| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Mitochondrial complex V (ATP synthase). 3-UPA specifically inhibits complex V activity without affecting complexes I-IV or mitochondrial β-oxidation of fatty acids. The study did not report specific IC50, Ki, or EC50 values for this inhibition. [1]
As an endogenous metabolite, ureidopropionic acid itself does not exert pharmacological activity through specific therapeutic targets. However, computational prediction analyses (SEA algorithm) have identified potential interactions of this compound with multiple protein targets, including the GABA-B receptor (GABBR2), GABA transporter 3 (SLC6A11), and various lysine-specific demethylases (KDM2A, KDM3A, KDM4D, KDM5C, KDM6B, KDM7A). These predicted targets are associated with neurological conditions such as depression, epilepsy, and narcolepsy. It is important to note that these remain computational predictions requiring experimental validation, and the primary biological significance of ureidopropionic acid is as a catabolic intermediate rather than a drug-like ligand. Ureidopropionic acid is involved in pyrimidine metabolism as an intermediate in uracil degradation. It is produced from dihydrouracil by dihydropyrimidase and further decomposed to beta-alanine by beta-ureidopropionase. The compound also acts as a mitochondrial respiratory chain complex V inhibitor, selectively inhibiting complex V activity. It promotes neuropathological changes by impairing mitochondrial energy metabolism, oxidative stress, and excitotoxicity pathways. Enzyme deficiencies in pyrimidine metabolism are associated with severe toxicity to 5-fluorouracil. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
神经元损伤：培养的鸡神经元暴露于 3-尿嘧啶酸 (3-UPA) (0.001-10 mmol/L，1-24 小时) 可诱导浓度和时间依赖性的神经退行性变，该结果通过台盼蓝排除法测定。与对照组相比，所有测试浓度下的细胞活力均显著降低 (P < 0.001)。[1]
- 兴奋性毒性增强：与 L-谷氨酸 (0.01-1 mmol/L) 和 1 mmol/L 3-UPA 共同孵育可增强神经元对 L-谷氨酸的敏感性，在 0.1 mmol/L (15.3% 的超加和效应，P < 0.05) 和 0.25 mmol/L (18.0% 的超加和效应，P < 0.05) 谷氨酸浓度下观察到超加和效应。 [1] - 活性氧 (ROS) 生成：3-UPA (0.01-1 mmol/L) 可引起线粒体 ROS 生成呈浓度和时间依赖性增加（通过二氢罗丹明-123 荧光检测），该增加先于细胞内钙离子浓度升高，且不受 NMDA 受体拮抗剂 MK-801 的抑制。[1] - 细胞内钙离子浓度：3-UPA (1 mmol/L) 暴露 4-24 小时后，细胞内钙离子浓度 ([Ca²⁺]i) 出现延迟性升高（通过 fura-2 荧光检测）。该升高可被 MK-801 部分抑制。暴露后 15 分钟内未观察到早期或瞬时升高。[1] 脲基丙酸通常不作为治疗药物进行直接的体外药理活性评估。其主要的体外应用是作为代谢研究的分析标准品。该化合物可作为β-脲基丙酸酶缺乏症的生物标志物，用于诊断该疾病，因为尿液和其他体液中脲基丙酸的水平会升高。在癌症化疗中，该化合物作为一种代谢产物具有重要意义，其积累可提示DPD或β-脲基丙酸酶缺乏，这会使患者更容易出现5-氟尿嘧啶治疗的严重毒性。 在体外，脲基丙酸可作为研究嘧啶代谢紊乱的生化标志物。它被用作代谢研究的分析标准品。该化合物是线粒体呼吸链复合物V抑制剂。它通过损害线粒体能量代谢来促进神经病理学改变。作为内源性代谢物，脲基丙酸不通过特定的治疗靶点发挥直接的药理活性。其主要的体外应用是作为代谢研究的分析标准品。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
尿素丙酸不作为治疗药物使用，因此传统的体内药效学数据不适用。然而，该化合物在体内可作为重要的诊断生物标志物。在β-尿素丙酸酶缺乏症患者中，尿液中尿素丙酸和β-尿素异丁酸的水平持续升高。与此缺乏症相关的临床症状包括患儿出现肌张力低下和肌张力障碍，但也发现过无症状病例。检测尿液中尿素丙酸水平升高有助于与其他嘧啶降解酶缺乏症（如二氢吡啶脱氢酶缺乏症和二氢吡啶脱氢酶缺乏症）进行鉴别诊断。
在体内，尿素丙酸参与尿嘧啶代谢，并经尿液排出。β-尿素丙酸酶缺乏症患者的尿素丙酸水平较高。该化合物通过损害线粒体能量代谢、氧化应激和兴奋性毒性通路，促进神经病理学改变。它还与多种代谢紊乱有关，包括MNGIE、二氢嘧啶酶缺乏症、UMP合成酶缺乏症和GABA转氨酶缺乏症。作为一种内源性代谢物，其水平反映了嘧啶代谢状态。 |
| 酶活实验 |
单个呼吸链复合物活性：采用牛心亚线粒体颗粒，通过分光光度法测定复合物IV的稳态活性。3-尿嘧啶酸（3-UPA）的测试浓度最高达10 mmol/L。复合物I的活性测定方法参照Okun等人（1999a,b, 2000）的方法，复合物II的活性测定方法参照Ziegler和Rieske（1967）的方法，复合物III的活性测定方法参照Brandt和Okun（1997）的方法，复合物IV的活性测定方法参照Sinjorgo等人（1987）的方法，复合物V的活性测定方法参照Percy等人（1985）的方法。基础活性（U/mg蛋白）分别为：复合物I 1.24，复合物II 0.97，复合物III 24.0，复合物IV 15.0，复合物V 0.508。标准抑制剂验证了测定方法的有效性（例如，寡霉素在80 μM浓度下可抑制复合物V 93%）。 [1]
- 脂肪酸线粒体β-氧化：将健康志愿者的皮肤成纤维细胞与3-UPA（0、1 和 10 mmol/L）孵育24小时，随后与棕榈酸（200 μmol/L）和左旋肉碱（400 μmol/L）孵育96小时。采用电喷雾电离串联质谱法分析酰基肉碱谱（C2-C16）。未观察到β-氧化的显著抑制，仅在1 mmol/L浓度下C4和C12含量略有下降（P < 0.01），但这种下降不具有生物学意义。[1] 脲基丙酸可用作嘧啶分解代谢酶活性测定的底物或产物。 β-脲基丙酸酶活性测定的典型方案：配制含有脲基丙酸作为底物（通常为0.1-5 mM）的反应缓冲液，缓冲液体系为合适的缓冲体系（例如，50 mM Tris-HCl，pH 7.5-8.0）。加入酶源（纯化的β-脲基丙酸酶或组织匀浆）。在37°C下孵育30-60分钟。通过加热灭活（95°C，5分钟）或酸化终止反应。使用高效液相色谱-紫外检测或液相色谱-串联质谱法定量产物（β-丙氨酸）或剩余底物。对于诊断应用，无需分级分离即可对尿液样本进行脲酶预处理，从而实现对脲基丙酸及相关脲类化合物的高回收率气相色谱-质谱检测。体外脲基丙酸酶活性测定包括测定二氢嘧啶酶和β-脲基丙酸酶的活性。酶活性可通过监测二氢尿嘧啶转化为脲基丙酸或脲基丙酸转化为β-丙氨酸的转化情况来评估。该化合物在这些测定中既可作为底物也可作为产物。对于线粒体复合物V抑制研究，酶活性可通过监测ATP合成或耗氧量来测定。测定在合适的缓冲体系中进行，并设置阳性对照（例如，已知的复合物V抑制剂）。 |
| 细胞实验 |
原代神经元培养：原代神经元培养物取自鸡胚端脑。神经元在添加20%胎牛血清的DMEM培养基中，于37℃、5% CO₂条件下培养，体外培养5天（DIV）后用于实验。该培养系统此前已被证实表达NMDA受体，且对多种神经毒素敏感。[1]
- 细胞活力检测（台盼蓝排除法）：采用台盼蓝（0.4% PBS溶液）排除法测定细胞活力。在显微镜下计数染色（非活性）和未染色（活性）的细胞（随机选取8个亚视野，计数600-800个神经元）。细胞活力以未染色细胞占总细胞数的百分比表示。对照组细胞活力设定为100%。 [1] - 细胞内钙离子浓度 ([Ca²⁺]i) 的测定：将神经元置于含有 0.1% Pluronic F-127 的缓冲液中，用 fura-2 乙酰氧基甲酯 (5 μmol/L) 进行灌流 30 分钟，然后洗涤并继续孵育 30 分钟。使用配备荧光物镜、CCD 相机和图像处理器的倒置显微镜，在单个神经元 (n=100) 中测定 [Ca²⁺]i。在暴露于 1 mmol/L 3-UPA 0.5-24 小时后，记录 340 nm 和 380 nm 处的荧光强度（发射波长 510 nm）。根据 Grynkiewicz 等人 (1985) 的方法，将比值转换为 [Ca²⁺]i。 [1] - 活性氧 (ROS) 的测定：将单个神经元 (n=100) 与 3-尿嘧啶酸 (3-UPA) (0.01-1 mmol/L) 孵育 0.5-24 小时后，使用氧化剂敏感染料二氢罗丹明-123 (5 μmol/L) 监测 ROS 的产生。在激发波长 490 nm 和发射波长 510 nm 处检测荧光。[1] - 成纤维细胞线粒体 β-氧化：将来自健康志愿者的皮肤成纤维细胞培养至汇合，培养基为含 2 mmol/L L-谷氨酰胺、10% 胎牛血清和抗生素的 DMEM 培养基。达到汇合后，将细胞在 F-12 HAM 培养基中与 3-尿嘧啶酸 (3-UPA) (0、1、10 mmol/L) 孵育 24 小时。在含有棕榈酸 (200 μmol/L) 和左旋肉碱 (400 μmol/L) 的无血清、无谷氨酰胺培养基中孵育 96 小时后，分析酰基肉碱谱。[1] 脲基丙酸通常不直接用于活细胞检测。它可以作为代谢终点，在细胞培养上清液或裂解液中进行定量分析。一个典型的实验方案：在合适的培养基中培养细胞（例如肝细胞或癌细胞系）。收集培养基或细胞裂解液。加入乙腈或高氯酸进行脱蛋白处理，然后离心。使用 LC-MS/MS 或 HPLC-UV 分析上清液，以定量脲基丙酸。这种方法用于研究细胞模型中的嘧啶代谢，尤其适用于评估基因缺陷或药物治疗（例如 5-氟尿嘧啶）对代谢通量的影响。 体外细胞实验用于检测脲基丙酸，以研究嘧啶代谢和线粒体功能。将细胞在含有 5% CO₂ 的 37°C 适宜培养基中培养，并用不同浓度的化合物处理。采用高效液相色谱 (HPLC) 或液相色谱-质谱联用 (LC-MS) 法测定代谢物水平。通过测量 ATP 水平、耗氧率或膜电位来评估线粒体功能。采用标准方法评估细胞活力。所有实验均设置三个重复，并设置适当的对照。评估化合物对嘧啶代谢和线粒体功能的影响。 |
| 动物实验 |
在动物研究中，脲基丙酸通常用于药代动力学或代谢示踪实验。典型的代谢研究方案如下：通过灌胃或腹腔注射向啮齿动物给予嘧啶前体（例如尿嘧啶或二氢尿嘧啶）。在多个时间点（例如 0、15、30、60、120、240 分钟）采集血样，并在 24 小时内采集尿液样本。使用液相色谱-串联质谱法 (LC-MS/MS) 或气相色谱-质谱法 (GC/MS) 定量血浆和尿液中的脲基丙酸及其代谢物。比较对照组和治疗组之间或野生型动物和酶缺陷型动物之间的水平。脲基丙酸水平升高表明 β-脲基丙酸酶或二氢嘧啶脱氢酶 (DPD) 活性受损。脲基丙酸的体内动物研究是在代谢紊乱的啮齿动物模型中进行的。可以使用 β-脲基丙酸酶缺乏或其他嘧啶代谢缺陷的动物。给动物服用该化合物后，检测其在血液和尿液中的浓度。对于神经病理学研究，可使用线粒体功能障碍的动物模型。该化合物通常通过口服或注射途径给药。监测动物的临床症状。采集血液、尿液和组织样本进行生化分析。所有研究均按照机构动物护理指南进行。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
尿素丙酸作为给药化合物的具体药代动力学数据有限。然而，其作为内源性代谢物的药代动力学行为已在嘧啶分解代谢的背景下得到理解。在给予嘧啶前体（例如尿嘧啶）后，尿素丙酸作为下游代谢物出现在血浆和尿液中。临床上，尿嘧啶/尿素丙酸或尿嘧啶/二氢尿嘧啶的比值用于评估二氢嘧啶脱氢酶 (DPD) 的活性。该化合物具有极性（预测 logP 值为 -0.98 至 -1.4）和水溶性（20.9 mg/mL），这些特性限制了其通过生物膜的被动扩散，并导致其主要作为代谢终产物经肾脏排泄。计算预测表明，尿素丙酸（分子量 132.12 g/mol，C4H8N2O3）可能与溶质载体 SLC22A6 存在潜在相互作用，从而介导肾脏处理。尿素丙酸是一种水溶性高的小分子代谢物，是尿嘧啶代谢的中间体，也是β-丙氨酸的尿素衍生物。该化合物经尿液排泄，可作为研究嘧啶代谢紊乱的生化标志物。半衰期和清除率等药代动力学参数需在物种特异性研究中测定。该化合物在推荐的储存条件下稳定，通常用作分析标准品。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
神经毒性（体外）：3-UPA在0.001至10 mmol/L的浓度范围内诱导浓度和时间依赖性的神经损伤。即使在最低测试浓度（0.001 mmol/L）下，暴露24小时后也观察到显著的细胞死亡（与对照组相比，P < 0.001）。[1]
- 毒性机制：3-UPA的神经毒性涉及线粒体复合物V（ATP合酶）活性的抑制，导致活性氧（ROS）生成增加、细胞内钙离子浓度上升延迟，以及由NMDA受体激活介导的继发性兴奋性毒性。抗氧化剂α-生育酚（10 μmol/L）和NMDA受体拮抗剂MK-801（10 μmol/L）具有神经保护作用，而非NMDA受体拮抗剂CNQX（50 μmol/L）、代谢型谷氨酸受体拮抗剂L-AP3（50 μmol/L）或琥珀酸（0.1-100 mmol/L）则无此作用。[1] - 线粒体毒性：3-UPA以浓度依赖的方式特异性抑制复合物V的活性（如图5D所示）。它不影响复合物I、II、III或IV的活性，也不损害线粒体脂肪酸的β-氧化。脲类化合物，例如甲酰胺和尿素（浓度高达 100 mmol/L），不会抑制复合物 V，而 L-瓜氨酸（100 mmol/L）仅显示出轻微的抑制作用（14%）。[1] 根据研究级脲基丙酸的安全数据表 (SDS)，该化合物在正常操作条件下被归类为“非危险物质或混合物”。美国国家毒理学计划 (NTP)、国际癌症研究机构 (IARC)、美国职业安全与健康管理局 (OSHA) 或美国政府工业卫生学家协会 (ACGIH) 均未将其列为致癌物。急救措施包括用水冲洗眼睛和皮肤，如果误服则需就医。作为正常人体生理中存在的内源性代谢物，脲基丙酸在生理浓度下不被认为具有毒性。然而，由于 β-脲基丙酸酶缺乏导致的病理性蓄积可能提示存在潜在的代谢性疾病，并且可作为 5-氟尿嘧啶化疗严重毒性风险增加的标志物。该化合物仅供研究使用，不得用于人体治疗或诊断。 脲基丙酸作为一种内源性代谢物，通常耐受性良好。高水平的脲基丙酸与β-脲基丙酸酶缺乏症相关。该化合物通过损害线粒体能量代谢促进神经病理学改变，并与多种代谢紊乱有关。在研究使用浓度下，尚未报告明显的不良反应。该化合物仅供研究使用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全操作规程。开发该化合物用于治疗需要进行全面的毒理学评估。 |
| 参考文献 |
[1]. 3-Ureidopropionate contributes to the neuropathology of 3-ureidopropionase deficiency and severe propionic aciduria: a hypothesis. J Neurosci Res. 2001;66(4):666-673.
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| 其他信息 |
背景：3-尿嘧啶丙酸（同义词：N-氨甲酰-β-丙氨酸）是嘧啶降解过程中的生理中间体，由3-脲基丙酸酶（β-丙氨酸合酶）催化生成β-丙氨酸。该酶的遗传性缺陷会导致3-尿嘧啶丙酸在体液中积累，并引起严重的神经系统症状，包括肌张力障碍性运动障碍、全脑和小脑萎缩、髓鞘形成延迟、视神经萎缩、小头畸形和精神运动发育迟缓。在严重的丙酸尿症中，由于丙酸抑制3-脲基丙酸酶，也会发生继发性3-尿嘧啶丙酸的积累。[1]
- 病理生理机制：本研究提出，3-尿嘧啶丙酸的神经毒性是由于线粒体ATP合酶受到抑制，导致能量代谢障碍、继发性兴奋性毒性（通过NMDA受体激活）和氧化应激所致。 β-丙氨酸（嘧啶降解的最终产物）及其衍生物肌肽（一种抗氧化二肽）的供应有限，可能通过降低内源性防御机制进一步增强对3-UPA毒性的易感性。[1] - 与3-硝基丙酸 (3-NPA) 的比较：3-UPA 的毒性与 3-NPA 的部分毒性相似，3-NPA 是一种已知的复合物 II 抑制剂，被用作亨廷顿病的动物模型。然而，与 3-NPA 不同，3-UPA 不抑制复合物 II，而是靶向复合物 V。[1] N-氨甲酰-β-丙氨酸是丙酸的 β-丙氨酸衍生物，其 3 位带有脲基。它是一种代谢物，也是小鼠的代谢物。在功能上，它与丙酸相关。它是 N-氨甲酰-β-丙氨酸的共轭酸。尿素丙酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的一种代谢产物。据报道，在水蚤（Daphnia frenulum）、果蝇（Drosophila melanogaster）和其他具有相关数据的生物体中也发现了3-尿素丙酸。 尿素丙酸是尿嘧啶代谢的中间产物，由二氢嘧啶经二氢嘧啶酶催化生成。它进一步被β-尿素丙酸酶分解为β-丙氨酸。尿素丙酸是β-丙氨酸的尿素衍生物。β-尿素丙酸酶缺乏症患者体内尿素丙酸水平较高。该化合物是线粒体呼吸链复合物V的抑制剂。它通过损害线粒体能量代谢促进神经病理学改变。所有应用仅限于非人类研究用途。 |
| 分子式 |
C4H8N2O3
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|---|---|
| 分子量 |
132.1179
|
| 精确质量 |
132.053
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| CAS号 |
462-88-4
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| 相关CAS号 |
FITC-Ureidopropionic acid
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| PubChem CID |
111
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.337g/cm3
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| 沸点 |
324.8ºC at 760mmHg
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| 熔点 |
170-175ºC (dec.)
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| 闪点 |
150.2ºC
|
| 蒸汽压 |
4.87E-05mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.504
|
| LogP |
0.22
|
| tPSA |
92.42
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
3
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
9
|
| 分子复杂度/Complexity |
123
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C(CNC(=O)N)C(=O)O
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| InChi Key |
JSJWCHRYRHKBBW-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C4H8N2O3/c5-4(9)6-2-1-3(7)8/h1-2H2,(H,7,8)(H3,5,6,9)
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| 化学名 |
3-(carbamoylamino)propanoic acid
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| 别名 |
3-Ureidopropionic acid; 462-88-4; N-Carbamoyl-beta-alanine; 3-ureidopropionate; beta-Ureidopropionic acid;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~125 mg/mL (~946.11 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (15.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (15.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (15.74 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 7.5689 mL | 37.8444 mL | 75.6888 mL | |
| 5 mM | 1.5138 mL | 7.5689 mL | 15.1378 mL | |
| 10 mM | 0.7569 mL | 3.7844 mL | 7.5689 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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