丙戊酸 (VPA)（0–15 mM；24 和 72 小时）以剂量和时间依赖性方式抑制 Hela 细胞的增殖[1]。丙戊酸（10 mM；24 小时）显着降低细胞核、细胞质和总 HDAC 的活性[1]。当丙戊酸（0-15 mM；24 小时）在 10 mM 产生 G1/M 期停滞和在 1-3 mM 产生 G1 期停滞时，HeLa 细胞中亚 G1 细胞的百分比上升。坏死、细胞凋亡和乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放是丙戊酸的其他作用[1]。锂与丙戊酸（0–20 mM；24 小时）协同作用，刺激 Tcf/Lef 依赖性转录[2]。丙戊酸可提高 Neuro2A 细胞的 β-连环蛋白水平（0–5 mM；0–18 小时）[2]。丙戊酸（0-2 mM；0-24 小时）会刺激肝细胞 AMPK 和 ACC 磷酸化[5]。两天内，丙戊酸 (0 -10 mM) 抑制 SCLC 细胞中 NE 肿瘤标志物的生成，同时诱导 Notch1 信号传导和形态分化[6]。

在移植 Kasumi-1 细胞的小鼠中，丙戊酸 (VPA)（500 mg/kg；腹腔注射；每天一次，持续 12 天）可抑制肿瘤血管生成[3]。服用丙戊酸（350 mg/kg；腹腔注射；一次）的大鼠表现出社会行为的改善[4]。在肥胖小鼠中，丙戊酸（0.26% w/v；通过饮用水口服；14 天）可降低血糖、肝脂肪形成和肝脏质量，且不会引起肝毒性[5]。

细胞活力测定[1]
细胞类型： HeLa 细胞
测试浓度： 0、1、3、5、10 和 15 mM
<孵化持续时间： 24 和 72 小时
实验结果： HeLa 细胞生长呈剂量和时间依赖性减弱，24 和 72 时的 IC50 分别约为 10 和 4 mM H。

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蛋白质印迹分析[1][2][5]
细胞类型： HeLa 细胞、Neuro2A 细胞或原代小鼠肝细胞
测试浓度： 10mM（海拉）； 0、2 和 5mM (Neuro2A)； 0.2、0.4、0.8、1.2 和 2mM（肝细胞）
孵育时间：10mM (HeLa)； 0、2 和 5 mM（Neuro2A）； 0.2、0.4、0.8、1.2 和 2 Mm（肝细胞）
实验结果：乙酰化组蛋白 3 的形式增加。PARP 减少，诱导 PARP 裂解，并下调 Bcl-2。 β-连环蛋白水平增加。增加 AMPK 和 ACC 的磷酸化。

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细胞周期分析[1]
细胞类型： HeLa 细胞
测试浓度： 0、1、3、5、10 和15 mM
孵育持续时间： 24 小时
实验结果： 在 1–3 mM 时诱导 G1 期停滞，在 1-3 mM 时显着诱导 G2/M 期停滞10 mM，并在 24 时以剂量依赖性方式增加 HeLa 细胞中亚 G1 细胞的百分比

Animal/Disease Models: Female BALB/c nude mice, Kasumi-1 tumor model[3]
Doses: 500 mg/kg
Route of Administration: intraperitoneal (ip)injection, daily for 12 days
Experimental Results: Inhibited tumor growth and tumor angiogenesis. Inhibited the mRNA and protein expression of VEGF, VEGFR2 and bFGF. Inhibited HDAC activity and increased acetylation of histone H3. Enhanced the accumulation of hyperacetylated histone H3 on VEGF promoters.

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Animal/Disease Models: Timed-pregnant Long Evans rats[4]
Doses: 350 mg/kg
Route of Administration: intraperitoneal (ip)injection, once
Experimental Results: Demonstrated more social investigation and play fighting than control animals.

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Animal/Disease Models: Obese phenotype of ob/ob mice[5]
Doses: 0.26% (w/v)
Route of Administration: Oral via drinking water, 14 days
Experimental Results: Revealed a marked reduction in the accumulation of fats in the liver as compared with the untreated mice, Dramatically diminished liver mass to body mass, diminished serum triglyceride concentrations, and did not induce hepatotoxicity.

[1]. Han BR, et al. Valproic acid inhibits the growth of HeLa cervical cancer cells via caspase-dependent apoptosis. Oncol Rep. 2013 Dec;30(6):2999-3005.
[2]. Valproic acid, et al. Histone deacetylase is a direct target of valproic acid, a potent anticonvulsant, mood stabilizer, and teratogen. J Biol Chem. 2001 Sep 28;276(39):36734-41.
[3]. Zhang ZH, et al. Valproic acid inhibits tumor angiogenesis in mice transplanted with Kasumi 1 leukemia cells. Mol Med Rep. 2013 Nov 28.
[4]. Cohen OS, et al. Acute prenatal exposure to a moderate dose of valproic acid increases social behavior and alters gene expression in rats. Int J Dev Neurosci. 2013 Dec;31(8):740-50.
[5]. Avery LB, et al. Valproic Acid Is a Novel Activator of AMP-Activated Protein Kinase and Decreases Liver Mass, Hepatic Fat Accumulation, and Serum Glucose in Obese Mice. Mol Pharmacol. 2014 Jan;85(1):1-10.
[6]. Platta CS, et al. Valproic acid induces Notch1 signaling in small cell lung cancer cells. J Surg Res. 2008 Jul;148(1):31-7.
[7]. Routy JP, et al. Valproic acid in association with highly active antiretroviral therapy for reducing systemic HIV-1 reservoirs: results from a multicentre randomized clinical study. HIV Med. 2012 May;13(5):291-6.

C8H16O2

144.21144

99-66-1

Valproic acid sodium;1069-66-5;Valproic acid-d4;87745-17-3;Valproic acid-d6;87745-18-4;Valproic acid-d15;362049-65-8;Valproic acid (sodium)(2:1);76584-70-8;Valproic acid-d4 sodium;Valproic acid-d4-1;345909-03-7

CCCC(CCC)C(O)=O

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.34 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (13.87 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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配方 5 中的溶解度: 20 mg/mL (138.69 mM) in 0.5% CMC/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。