The primary targets of Trazodone are the 5-HT2A serotonin receptor and the α1 adrenoceptor, where it acts as an antagonist. It also inhibits the serotonin reuptake transporter. It acts on various histamine, serotonin, and adrenergic receptors.

曲唑酮的活性通过无细胞受体结合试验进行评估，以确定其对5-HT2A、α1肾上腺素能受体和其他受体的亲和力。这些试验测量化合物从受体上置换放射性标记配体的能力。其对5-羟色胺再摄取的抑制作用则使用突触体进行测定。体外实验表明，曲唑酮可增强小鼠和人神经祖细胞的神经元分化。它还能抑制PERK/eIF2α-P介导的蛋白质合成减少。此外，它还被证实能够抑制外周血单核细胞的增殖。

在体内实验中，曲唑酮能够改善小鼠痴呆模型的记忆缺陷。它在临床和临床前研究中被用作抗抑郁药和睡眠障碍治疗药物。其对行为和睡眠的影响已在动物模型中得到研究。

体外受体结合实验采用表达靶受体的细胞膜制备物进行。将化合物与膜和放射性标记配体一起孵育。测量结合配体的量，并计算IC50或Ki值。

用曲唑酮处理细胞，并检测其对受体信号传导的影响。例如，可通过测量血清素诱导的钙动员的抑制情况来评估其对5-HT2A受体的拮抗作用。通过测量神经突的生长情况来评估其对神经元分化的影响。

体内疗效评估采用抑郁症（例如强迫游泳实验）和睡眠障碍动物模型。曲唑酮可通过口服或腹腔注射给药，并测量行为学参数。其对记忆的影响则在痴呆模型中进行评估。

吸收、分布和排泄
口服曲唑酮后，在胃肠道内迅速吸收，生物利用度为63-91%，AUC0-t为18193.0 ng·h/mL。食物对吸收的影响因人而异，有时会导致曲唑酮的Cmax降低。在8名健康志愿者中，餐后Cmax为1.47 ± 0.16 μg/mL，空腹后为1.88 ± 0.42 μg/mL。单次服用300 mg后，平均Tmax为8小时。食物可使吸收增加高达20%。口服剂量中，不到1%以原形经尿液排出。在一项药代动力学研究中，约60-70%的放射性标记药物在48小时内经尿液排出。大约9%至29%的药物在60至100小时内经粪便排出。根据FDA的医学审查，肾脏负责曲唑酮70%至75%的排泄。大约21%的曲唑酮经粪便排出，0.13%的原形药物经尿液排出。一项对8名服用曲唑酮的志愿者进行的单剂量药代动力学研究确定其分布容积为0.84 ± 0.16 L/kg。FDA关于曲唑酮的医学审查报告指出，其分布容积范围为0.47至0.84 L/kg。与年轻志愿者相比，老年志愿者在空腹状态下的总表观清除率较低（5.1 L/h vs. 10.8 L/h）。另一项药代动力学研究确定，8名健康受试者单次服用曲唑酮后的总清除率为5.3 ± 0.9 L/h。在另一项研究中，健康空腹成年人口服25、50或100 mg曲唑酮后，血浆峰浓度分别为490、860和1620 ng/mL。25 mg、50 mg和100 mg剂量组的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）分别为3.44、5.95和11.19 μg·hr/mL。目前，关于空腹和非空腹患者AUC的交叉相关性数据有限；然而，食物的存在似乎会略微增加曲唑酮的AUC。一项研究中，健康成年人单次口服25毫克放射性标记的曲唑酮后，空腹和非空腹状态下，血浆药物浓度峰值分别在给药后1.5小时和2.5小时达到，分别为650纳克/毫升和480纳克/毫升。/母乳/一项研究调查了六名哺乳期妇女口服单片曲唑酮片（50毫克）后母乳中的药物排泄情况。根据血浆和母乳浓度曲线下面积，曲唑酮的母乳/血浆比值很小：0.142 ± 0.045（平均值±标准差）。假设婴儿每12小时饮用500毫升母乳，则通过母乳摄入的曲唑酮量小于0.005毫克/公斤，而母亲的摄入量为0.77毫克/公斤。因此，可以得出结论，婴儿通过母乳摄入的曲唑酮量非常少。空腹口服曲唑酮后，血浆峰浓度大约在给药后1小时出现；与食物同服时，血浆峰浓度大约在给药后2小时出现。口服曲唑酮（每次25毫克，每日2或3次）后，通常在4天内达到稳态血浆药物浓度，但个体间差异很大。有关曲唑酮（8种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
曲唑酮主要在肝脏中经CYP3A4酶代谢和活化为活性代谢物间氯苯基哌嗪（mCPP）。曲唑酮的完整代谢过程尚未完全阐明。其他已鉴定的代谢物包括二氢二醇代谢物和羧酸。曲唑酮在肝脏中广泛代谢，主要途径包括羟基化、氧化、N-氧化和吡啶环裂解。羟基化代谢物和氧代三唑吡啶丙酸（一种经尿液排泄的非活性代谢物）与葡萄糖醛酸结合。体外研究表明，曲唑酮代谢为活性代谢物间氯苯基哌嗪的过程由细胞色素P-450 (CYP) 3A4同工酶介导。生产商指出，曲唑酮代谢的其他途径尚未完全阐明。动物研究表明，曲唑酮不会诱导自身代谢。体外人肝微粒体研究表明，曲唑酮经CYP3A4氧化裂解为活性代谢物间氯苯基哌嗪 (mCPP)。曲唑酮代谢的其他途径尚未完全阐明。曲唑酮代谢广泛，口服剂量中仅有不到1%以原形经尿液排出。口服曲唑酮后，约70-75%的剂量在72小时内经尿液排出，主要以代谢物的形式存在。约20%的口服曲唑酮以氧代三唑吡啶丙酸及其结合物的形式经尿液排出，约10%以二氢二醇代谢物的形式排出；不足1%以原形排出。剩余的口服药物主要以代谢物的形式经胆汁和粪便排出。已知的曲唑酮代谢物包括对羟基曲唑酮、环氧化物曲唑酮和1-(3-氯苯基)哌嗪。曲唑酮主要在肝脏中通过羟基化、N-去烷基化、N-氧化和吡啶环裂解代谢。细胞色素P450 (CYP) 3A4催化主要活性代谢物间氯苯基哌嗪 (m-CPP) 的生成。该代谢物可进一步与葡萄糖醛酸或谷胱甘肽结合。CYP2D6负责m-CPP的4'-羟基化，生成至少一种m-CPP的谷胱甘肽结合物，即醌亚胺-硫醇加合物。无活性代谢物氧代三唑吡啶丙酸及其结合物约占口服总排泄量的20%。口服剂量中仅有不到1%以原形排出。约70-75%的剂量经尿液排出，其余部分经胆汁排出。半衰期：呈双相消除，初始相半衰期 t_{1/2 α} 为 3-6 小时，终末相半衰期 t_{1/2 β} 为 5-9 小时。生物半衰期：与年轻志愿者相比，老年志愿者在空腹状态下的血浆消除半衰期显著延长（13.6 小时 vs. 6 小时）。另一项涉及 8 名健康受试者单次服用曲唑酮的研究显示，终末消除半衰期为 7.3 ± 0.8 小时。据报道，曲唑酮的消除呈双相模式。初始相半衰期为 3 至 6 小时，第二相半衰期为 5 至 9 小时。曲唑酮的初始相半衰期约为 3-6 小时，终末相半衰期约为 5-9 小时。 …犬静脉注射盐酸曲唑酮后，平均消除半衰期±标准差为169±53分钟……口服给药后，平均消除半衰期为166±47分钟。犬静脉注射8 mg/kg曲唑酮后，分布容积（所有数值均为平均值）为2.53 L/kg，消除半衰期为169分钟，总血浆清除率为11.15 mL/min/kg。口服8 mg/kg曲唑酮后，生物利用度为85%，消除半衰期为166分钟，血浆峰浓度出现在445分钟（平均值），但个体间差异显著（±271分钟）。
曲唑酮具有口服生物利用度。它在肝脏代谢，其药代动力学特性已得到充分研究。其半衰期允许每日给药一次或两次。它能被广泛代谢，其代谢产物会随尿液排出体外。

毒性概述
识别和用途：曲唑酮是一种结晶固体。盐酸曲唑酮片（USP）适用于治疗成人重度抑郁症（MDD）。曲唑酮也曾用于治疗犬的焦虑症。人体暴露和毒性：单独服用过量曲唑酮所报告的最严重反应包括阴茎异常勃起、呼吸骤停、癫痫发作和心电图改变。最常见的反应是嗜睡和呕吐。已知曲唑酮会延长QT/QTc间期。某些延长QT/QTc间期的药物可引起尖端扭转型室性心动过速，并可能导致猝死。一项针对既往服用过曲唑酮的孕妇的研究表明，该药物并未增加严重胎儿畸形的发生率。动物实验：对犬只进行为期一个月的口服给药，剂量分别为 50 和 100 mg/kg/天，结果显示犬只出现震颤、呕吐和阵挛性癫痫发作。大鼠饲喂添加约 250 mg/kg/天的饲料，持续 6 个月。结果显示，雄性大鼠肝脏重量显著增加，体重增长略有下降。大鼠还参与了一项为期两年的致癌性研究。两个治疗组的雌性大鼠死亡数量均高于对照组；大多数死亡与垂体肿瘤有关。在 12、13 和 14 月龄时，两个治疗组的大鼠触诊肿块（乳腺肿瘤、囊肿等）发生率也均有所增加。进行了两项大鼠发育研究：一项研究中，分别在妊娠第10-15天和第6-15天对大鼠进行口服给药，剂量分别为100 mg/kg/天和210 mg/kg/天；另一项研究中，在妊娠第9-14天对大鼠进行口服给药，剂量为150-450 mg/kg/天。仅在100 mg/kg剂量下观察到母鼠镇静。剂量达到150 mg/kg及以上时，观察到镇静作用增强、母鼠和胎儿体重下降以及骨化延迟。剂量达到300和450 mg/kg时，除胎儿生长迟缓外，还观察到胚胎吸收率和死胎率显著升高。曲唑酮与5-HT2受体结合，高剂量时作为5-羟色胺激动剂，低剂量时作为5-羟色胺拮抗剂。与氟西汀类似，曲唑酮的抗抑郁活性可能源于其对突触前神经元膜上5-羟色胺再摄取泵的抑制作用，从而阻断5-羟色胺的再摄取。长期使用可能影响突触后神经元受体结合位点。曲唑酮的镇静作用可能与其对α-肾上腺素能受体的阻断作用以及对H1受体的轻微组胺阻断作用有关。它对突触前α2-肾上腺素能受体的阻断作用较弱，但对突触后α1受体的抑制作用较强。曲唑酮不影响中枢神经系统中去甲肾上腺素或多巴胺的再摄取。

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毒性数据
LD50：96 mg/kg（静脉注射，小鼠）（A308）

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相互作用
曲唑酮与 CYP3A4 抑制剂合用可显著升高曲唑酮血浆浓度，并增加不良反应的风险。一项研究表明，在健康受试者中，利托那韦（200 mg，每日两次，持续 2 天）与曲唑酮（50 mg，单次剂量）合用可使曲唑酮血浆峰浓度升高 34%，清除率降低 52%，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 和半衰期增加一倍以上。利托那韦和曲唑酮均观察到不良反应（例如，恶心、低血压、晕厥）。曲唑酮生产商指出，对于同时服用强效CYP3A4同工酶抑制剂（例如，茚地那韦、伊曲康唑、酮康唑、奈法唑酮、利托那韦）的患者，应考虑降低曲唑酮的剂量。一项回顾性病历分析发现三例具有临床意义的疑似曲唑酮-华法林相互作用病例，所有病例均表现为凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）的改变，且无法用其他因素解释。在每例病例中，患者在开始服用或停用曲唑酮后，INR均变化≥1.0。开始服用曲唑酮的患者随后出现PT和INR下降；相反，停用曲唑酮的患者出现PT和INR升高。尽管所有患者均未因PT和INR的显著变化而出现不良事件，但在开始和停用曲唑酮时，华法林的剂量必须相应调整。这些病例提示曲唑酮和华法林之间可能存在具有临床意义的相互作用。这种相互作用发生的时间因人而异；其机制尚不明确，但可能涉及底物或蛋白质结合竞争。由于难以达到治疗性的PT和INR值，强烈建议服用华法林的患者不要按需服用曲唑酮助眠。在获得更多信息之前，应告知患者和临床医生这种潜在的相互作用，并在开始或停用曲唑酮时监测抗凝治疗的变化。……了解精神药物与用于治疗HIV感染及其后遗症的药物之间潜在的相互作用，有助于更有效地优化HIV感染者情绪障碍的药物治疗。本研究利用人肝微粒体和异源表达的人细胞色素，在体外研究了抗抑郁药曲唑酮向其主要代谢物间氯苯基哌嗪 (mCPP) 的生物转化。同时，在同一系统中研究了曲唑酮与唑类抗真菌药物酮康唑和人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂 (HIVPI) 的相互作用。……在肝微粒体中，曲唑酮转化为 mCPP 的平均 (± SE) K_m 值为 163 (± 21) μmol/L。酮康唑是一种相对特异性的 CYP3A 抑制剂，可竞争性抑制 mCPP 的生成，其抑制常数 (K_i) 为 0.12 (± 0.01) μmol/L。在异源表达的人细胞色素P450中，只有CYP3A4介导曲唑酮转化为mCPP。K_m值为180 μmol/L，与微粒体中的值一致。利托那韦是一种HIV蛋白酶抑制剂，是肝微粒体中mCPP生成的强效抑制剂（K_i = 0.14 ± 0.04 μmol/L）。茚地那韦是另一种HIV蛋白酶抑制剂，也是一种强效抑制剂，而沙奎那韦和奈非那韦的抑制作用较弱。……酮康唑、利托那韦和茚地那韦抑制CYP3A介导的曲唑酮清除，提示体内可能存在药代动力学相互作用。在一项双盲试验中，研究人员比较了曲唑酮和安慰剂对7名服用选择性可逆性MAO-A抑制剂溴法利定后出现失眠的患者主观和客观睡眠参数的影响。结果显示，曲唑酮显著增加了这些患者的深度睡眠时间并改善了睡眠结构。患者报告睡眠质量和深度均有所改善。未观察到溴法利定和曲唑酮之间存在不良相互作用，且副作用极小。低剂量曲唑酮可能是治疗MAO-I类药物引起的失眠的一种安全有效的方法。关于曲唑酮的更完整相互作用数据（共18项）可在HSDB记录页面找到。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：690 mg/kg
大鼠静脉注射LD50：91 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：178 mg/kg
小鼠口服LD50：610 mg/kg
小鼠静脉注射LD50：91 mg/kg
曲唑酮的常见副作用包括嗜睡、头晕和口干。它可引起体位性低血压，极少数情况下可引起阴茎异常勃起。曲唑酮通常耐受性良好，但在某些情况下禁用。它于1981年首次获得FDA批准。

[1]. Haria, M., A. Fitton, and D. McTavish, Trazodone. A review of its pharmacology, therapeutic use in depression and therapeutic potential in other disorders. Drugs Aging, 1994. 4(4): p. 331-55.

治疗用途
抗焦虑药物；第二代抗抑郁药；5-羟色胺再摄取抑制剂。
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系信息；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于提供患者健康信息）和 PubMed（用于提供医学领域学术文章的引文和摘要）。曲唑酮已列入数据库。
盐酸曲唑酮片（USP）适用于治疗成人重度抑郁症（MDD）。速释曲唑酮制剂的临床试验已证实盐酸曲唑酮片的疗效。/美国药品标签/
虽然曲唑酮曾被用于治疗精神分裂症，但其疗效不如氯丙嗪。曲唑酮治疗期间抑郁症状可能有所改善，但该药似乎不能缓解大多数精神分裂症患者的精神病症状。基于有限的数据，曲唑酮单药治疗对无抑郁症的慢性精神分裂症患者疗效甚微；然而，对于伴有抑郁症的慢性精神分裂症患者，曲唑酮可作为抗精神病药物（如吩噻嗪类药物）的辅助治疗。与三环类抗抑郁药不同，曲唑酮似乎不会加重这些患者的精神病症状。/未包含在美国产品标签上/
有关曲唑酮治疗用途（共11种）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：自杀倾向与抗抑郁药。在针对重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的短期研究中，与安慰剂相比，抗抑郁药增加了儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为（自杀倾向）风险。任何考虑在儿童、青少年或年轻成人中使用盐酸曲唑酮片或任何其他抗抑郁药的人都必须权衡此风险与临床需求。短期研究表明，与安慰剂相比，24岁及以上服用抗抑郁药的成年人自杀风险并未增加；然而，与安慰剂相比，65岁及以上服用抗抑郁药的成年人自杀风险有所降低。抑郁症和其他一些精神疾病本身就与自杀风险增加有关。所有年龄段开始服用抗抑郁药的患者都应接受适当的监测，以观察临床症状是否恶化、是否存在自杀倾向或异常行为改变。应告知家属和照护者密切监测患者并与处方医生保持沟通的必要性。盐酸曲唑酮片未获准用于儿童。所有因任何适应症服用抗抑郁药的患者都应接受适当的监测和密切观察，以观察临床症状是否恶化、是否存在自杀倾向或异常行为改变，尤其是在治疗的最初几个月或剂量调整（增加或减少）期间。据报道，接受抗抑郁药治疗重度抑郁症及其他适应症（包括精神和非精神疾病）的成人和儿童患者会出现以下症状：焦虑、躁动、惊恐发作、失眠、易怒、敌意、攻击性、冲动、静坐不能（精神运动性躁动）、轻躁狂和躁狂。虽然尚未证实这些症状的出现与抑郁症加重和/或自杀倾向之间存在因果关系，但人们担心这些症状可能是自杀倾向的前兆。据报道，单独使用抗抑郁药可能会出现危及生命的血清素综合征或神经阻滞剂恶性综合征 (NMS) 样反应，而曲唑酮治疗也可能出现这种情况，尤其是在与其他血清素能药物（包括选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)、血清素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRI) 以及曲坦类药物）以及损害血清素代谢的药物（包括单胺氧化酶抑制剂 (MAOI)）或抗精神病药或其他多巴胺拮抗剂同时使用时。血清素综合征的症状可能包括精神状态改变（例如，躁动、幻觉和昏迷）、自主神经功能障碍（例如，心动过速、血压波动和高热）、神经肌肉异常（例如，反射亢进、运动不协调）和/或胃肠道症状（例如，恶心、呕吐和腹泻）。在最严重的情况下，血清素综合征可能类似于神经阻滞剂恶性综合征，包括高热、肌肉强直、自主神经功能障碍（可能伴有生命体征的快速波动）和精神状态改变。重度抑郁发作可能是双相情感障碍的首发表现。人们普遍认为（尽管尚未在对照试验中得到证实），单独使用抗抑郁药治疗此类发作可能会增加有双相情感障碍风险的患者发生混合性/躁狂发作的可能性。目前尚不清楚上述任何临床症状加重和自杀风险症状是否代表这种转化。然而，在开始抗抑郁治疗前，应彻底筛查有抑郁症状的患者，以确定其患双相情感障碍的风险；此类筛查应包括详细的精神病史，包括自杀、双相情感障碍和抑郁症的家族史。需要注意的是，盐酸曲唑酮片未获准用于治疗双相抑郁症。有关曲唑酮的更多完整数据（共32项），请访问HSDB记录页面。

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药效学
曲唑酮可治疗抑郁情绪和其他抑郁相关症状，并因其镇静作用而有益于治疗失眠。已知曲唑酮会延长心脏QT间期。由于其对中枢神经系统的抑制作用，曲唑酮可能会损害记忆力、警觉性和认知能力，尤其是在老年患者中。关于阴茎异常勃起的重要提示：曲唑酮与阴茎异常勃起有关，阴茎异常勃起是指阴茎持续疼痛勃起，难以缓解，如不及时治疗可能导致永久性神经损伤。怀疑自己出现阴茎异常勃起的患者应立即就医。
曲唑酮是一种广泛使用的抗抑郁药，对重度抑郁症患者有效。它也被用于治疗失眠和焦虑症（超适应症用药）。其独特的药理学特性使其与其他抗抑郁药有所区别。

C19H23CL2N5O

408.3248

407.127

25332-39-2

Trazodone-d6 hydrochloride;1181578-71-1;Trazodone;19794-93-5

5533

White to off-white solid powder

528.5ºC at 760 mmHg

223ºC

273.4ºC

2.94E-11mmHg at 25°C

3.166

45.78

0

4

5

26

611

0

0

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~16.67 mg/mL (~40.83 mM)
H2O : ~16.67 mg/mL (~40.83 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (4.09 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。