水）脑室内注射。观察30分钟，并使用Racine评分标准对癫痫发作进行评分（0=无发作，4=强直性发作）。记录癫痫发作发生率、发作潜伏期和严重程度评分[1]。
2. 大鼠最大电休克（MES）癫痫模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（10-12周龄，每组n=6）分别灌胃给予托吡酯（5、15、45 mg/kg）或赋形剂（0.5%甲基纤维素溶于0.9%生理盐水）。托吡酯悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中（浓度：1、3、9 mg/mL）。灌胃两小时后（大鼠体内托吡酯的达峰时间），通过角膜电极对大鼠进行MES刺激（50 mA，0.2秒）。癫痫发作严重程度评分（0=无反应，4=强直性后肢伸展），ED50采用概率单位分析法计算[2]。
3. 大鼠毛果芸香碱诱导慢性癫痫模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）腹腔注射毛果芸香碱（380 mg/kg）诱导癫痫持续状态（SE），1小时后腹腔注射地西泮（10 mg/kg）终止癫痫持续状态。癫痫持续状态两周后（此时出现自发性复发性癫痫发作，SRS），将大鼠随机分为两组：一组接受赋形剂（0.5%甲基纤维素，口服），另一组接受托吡酯40 mg/kg（口服，溶于0.5%甲基纤维素）治疗。两组均每日给药一次，持续4周。通过视频脑电图（每天 24 小时，每周 3 天）记录 SRS，并分析 SRS 的频率/持续时间 [2]
。

吸收、分布和排泄
在一项临床试验中，服用400mg托吡酯后，1.8-4.3小时内达到最大血药浓度，浓度范围为1.73-28.7 μg/mL。食物虽然会延迟达到血药浓度峰值的时间，但对吸收程度没有显著影响。肌酐清除率正常的患者，4天内即可达到稳态血药浓度。片剂托吡酯的生物利用度约为托吡酯溶液的80%。
托吡酯主要经肾脏排泄。约70-80%的排泄剂量以原形经尿液排出。
服用100mg至1200mg剂量时，托吡酯的平均表观分布容积为0.6-0.8 L/kg。
托吡酯易于穿过血脑屏障。
根据一项药代动力学研究，托吡酯的平均口服血浆清除率为 22-36 mL/min，肾清除率为 17-18 mL/min。美国食品药品监督管理局 (FDA) 的托吡酯说明书指出，成人口服血浆清除率约为 20 至 30 mL/min。
托吡酯吸收迅速。片剂的生物利用度约为溶液剂的 80%。食物不影响托吡酯的生物利用度。
托吡酯的蛋白结合率低（在 1 至 250 μg/mL 的浓度范围内为 13% 至 17%）。
口服 400 mg 后，约 2 小时达到血药浓度峰值。肾功能正常的患者，约 4 天即可达到稳态血药浓度。托吡酯的药代动力学呈线性，每日剂量在 200 至 800 毫克范围内，血浆浓度与剂量呈正比增加。
尚未在对照研究中评估托吡酯在人乳中的分布；然而，有限的数据表明，该药物可能广泛分布于人乳中。
有关托吡酯（共 11 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
目前尚不清楚托吡酯的代谢物是否具有活性。托吡酯的代谢以葡萄糖醛酸化、羟基化和水解反应为特征，最终生成六种次要代谢物。托吡酯的一些代谢产物包括2,3-去异亚丙基托吡酯、4,5-去异亚丙基托吡酯、9-羟基托吡酯和10-羟基托吡酯。
托吡酯的代谢并不广泛。在人体内已鉴定出六种次要代谢产物（由羟基化、水解和葡萄糖醛酸化形成），但没有一种代谢产物的含量超过给药剂量的5%。
已在动物和人体中研究了2,3:4,5-双-O-(1-甲基亚乙基)-β-D-果糖吡喃氨基磺酸酯（托吡酯，TOPAMAX，TPM）的代谢和排泄。将放射性标记的[14C]TPM口服给予小鼠、大鼠、兔、犬和人。收集并分析血浆、尿液和粪便样本。在这些样本中分离并鉴定了TPM及其共12种代谢产物。托吡酯 (TPM) 的代谢产物主要由以下途径形成：首先，TPM 的异丙叉基的 7- 或 8-甲基发生羟基化，随后发生重排；其次，另一异丙叉基的 10-甲基发生羟基化；再次，2,3-O-异丙叉基发生水解；再次，4,5-O-异丙叉基发生水解；再次，氨基磺酸酯基团发生裂解；再次，发生葡萄糖醛酸苷结合和硫酸盐结合。在动物和人尿液中均回收了大量未代谢的 TPM。在小鼠、雄性大鼠、兔和犬体内，TPM 的主要代谢产物似乎是由 2,3-O-异丙叉基水解产生的。
TPM 代谢不广泛，70% 的剂量以未代谢的形式经尿液排出。其余30%在肝脏代谢为六种代谢物（由羟基化、水解和葡萄糖醛酸化形成），每种代谢物的含量均不超过给药剂量的5%。有证据表明托吡酯可经肾小管重吸收。
消除途径：托吡酯代谢不广泛，主要以原形经尿液排出（约占给药剂量的70%）。
半衰期：19至23小时。重复服用缓释制剂后，平均消除半衰期为31小时。

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生物半衰期
据报道，托吡酯的消除半衰期在19-23小时范围内。如果托吡酯与酶诱导剂合用，由于代谢增强，半衰期可缩短至12-15小时。
单次或多次给药后平均半衰期为21小时。

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1.口服吸收：在健康成年志愿者中，口服托吡酯（100 mg）的生物利用度约为 80%（食物对吸收无影响）。血浆峰浓度 (Cmax) 为 3.5 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 2-3 小时 [2]。在大鼠中，口服生物利用度约为 75%，口服 20 mg/kg 剂量后，Cmax 为 2.8 μg/mL（Tmax 为 1.5 小时）[2]。
2. 血浆药代动力学参数：在成人中，末端消除半衰期 (t₁/₂) 为 19-25 小时；在儿童（6-12 岁）中，t₁/₂ 为 14-18 小时（由于肾清除率较高而较短）。成人的分布容积 (Vd) 为 0.6-0.8 L/kg，表明组织分布有限 [2]。
3.代谢和排泄：托吡酯在肝脏中的代谢极少（仅20%的剂量被代谢，主要通过葡萄糖醛酸化）。其余80%以原形经尿液排出。它不是细胞色素P450酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4）的底物或抑制剂，因此通过CYP代谢的药物相互作用极少[2]。4. 血浆蛋白结合：在人血浆中，托吡酯的蛋白结合率较低（15-40%），大部分药物仍存在于血浆水相中[2]。

毒性概述
托吡酯的确切作用机制尚不清楚。然而，研究表明，托吡酯能够以时间依赖性的方式阻断神经元持续去极化所诱发的重复性动作电位，提示其具有状态依赖性的钠通道阻断作用。托吡酯还能增强某些亚型GABA_A受体（控制整合氯离子通道）上神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的活性，表明其可能通过增强GABA活性发挥作用。此外，托吡酯还表现出对谷氨酸兴奋性氨基酸受体AMPA/红藻氨酸亚型的拮抗作用。它还能抑制碳酸酐酶（特别是同工酶 II 和 IV），但这种作用较弱，不太可能与其抗惊厥作用相关。

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药物相互作用
酒精或中枢神经系统抑制剂与托吡酯同时服用可能会增强中枢神经系统抑制作用。
阿米替林与托吡酯合用时，AUC 和 Cmax 会增加 12%；部分患者在服用托吡酯的情况下，阿米替林浓度可能会大幅升高；应根据患者的临床反应调整阿米替林的剂量，而不是根据血浆浓度。
抗胆碱能药物或碳酸酐酶抑制剂（例如乙酰唑胺或二氯苯胺）会使患者易患中暑；与托吡酯合用时应谨慎。碳酸酐酶抑制剂可能会创造一种生理环境，增加肾结石形成的风险；应避免同时使用。
在对照临床研究中，当卡马西平和托吡酯同时服用时，卡马西平的平均血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 保持不变或变化小于 10%，而托吡酯的 AUC 降低了 40%。
有关托吡酯（共 12 项）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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1. 人体不良反应：常见的剂量相关不良反应包括中枢神经系统 (CNS) 症状（100 mg/天时 15% 的患者出现）、头晕（12%）和认知障碍（例如，词语寻找困难，8%）。胃肠道反应（恶心，5%）轻微且短暂。严重但罕见的不良反应包括肾结石（剂量 >200 mg/天时发生率为 1-2%）和代谢性酸中毒（由于碳酸酐酶抑制，发生率为 0.5%）[2]
。
2. 动物毒性：在一项为期 28 天的大鼠慢性毒性研究中，口服托吡酯（100 mg/kg/天）导致轻度体重减轻（5-7%），但血液学参数（白细胞、红细胞、血小板）或血清生化指标（ALT、AST、肌酐）均未发生变化。大鼠以 300 mg/kg/天的剂量服用托吡酯后出现轻度肾小管空泡化（停药后可逆）[2]。
3. 药物相互作用：与苯妥英钠或卡马西平（可诱导肾清除的抗癫痫药物）合用可使托吡酯血浆 AUC 降低 25-30%。相反，托吡酯（200 mg/天）可使苯妥英钠血浆浓度升高 10%（由于苯妥英钠肾脏排泄减少）[2]。
4. 体外毒性：托吡酯（浓度高达 300 μM）不会诱导原代大鼠皮层神经元凋亡（Annexin V-FITC/PI 染色）或造成 DNA 损伤（彗星试验）[3]。

[1]. Topiramate selectively protects against seizures induced by ATPA, a GluR5 kainate receptor agonist. Neuropharmacology. 2004 Jun;46(8):1097-104.

[2]. Topiramate: a review of its use in the treatment of epilepsy. Drugs. 2007;67(15):2231-56.

[3]. Target pharmacology of topiramate, a new antiepileptic drug. Nihon Yakurigaku Zasshi. 2000 Jan;115(1):53-7.

治疗用途
托吡酯适用于10岁及以上患者，作为部分性发作或原发性全身强直-阵挛性癫痫的初始单药治疗。/美国产品标签/
托吡酯适用于成人和2至16岁儿童患者部分性发作的辅助治疗。托吡酯也适用于成人和2至16岁儿童患者原发性全身强直-阵挛性癫痫的治疗。/美国产品标签/
托吡酯适用于2岁及以上患者Lennox-Gastaut综合征相关癫痫的治疗。/美国产品标签/
托吡酯适用于成人偏头痛的预防。 /美国产品标签包含/
托吡酯在急性偏头痛治疗中的疗效尚未得到研究。/美国产品标签不包含/

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药物警告
托吡酯在成人中最常见的不良反应是神经系统反应，通常可分为三类：认知功能障碍（例如，意识混乱、精神运动迟缓、注意力不集中、记忆力减退、言语或语言障碍，尤其是词语寻找困难）；精神或行为障碍（例如，抑郁、情绪问题）；以及嗜睡或疲劳。认知功能障碍通常单独出现，且常与快速剂量滴定和较高的初始剂量相关。尽管这些认知相关的不良反应通常程度较轻或中度，但许多患者仍因此停止了托吡酯治疗。
接受托吡酯治疗癫痫和偏头痛预防的患者中，精神或行为障碍（包括罕见的自杀未遂病例）似乎与剂量相关。嗜睡和疲劳是接受托吡酯治疗癫痫患者中最常见的不良反应。对于接受托吡酯作为癫痫初始单药治疗的患者，嗜睡（而非疲劳）的发生率似乎与剂量相关。对于接受托吡酯作为癫痫辅助治疗的患者，嗜睡的发生率似乎与剂量无关；然而，每日服用托吡酯剂量超过 400 mg 的患者，疲劳的发生率往往会增加。在接受托吡酯预防偏头痛治疗的患者中，嗜睡和疲劳似乎与剂量相关，并且在剂量滴定阶段更常见。
托吡酯（每日剂量为 200-1000 mg）其他常见的剂量相关神经系统不良反应包括紧张和焦虑。常见的、似乎与剂量无关的神经系统不良反应包括头晕、共济失调和感觉异常。感觉异常在接受托吡酯作为初始单药治疗癫痫或预防偏头痛的患者中更常见；然而，在大多数情况下，这种不良反应并未导致停药。
除神经系统不良反应外，托吡酯其他常见的剂量相关不良反应还包括厌食和体重减轻。常见的不良反应（似乎与剂量无关）包括视力异常和复视。
有关托吡酯（共 20 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
托吡酯通过降低神经通路兴奋性来预防癫痫发作和偏头痛症状。需要注意的是，该药物可能导致代谢性酸中毒、情绪变化、自杀念头和行为以及肾结石。已知托吡酯与丙戊酸合用会导致体温过低。

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1.化学分类及研发背景：托吡酯是一种氨基磺酸酯取代的单糖衍生物（化学名称：2,3:4,5-二-O-异亚丙基-β-D-果糖吡喃糖氨基磺酸酯），被开发为一种广谱抗癫痫药物（AED），具有独特的多靶点作用机制（不同于苯妥英钠或丙戊酸钠等传统抗癫痫药物）[2, 3]。
2. 抗癫痫作用机制：托吡酯通过四种互补机制发挥作用：(1) 抑制GluR5红藻氨酸受体，从而降低谷氨酸介导的兴奋性毒性；(2) 稳定电压门控钠通道，从而限制神经元重复放电；(3) 抑制L型钙通道，从而减少钙离子内流和神经元过度兴奋； (4) 弱抑制碳酸酐酶，从而调节脑pH值和突触传递[1, 2, 3]
。
3. 临床适应症：获准用于治疗：(1) 成人和≥2岁儿童的部分性发作（伴或不伴继发性全身性发作）；(2) 成人和≥6岁儿童的原发性全身强直-阵挛性发作；(3) Lennox-Gastaut综合征（一种严重的儿童癫痫综合征）的辅助治疗[2]
。
4. 剂型：有口服片剂（25、50、100 mg）和用于儿童患者或无法吞咽片剂患者的口服散剂胶囊（15、25 mg）。可溶于水（25℃时溶解度为13 mg/mL），在酸性和中性溶液中稳定[2]
。

C12H21NO8S

339.36

339.098

97240-79-4

Topiramate lithium;488127-53-3

5284627

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

438.7±55.0 °C at 760 mmHg

125ºC

219.1±31.5 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.497

2.97

123.92

1

9

3

22

556

4

CC1(O[C@@H]2CO[C@@]3([C@H]([C@@H]2O1)OC(O3)(C)C)COS(=O)(=O)N)C

KJADKKWYZYXHBB-XBWDGYHZSA-N

InChI=1S/C12H21NO8S/c1-10(2)18-7-5-16-12(6-17-22(13,14)15)9(8(7)19-10)20-11(3,4)21-12/h7-9H,5-6H2,1-4H3,(H2,13,14,15)/t7-,8-,9+,12+/m1/s1

[(1R,2S,6S,9R)-4,4,11,11-tetramethyl-3,5,7,10,12-pentaoxatricyclo[7.3.0.02,6]dodecan-6-yl]methyl sulfamate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 16.67 mg/mL (49.12 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。