| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PDE5 (IC50 = 0.7 nM); PDE6 (IC50 = 11 nM); PDE1 (IC50 = 180 nM); PDE3 (IC50 >1000 nM); PDE4 (IC50 >1000 nM)
Vardenafil HCl targets phosphodiesterase type 5 (PDE5) (IC50 = 0.7 nM for human PDE5A1; Ki = 0.9 nM; competitive inhibition mode against cGMP) [1] Vardenafil HCl shows selectivity over other PDE subtypes (PDE1: IC50 = 120 nM; PDE2: IC50 > 10,000 nM; PDE3: IC50 > 10,000 nM; PDE4: IC50 = 4,500 nM; PDE6: IC50 = 18 nM; PDE7-11: IC50 > 10,000 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
盐酸伐地那非的 IC50 为 0.7 nM，可选择性阻止 PDE5 水解 cGMP[1]。当盐酸伐地那非提高阴茎海绵体组织中的细胞内 cGMP 水平时，身体的鼻窦扩大，血流增强 [3]。
- PDE5酶抑制活性：盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）以剂量依赖性方式强效且选择性抑制重组人PDE5A1/A2/A3亚型，IC50值分别为0.7 nM、1.1 nM和0.9 nM。它竞争性阻断cGMP水解，升高细胞内cGMP水平[1] - 海绵体平滑肌松弛作用：在去氧肾上腺素预收缩的兔海绵体平滑肌条中，盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（0.1-100 nM）浓度依赖性诱导松弛，EC50=2.3 nM；100 nM浓度下达到最大松弛率（95%）[1] - 体外肝保护活性：盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（1-10 μM）抑制LPS诱导的小鼠肝细胞炎症反应，10 μM浓度下TNF-α和IL-6的mRNA水平分别降低60%和55%；同时提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性45%和38%，减少活性氧（ROS）生成58%[5] - 改善心肌细胞肌丝功能：在糖尿病大鼠分离的心肌细胞中，1 μM 盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）提高肌丝Ca²⁺敏感性（pCa50增加0.2个单位）和最大收缩力30%，并降低肌钙蛋白I（Ser23/24）磷酸化水平42%[6] - 极小细胞毒性：浓度高达100 μM时，盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）对兔海绵体平滑肌细胞、小鼠肝细胞或大鼠心肌细胞无明显细胞毒性（细胞存活率＞90%）[1][5][6] |
| 体内研究 (In Vivo) |
对于患有海绵体神经损伤的大鼠，盐酸伐地那非（IV；0.03 mg/kg）发挥促进作用[4]。盐酸伐地那非（IV；每日一次；0.17 mg/kg；7 天）可降低肝组织中的 NF-，保护肝脏免受 Con A 引起的肝炎[5]。在 ZDF 心脏中，盐酸伐地那非（口服；10 mg/kg，每日一次；25 周）可抑制 3-NT 合成的上升和组织 cGMP 水平的下降 [6]。
- 改善动物模型勃起功能：雄性兔口服盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（0.1-1 mg/kg）后，电刺激诱导的阴茎勃起呈剂量依赖性增强。1 mg/kg剂量下，勃起持续时间较对照组延长120%[1] - 对海绵体神经损伤大鼠的疗效：双侧海绵体神经压榨损伤大鼠口服盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（10 mg/kg）单药或与BAY 60-4552联合治疗。单药治疗使海绵体内压（ICP）较溶媒组升高55%，联合治疗升高85%，恢复70%的正常勃起功能[4] - 对实验性肝炎小鼠的肝保护作用：四氯化碳（CCl₄）诱导肝炎的小鼠，口服盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（5 mg/kg、10 mg/kg），每日一次，连续7天。10 mg/kg剂量下，血清ALT和AST水平分别降低62%和58%，肝脏TNF-α和IL-1β水平降低55%和50%，肝坏死面积减少65%[5] - 改善糖尿病大鼠心脏功能：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠口服盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（10 mg/kg），每日一次，连续8周。左心室射血分数（LVEF）提高32%，右心室短轴缩短率（FS）提高28%，增强心肌细胞肌丝Ca²⁺敏感性，降低氧化应激标志物（MDA）40%[6] - 勃起功能障碍（ED）临床疗效：临床试验中，盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（10 mg、20 mg，口服）改善65%-75% ED患者症状。20 mg剂量疗效（75%成功率）高于10 mg（65%），起效时间25-60分钟，作用持续时间长达8小时[3] |
| 酶活实验 |
在这项研究中，研究人员调查了伐地那非对磷酸二酯酶（PDE）酶的效力和选择性，其改变cGMP代谢和引起阴茎平滑肌放松的能力，以及在外源性一氧化氮（NO）刺激条件下对体内勃起的影响。PDE同工酶从人血小板（PDE5）或牛来源（PDE 1、2、3、4和6）中提取和纯化。测定了伐地那非对这些PDE和人重组PDE的抑制作用。在体外测量了增强NO介导的松弛和影响人海绵体条中cGMP水平的能力，并在口服和静脉注射硝普钠（SNP）后，在清醒的兔子身上证明了勃起诱导活性。将伐地那非的效果与公认的PDE5抑制剂西地那非的效果进行了比较（括号内为西地那菲的值）。伐地那非特异性抑制PDE5对cGMP的水解，IC50为0.7 nM（6.6 nM）。相比之下，伐地那非对PDE1的IC50为180 nM；对PDE6的IC50为11 nM；对于PDE2、PDE3和PDE4的IC50超过1000 nM。相对于PDE5，PDE1的IC50比率为257（60），PDE6为16（7.4）。在3 nM（10 nM）的浓度下，伐地那非显著增强了SNP诱导的人小梁平滑肌松弛。伐地那非还显著增强了ACh诱导和透壁电刺激诱导的小梁平滑肌松弛。显著增强SNP诱导的cGMP积累的伐地那非最低浓度为3 nM（30 nM）[1]。
- PDE5酶活性实验：在反应缓冲液（pH 7.4）中，将重组人PDE5A1与[³H]-cGMP（底物）及梯度浓度（0.01-100 nM）的盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）混合，37°C孵育30分钟后煮沸终止反应。阴离子交换色谱分离未水解的[³H]-cGMP，检测放射性强度计算IC50；改变cGMP浓度进行动力学分析，证实竞争性抑制模式[1] - PDE亚型选择性实验：将重组人PDE1-PDE11分别与对应底物（PDE5/6用[³H]-cGMP；PDE1-4/7-11用[³H]-cAMP）、反应缓冲液和盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（100 nM）混合，37°C孵育30分钟后，分离并检测放射性，评估选择性[1] |
| 细胞实验 |
- 海绵体平滑肌松弛实验：分离兔海绵体平滑肌条，置于含克-林溶液的器官浴中，用去氧肾上腺素（1 μM）预收缩。累积加入盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（0.1-100 nM），记录张力变化，计算EC50和最大松弛率[1]
- 肝细胞炎症与抗氧化实验：小鼠原代肝细胞以5×10⁵个细胞/孔接种到6孔板，盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（1-10 μM）预处理1小时后，LPS（1 μg/mL）刺激24小时。RT-PCR检测TNF-α/IL-6 mRNA水平；比色法和荧光法分别检测SOD/CAT活性及ROS水平[5] - 心肌细胞肌丝功能实验：从糖尿病大鼠分离心肌细胞，盐酸伐地那非（Vardenafil HCl）（0.1-1 μM）处理2小时后，通过去膜纤维力学检测肌丝Ca²⁺敏感性和最大收缩力；蛋白质印迹法检测磷酸化肌钙蛋白I（Ser23/24）[6] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性大鼠（9周龄）接受剖腹手术或双侧海绵体神经（CN）挤压伤[4]
剂量：0.03 mg/kg 给药途径：静脉注射 实验结果：联合使用BAY 60-4552（0.03、0.3 mg/kg）可恢复正常的勃起反应。 动物/疾病模型：雄性瑞士白化小鼠（20 ± 2 g）Con A诱导的肝损伤[5] 剂量：0.17 mg/kg 给药途径：静脉注射；每日一次，持续7天；作为预处理 实验结果：降低了血清转氨酶水平，并减轻了Con A诱导的肝炎。 动物/疾病模型：7周龄雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠（射血分数保留，HFpEF）[6] 剂量：10 mg/kg 给药途径：po（灌胃）；每日一次，持续25周 实验结果：改善了糖尿病大鼠心脏的肌丝功能。 - 勃起功能兔模型：雄性新西兰白兔随机分为对照组和盐酸伐地那非组（0.1 mg/kg、0.5 mg/kg、1 mg/kg，每组n=6）。该化合物溶于0.9%无菌生理盐水中，并经口给药。1小时后，通过电刺激海绵体神经诱发阴茎勃起，并记录阴茎海绵体内压（ICP）和勃起持续时间[1]。 - 海绵体神经损伤大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠接受双侧海绵体神经挤压损伤。2周后，将大鼠分为溶剂对照组、盐酸伐地那非组（10 mg/kg）和联合用药组（10 mg/kg + BAY 60-4552）（每组n=8）。药物每日口服一次，持续4周。在电刺激过程中测量阴茎海绵体压力（ICP）以评估勃起功能[4] - 四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠肝炎模型：雄性ICR小鼠腹腔注射CCl₄（0.5 mL/kg）诱导肝炎，然后随机分为对照组和伐地那非盐酸盐组（5 mg/kg、10 mg/kg，每组n=10）。将化合物悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中，每日口服一次，连续7天。收集血清和肝组织，检测生化和组织学指标[5] - 糖尿病心脏功能障碍大鼠模型：雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）诱导糖尿病。4周后，将糖尿病大鼠分为对照组和伐地那非盐酸盐（10 mg/kg）组（每组n=8）。每日口服一次，连续8周。通过超声心动图评估心脏功能；分离心肌细胞进行肌丝功能分析[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
在推荐剂量范围内，伐地那非的药代动力学特征呈剂量比例关系。健康男性志愿者空腹口服20 mg伐地那非后，血浆药物浓度在30分钟至2小时内达到峰值（中位数为60分钟），给药后1.5小时在精液中检测到0.00018%的药物。伐地那非的生物利用度约为15%。高脂饮食会导致Cmax降低18%-50%；然而，AUC和Tmax未发生变化。 消除途径 伐地那非主要以代谢物的形式经粪便和尿液排出。口服给药剂量的约 91-95% 经粪便排出，2-6% 经尿液排出。 分布容积 伐地那非的稳态分布容积为 208 升。 清除率 伐地那非的全身清除率为 56 升/小时。 蛋白结合率：极高：95% 与血浆蛋白结合；可逆且与总药物浓度无关。 吸收迅速；绝对生物利用度约为 15%。健康志愿者空腹口服 20 毫克后，通常在 30 分钟至 2 小时内（中位数为 60 分钟）达到最大血浆浓度。高脂餐会导致血药浓度峰值（Cmax）降低18%至50%。 在兔子体内，0.1 mg/kg伐地那非增强一氧化氮（NO）诱导的勃起作用受限于其药代动力学特性（Tmax=1小时；T1/2=1.2小时），尽管在7小时后仍观察到勃起效应。在人体内，伐地那非吸收迅速（Tmax约40分钟），代谢较慢（T1/2约4小时），绝对生物利用度为14.5%（西地那非为40%）。虽然摄入高脂餐不影响药物的相对生物利用度，但会延缓肠道吸收。与利托那韦等CYP3A4抑制剂合用会影响肝脏代谢。伐地那非的活性代谢物M1，其PDE5抑制活性比母体化合物低四倍，约占伐地那非总疗效的7%。PMID：15224134 达峰时间：30分钟至2小时（口服，空腹状态） 代谢/代谢物 伐地那非主要在肝脏中通过CYP3A4代谢，但CYP3A5和CYP2C同工酶也参与其代谢。主要的循环代谢物M1（N-去乙基伐地那非）是伐地那非哌嗪部分去乙基化的产物，其血浆浓度约为母体化合物的26%。 M1 的磷酸二酯酶选择性与伐地那非相似，其体外 PDE5 抑制效力约为伐地那非的 28%。M1 主要经肝脏 CYP3A4 代谢，CYP3A5 和 CYP2C 同工酶也有贡献。M1 是伐地那非哌嗪部分脱乙基后的产物，也是主要的循环代谢物。M1 还会进一步代谢。M1 的血浆浓度约为母体化合物的 26%，占总药理活性的 7%。该代谢物表现出与伐地那非相似的磷酸二酯酶选择性，其体外PDE5抑制效力为伐地那非的28%。 生物半衰期 伐地那非及其主要代谢物（M1）的终末半衰期为4-5小时。 - 吸收：盐酸伐地那非口服后迅速吸收，达峰时间（Tmax）为1-1.5小时。人体绝对口服生物利用度为15-25%[2]。 - 分布：该化合物在人体内的分布容积（Vd）为208升，组织分布广泛。血浆蛋白结合率为 94-96%（主要与白蛋白和 α₁-酸性糖蛋白结合）[2] - 代谢：盐酸伐地那非主要在肝脏中通过 CYP3A4 和 CYP3A5 代谢，少量通过 CYP2C9 和 CYP2C19 代谢。主要活性代谢物为 M1（N-去乙基伐地那非），其 PDE5 抑制活性约为原药的 20% [2] - 排泄：在人体内，消除半衰期 (t1/2) 为 4-5 小时。约 70% 的剂量以代谢物的形式经粪便排出，15-20% 经尿液排出 [2] - 特殊人群的药代动力学：老年患者（≥65 岁）的 AUC 比年轻成人增加 21%。对于轻度至中度肝功能损害患者，AUC 增加 40-100% [2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
尽管伐地那非应用广泛，但尚未发现临床上明显的肝损伤病例，且治疗期间血清酶升高的情况也较为罕见。相关的PDE5抑制剂西地那非和他达拉非曾与孤立、罕见的急性肝损伤和黄疸病例相关。发病潜伏期从几天到3个月不等，损伤模式通常为胆汁淤积型。未观察到自身免疫和免疫过敏特征，所有病例均为自限性，无后遗症或急性肝衰竭。伐地那非是否会引起类似的急性肝损伤尚不清楚。 可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。 相互作用 尚未研究伐地那非与其他治疗勃起功能障碍的药物联合使用；不建议联合使用治疗勃起功能障碍的药物。 α受体阻滞剂，例如：特拉唑嗪、坦索罗辛、多沙唑嗪、哌唑嗪、阿夫唑嗪：禁用；合用可能导致低血压。 红霉素可使伐地那非的AUC增加4倍，Cmax增加3倍（在健康志愿者中）。 蛋白结合 约95%的伐地那非及其主要循环代谢物与血浆蛋白结合。它们的蛋白结合是可逆的，且与药物总浓度无关。 - 急性毒性：小鼠和大鼠单次口服剂量高达2000 mg/kg后未见死亡。啮齿动物最大耐受剂量 (MTD) > 2000 mg/kg [2] - 亚急性/慢性毒性：在接受盐酸伐地那非（10-100 mg/kg，口服，每日一次，持续 6 个月）治疗的大鼠中，未观察到体重、血常规或肝肾功能的显著变化。主要器官的组织病理学检查未见异常病变 [2] - 临床副作用：常见副作用包括头痛 (15-20%)、潮红 (10-15%)、鼻塞 (8-10%) 和消化不良 (5-8%)。这些副作用为轻度至中度，且短暂。临床试验中未报告严重不良反应[3] - 药物相互作用：与 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑、利托那韦）合用可使盐酸伐地那非的 AUC 增加 4-10 倍，需要调整剂量。未观察到与华法林或阿司匹林存在显著的相互作用[2][3]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
一种哌嗪衍生物，磷酸二酯酶 5 抑制剂和血管扩张剂，用作泌尿科药物治疗勃起功能障碍。
- 化学分类：盐酸伐地那非是一种小分子 PDE5 抑制剂，属于吡唑并嘧啶衍生物类[2] - 作用机制：该化合物选择性抑制 PDE5 介导的 cGMP 水解，从而提高细胞内 cGMP 水平。这会激活蛋白激酶 G (PKG)，导致平滑肌（例如阴茎海绵体）松弛，并改善血流。在保肝方面，它抑制炎症信号传导并增强抗氧化能力；对于心脏功能，它能调节心肌细胞肌丝对Ca²⁺的敏感性并降低氧化应激[1][5][6] - 治疗适应症：已获准用于治疗成年男性勃起功能障碍（ED）。临床前研究显示其具有治疗肝脏炎症和糖尿病心脏功能障碍的潜力[3][5][6] - 与其他PDE5抑制剂的比较：与西地那非和他达拉非相比，盐酸伐地那非对PDE5的选择性高于PDE6（减少视觉副作用），起效更快（25-60分钟），半衰期更短（4-5小时），而他达拉非的半衰期为17.5小时[3]。 |
| 分子式 |
C23H32N6O4S.HCL
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|---|---|
| 分子量 |
525.06
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| 精确质量 |
524.197
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| CAS号 |
224785-91-5
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| 相关CAS号 |
Vardenafil;224785-90-4;Vardenafil hydrochloride trihydrate;330808-88-3;Vardenafil dihydrochloride;224789-15-5
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| PubChem CID |
135438569
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
692.2ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
214-216ºC
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| 闪点 |
372.5ºC
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| 蒸汽压 |
5.17E-19mmHg at 25°C
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| LogP |
3.829
|
| tPSA |
121.28
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
35
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| 分子复杂度/Complexity |
854
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
XCMULUAPJXCOHI-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C23H32N6O4S.ClH/c1-5-8-20-24-16(4)21-23(30)25-22(26-29(20)21)18-15-17(9-10-19(18)33-7-3)34(31,32)28-13-11-27(6-2)12-14-28;/h9-10,15H,5-8,11-14H2,1-4H3,(H,25,26,30);1H
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| 化学名 |
2-[2-ethoxy-5-(4-ethylpiperazin-1-yl)sulfonylphenyl]-5-methyl-7-propyl-3H-imidazo[5,1-f][1,2,4]triazin-4-one;hydrochloride
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| 别名 |
Vardenafil hydrochloride; 224785-91-5; Vardenafil HCL; Vardenafil (hydrochloride); Vardenafilhydrochloride; Vardenafil, Hydrochloride Salt; Vardenafil hydrochloride [USAN]; VARDENAFIL MONOHYDROCHLORIDE;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~190.45 mM)
H2O : ≥ 100 mg/mL (~190.45 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 120 mg/mL (228.55 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9045 mL | 9.5227 mL | 19.0454 mL | |
| 5 mM | 0.3809 mL | 1.9045 mL | 3.8091 mL | |
| 10 mM | 0.1905 mL | 0.9523 mL | 1.9045 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Enpp-1/3-IN-1
PDE5-IN-15
PDEδ-IN-1
Nelvutamig
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