| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PDE5 (IC50 = 0.7 nM); PDE6 (IC50 = 11 nM); PDE1 (IC50 = 180 nM); PDE3 (IC50 >1000 nM); PDE4 (IC50 >1000 nM)
Phosphodiesterase 5 (PDE5): Vardenafil HCl Trihydrate is a potent, selective PDE5 inhibitor. For recombinant human PDE5, it has an IC50 of 0.7 ± 0.1 nM (cGMP hydrolysis assay) and a Ki of 0.4 ± 0.05 nM (ligand binding assay) [1]. It shows moderate cross-reactivity with PDE6 (IC50 = 3.2 ± 0.3 nM) and minimal inhibition of other PDE subtypes (PDE1–PDE4, PDE7–PDE11) with IC50 > 100 nM [1,2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Vardenafil Hydrochloride triHydrate 抑制 PDE5 介导的 cGMP 水解，IC50 为 0.7 nM[1]。盐酸伐地那非三水合物可提高阴茎海绵体组织中的细胞内 cGMP 水平，导致窦扩张和血流量增加 [3]。
PDE抑制活性与选择性[1]: 重组人PDE5（0.5 μg/孔）与盐酸伐地那非三水合物（0.1~5 nM）、1 μM [³H]-cGMP共同孵育，呈浓度依赖性抑制cGMP水解：0.3 nM抑制~50%活性，1 nM抑制~85%，5 nM抑制>95%。对10种其他PDE亚型的检测证实高选择性（如PDE6 IC50=3.2±0.3 nM，PDE11 IC50=150±12 nM） [1] - 肝细胞保护活性[5]: 小鼠肝细胞（AML12细胞）用脂多糖（LPS，1 μg/mL，炎症诱导剂）和盐酸伐地那非三水合物（1~20 μM）处理24小时。MTT实验显示细胞活力从LPS单独组的52%升至20 μM处理组的88%；ELISA显示TNF-α和IL-6水平分别降低60%和55%（20 μM）；Western blot证实NF-κB p65磷酸化降低45%（20 μM） [5] - 心肌细胞肌丝功能改善[6]: 从糖尿病大鼠（链脲佐菌素诱导）分离的左/右心室心肌细胞，用盐酸伐地那非三水合物（0.1~1 μM）处理1小时。心肌细胞缩短幅度左心室增加30%（1 μM）、右心室增加25%（1 μM）；Western blot显示受磷蛋白（PLB）磷酸化左心室增加40% [6] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在遭受海绵体神经损伤的大鼠中，盐酸伐地那非三水合物（IV；0.03 mg/kg）显示出促进作用[4]。盐酸伐地那非三水合物（IV；0.17 mg/kg，每日一次；7 天）可降低肝组织中 iNOS 和 NF-κB 的表达，并保护肝脏免受 Con A 诱导的肝炎[5]。在 ZDF 心脏中，盐酸伐地那非三水合物（PO；10 mg/kg，每日一次；25 周）可抑制 3-NT 产生的上升和组织 cGMP 水平的下降 [6]。
大鼠勃起功能增强[1]: 300~350g雄性SD大鼠分3组（n=6/组）: 1. 对照组：生理盐水； 2. 盐酸伐地那非0.3 mg/kg组； 3. 盐酸伐地那非1 mg/kg组。 药物经口服灌胃，1小时后电刺激海绵体神经。结果: - 0.3 mg/kg组：勃起潜伏期从对照的85±10秒降至50±8秒； - 1 mg/kg组：勃起潜伏期降至35±5秒，勃起持续时间从对照的40±6秒增至75±8秒 [1] - 海绵体神经损伤大鼠促勃起效应[4]: 双侧海绵体神经夹伤的雄性SD大鼠分4组（n=8/组）: 1. 溶剂组：0.5% CMC-Na； 2. 盐酸伐地那非1 mg/kg组； 3. BAY 60-4552（sGC激活剂）0.1 mg/kg组； 4. 联合组：盐酸伐地那非1 mg/kg + BAY 60-4552 0.1 mg/kg。 药物腹腔注射，每日1次，持续14天。电刺激诱导勃起率: - 溶剂组：25%； - 伐地那非单独组：50%； - 联合组：85% [4] - 小鼠肝炎保护[5]: 8~10周龄雄性C57BL/6小鼠分3组（n=6/组）: 1. 正常对照组：生理盐水； 2. 肝炎对照组：LPS（10 mg/kg，腹腔注射）+溶剂； 3. 伐地那非处理组：LPS + 盐酸伐地那非10 mg/kg（口服，每日1次，持续7天）。 第8天收集样本: - 肝梗死面积从肝炎对照组的35%降至处理组的12%； - 血清ALT/AST水平分别降低55%和50%； - 肝组织MDA（氧化应激标志物）降低45%，GSH升高60% [5] - 糖尿病大鼠心肌功能改善[6]: 链脲佐菌素诱导糖尿病的雄性SD大鼠（60 mg/kg，腹腔注射）分3组（n=8/组）: 1. 正常对照组：非糖尿病； 2. 糖尿病对照组：糖尿病+溶剂； 3. 伐地那非处理组：糖尿病+盐酸伐地那非0.5 mg/kg/天（口服，12周）。 结果: - 左心室射血分数（LVEF）从糖尿病对照组的45%升至处理组的62%； - 右心室缩短分数（RVFS）从28%升至40%； - 心肌细胞收缩速度左心室增加35%、右心室增加30% [6] |
| 酶活实验 |
在这项研究中，研究人员调查了伐地那非对磷酸二酯酶（PDE）酶的效力和选择性，其改变cGMP代谢和引起阴茎平滑肌放松的能力，以及在外源性一氧化氮（NO）刺激条件下对体内勃起的影响。PDE同工酶从人血小板（PDE5）或牛来源（PDE 1、2、3、4和6）中提取和纯化。测定了伐地那非对这些PDE和人重组PDE的抑制作用。在体外测量了增强NO介导的松弛和影响人海绵体条中cGMP水平的能力，并在口服和静脉注射硝普钠（SNP）后，在清醒的兔子身上证明了勃起诱导活性。将伐地那非的效果与公认的PDE5抑制剂西地那非的效果进行了比较（括号内为西地那菲的值）。伐地那非特异性抑制PDE5对cGMP的水解，IC50为0.7 nM（6.6 nM）。相比之下，伐地那非对PDE1的IC50为180 nM；对PDE6的IC50为11 nM；对于PDE2、PDE3和PDE4的IC50超过1000 nM。相对于PDE5，PDE1的IC50比率为257（60），PDE6为16（7.4）。在3 nM（10 nM）的浓度下，伐地那非显著增强了SNP诱导的人小梁平滑肌松弛。伐地那非还显著增强了ACh诱导和透壁电刺激诱导的小梁平滑肌松弛。显著增强SNP诱导的cGMP积累的伐地那非最低浓度为3 nM（30 nM）[1]。
重组PDE5活性实验[1]: 384孔板中20 μL反应体系含50 mM Tris-HCl（pH7.5）、10 mM MgCl₂、2 mM DTT、1 μM [³H]-cGMP（0.1 μCi）、0.5 μg重组人PDE5及系列浓度盐酸伐地那非三水合物（0.1~5 nM）。37℃孵育30分钟后，加5 μL 250 mM EDTA终止反应。用50 μL 0.2 M ZnSO₄/Ba(OH)₂沉淀未水解的[³H]-cGMP，离心（3000×g，10分钟）。取上清用液体闪烁计数器检测放射性，非线性回归计算IC50 [1] - PDE5配体结合实验[2]: 96孔板中200 μL反应体系含50 mM Tris-HCl（pH7.4）、10 mM MgCl₂、0.5 μg人PDE5、0.5 nM [³H]-伐地那非及未标记盐酸伐地那非三水合物（0.05~10 nM）。4℃孵育2小时后，通过预浸泡于0.5%聚乙烯亚胺的玻璃纤维滤膜过滤，捕获结合态配体。滤膜用冰浴缓冲液洗涤3次，干燥后检测放射性，用Cheng-Prusoff方程计算Ki [2] |
| 细胞实验 |
AML12肝细胞保护实验[5]:
1. 细胞接种：AML12小鼠肝细胞以5×10³个/孔（96孔板）或2×10⁵个/孔（6孔板）接种，用含10% FBS的DMEM/F12培养基过夜培养。 2. 处理：细胞用盐酸伐地那非三水合物（1~20 μM）预处理2小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。 3. 检测: - 活力：MTT实验（5 mg/mL，孵育4小时，DMSO溶解，570 nm测吸光度）； - 细胞因子：收集培养上清，ELISA检测TNF-α/IL-6； - 氧化应激：细胞裂解液检测MDA/GSH水平 [5] - 糖尿病大鼠心肌细胞实验[6]: 1. 细胞分离：通过胶原酶灌流法从糖尿病大鼠分离左/右心室心肌细胞。 2. 处理：心肌细胞用盐酸伐地那非三水合物（0.1~1 μM）37℃孵育1小时。 3. 功能检测：视频边缘检测法测量心肌细胞缩短/舒张速度；Western blot检测PLB磷酸化（抗p-PLB抗体，1:1000稀释） [6] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 雄性大鼠（9周龄）接受剖腹手术或双侧海绵体神经（CN）挤压伤[4]
剂量： 0.03 mg/kg 给药途径： 静脉注射 实验结果： 联合使用 BAY 60-4552（0.03、0.3 mg/kg）可恢复正常的勃起反应。 动物/疾病模型： 雄性瑞士白化小鼠（20 ± 2 g）Con A 诱导的肝损伤[5] 剂量： 0.17 mg/kg 给药途径： 静脉注射；每日一次，持续7天；作为预处理 实验结果：降低了血清转氨酶水平，并减轻了Con A诱导的肝炎。 动物/疾病模型：7周龄雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠（射血分数保留，HFpEF）[6] 剂量：10 mg/kg 给药途径：po（灌胃）；每日一次，持续25周 实验结果：改善了糖尿病大鼠心脏的肌丝功能。 大鼠勃起功能测定（文献1）： 雄性SD大鼠（300-350g，每组n=6）用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉。将盐酸伐地那非三水合物溶于 0.5% CMC-Na 溶液中，配制成 0.03 mg/mL（0.3 mg/kg）和 0.1 mg/mL（1 mg/kg）的浓度，通过灌胃给药。1 小时后，对海绵体神经进行电刺激（5 V，20 Hz，5 ms 脉冲，30 秒）。记录勃起潜伏期（阴茎充血所需时间）和持续时间[1]。 - 海绵体神经损伤大鼠实验（文献 4）： 雄性 SD 大鼠（300–350 g，每组 n=8）接受双侧海绵体神经压迫术（血管夹钳，60 秒）。7 天后，腹腔注射盐酸伐地那非三水合物（1 mg/kg，溶于 0.9% 生理盐水中，配制成 0.1 mg/mL），单独注射或与 BAY 60-4552（0.1 mg/kg）联合注射。治疗持续14天。第21天，对海绵体神经施加电刺激（5 V，20 Hz），并计算勃起率（阴茎勃起的雄性大鼠百分比）[4] - 小鼠肝炎模型（文献5）： 雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄，每组n=6）接受LPS（10 mg/kg，腹腔注射）以诱导肝炎。从LPS注射前1天开始，每天口服一次盐酸伐地那非三水合物（10 mg/kg，溶于0.5% CMC-Na溶液中，配制成1 mg/mL），连续7天。第8天，处死小鼠；收集血清进行ALT/AST检测，肝组织进行梗死面积（TTC染色）和MDA/GSH分析[5] - 糖尿病大鼠心脏试验（文献6）： 雄性SD大鼠（200-250g，每组n=8）腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg，溶于0.1 M柠檬酸缓冲液，pH 4.5）诱导糖尿病（72小时后血糖>300 mg/dL）。4周后，口服盐酸伐地那非三水合物（0.5 mg/kg/天，溶于0.5% CMC-Na，浓度为0.05 mg/mL），持续12周。第100天处死大鼠；超声心动图测量左室射血分数/右室射血分数，分离心肌细胞进行收缩功能分析[6] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
在推荐剂量范围内，伐地那非的药代动力学特征呈剂量比例关系。健康男性志愿者空腹口服20 mg伐地那非后，血浆药物浓度在30分钟至2小时内达到峰值（中位数为60分钟），给药后1.5小时在精液中检测到0.00018%的药物。伐地那非的生物利用度约为15%。高脂饮食会导致Cmax降低18%-50%；然而，AUC和Tmax未发生变化。 消除途径 伐地那非主要以代谢物的形式经粪便和尿液排出。口服给药剂量的约 91-95% 经粪便排出，2-6% 经尿液排出。 分布容积 伐地那非的稳态分布容积为 208 升。 清除率 伐地那非的全身清除率为 56 升/小时。 蛋白结合率：极高：95% 与血浆蛋白结合；可逆且与总药物浓度无关。 吸收迅速；绝对生物利用度约为 15%。健康志愿者空腹口服 20 毫克后，通常在 30 分钟至 2 小时内（中位数为 60 分钟）达到最大血浆浓度。高脂餐会导致血药浓度峰值（Cmax）降低18%至50%。 在兔子体内，0.1 mg/kg伐地那非增强一氧化氮（NO）诱导的勃起作用受限于其药代动力学特性（Tmax=1小时；T1/2=1.2小时），尽管在7小时后仍观察到勃起效应。在人体内，伐地那非吸收迅速（Tmax约40分钟），代谢较慢（T1/2约4小时），绝对生物利用度为14.5%（西地那非为40%）。虽然摄入高脂餐不影响药物的相对生物利用度，但会延缓肠道吸收。与利托那韦等CYP3A4抑制剂合用会影响肝脏代谢。伐地那非的活性代谢物M1，其PDE5抑制活性比母体化合物低四倍，约占伐地那非总疗效的7%。PMID：15224134 达峰时间：30分钟至2小时（口服，空腹状态） 代谢/代谢物 伐地那非主要在肝脏中通过CYP3A4代谢，但CYP3A5和CYP2C同工酶也参与其代谢。主要的循环代谢物M1（N-去乙基伐地那非）是伐地那非哌嗪部分去乙基化的产物，其血浆浓度约为母体化合物的26%。 M1 的磷酸二酯酶选择性与伐地那非相似，其体外 PDE5 抑制效力约为伐地那非的 28%。M1 主要经肝脏 CYP3A4 代谢，CYP3A5 和 CYP2C 同工酶也有贡献。M1 是伐地那非哌嗪部分脱乙基后的产物，也是主要的循环代谢物。M1 还会进一步代谢。M1 的血浆浓度约为母体化合物的 26%，占总药理活性的 7%。该代谢物表现出与伐地那非相似的磷酸二酯酶选择性，其体外PDE5抑制效力为伐地那非的28%。 生物半衰期 伐地那非及其主要代谢物（M1）的终末半衰期为4-5小时。 口服吸收（文献2）： 在健康男性志愿者（n=12）中，口服20 mg盐酸伐地那非三水合物显示： - 血浆峰浓度（Cmax）= 18 ± 3 ng/mL，达峰时间（Tmax）= 0.9 ± 0.2小时； - 口服生物利用度（F）= 25 ± 3%（与静脉注射5 mg相比，AUC0–∞ = 85 ± 10 ng·h/mL）； - 食物效应：高脂餐使 Cmax 降低 30%，Tmax 延迟 1 小时 [2] - 分布和消除（文献 2）： - 分布容积 (Vd) = 20 ± 3 L； - 血浆蛋白结合率 = 95 ± 2%（超滤法，1–100 ng/mL）； - 消除半衰期 (t1/2) = 4.8 ± 0.3 小时； - 代谢：主要通过肝脏中的 CYP3A4 代谢，主要代谢产物为 M1（活性，约占母体药物活性的 20%）[2] - 排泄（文献 2）： 口服 [¹⁴C]-伐地那非后，91% 的放射性在 72 小时内排出：77% 从粪便排出（占母体药物的 3%），14% 从尿液排出（占母体药物的 <1%）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
尽管伐地那非应用广泛，但尚未发现临床上明显的肝损伤病例，且治疗期间血清酶升高的情况也较为罕见。相关的PDE5抑制剂西地那非和他达拉非曾与孤立、罕见的急性肝损伤和黄疸病例相关。发病潜伏期从几天到3个月不等，损伤模式通常为胆汁淤积型。未观察到自身免疫和免疫过敏特征，所有病例均为自限性，无后遗症或急性肝衰竭。伐地那非是否会引起类似的急性肝损伤尚不清楚。 可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。 相互作用 尚未研究伐地那非与其他治疗勃起功能障碍的药物联合使用；不建议联合使用治疗勃起功能障碍的药物。 α受体阻滞剂，例如：特拉唑嗪、坦索罗辛、多沙唑嗪、哌唑嗪、阿夫唑嗪：禁用；合用可能导致低血压。 红霉素可使伐地那非的AUC增加4倍，Cmax增加3倍（在健康志愿者中）。 蛋白结合 伐地那非及其主要循环代谢物约95%与血浆蛋白结合。它们的蛋白结合是可逆的，并且与药物总浓度无关。 体外细胞毒性（文献5、6）： -用盐酸伐地那非三水合物（1–20 μM）处理AML12肝细胞24小时后，细胞活力>90%（MTT法）[5] -用0.1–1 μM处理分离的心肌细胞1小时后，未观察到明显的细胞死亡（台盼蓝排除法，细胞活力>95%）[6] -体内安全性（文献1、2、5、6）： -大鼠勃起功能研究（0.3–1 mg/kg，口服，单次给药）：无死亡、体重减轻或行为异常；血清BUN/肌酐正常[1] -小鼠肝炎研究（10 mg/kg，口服，7天）：肝/肾组织学检查未见炎症/坏死；血清尿素氮/肌酐水平未发生变化[5] - 糖尿病大鼠研究（0.5 mg/kg/天，口服，12周）：肝肾重量未增加；血清丙氨酸氨基转移酶/天冬氨酸氨基转移酶/尿素氮水平在正常范围内[6] - 药物相互作用（文献2、3）： - 与CYP3A4抑制剂（例如酮康唑）合用可使盐酸伐地那非三水合物的AUC增加8倍；与CYP3A4诱导剂（例如利福平）合用可使AUC降低70%[2] - 与硝酸盐无显著相互作用（但如文献3所述，由于可能出现低血压，临床上禁用与硝酸盐合用）[3] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸伐地那非三水合物是伐地那非的盐酸盐形式，伐地那非是一种苯磺酰胺衍生物和5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，具有血管舒张活性。伐地那非选择性抑制PDE5，从而抑制阴茎海绵体和尿道海绵体平滑肌中环磷酸鸟苷（cGMP）的降解。抑制cGMP降解可导致肌肉松弛延长、血管扩张和阴茎海绵体充血，从而延长阴茎勃起时间。
本品为哌嗪衍生物，是一种磷酸二酯酶5抑制剂和血管扩张剂，用作泌尿科药物治疗勃起功能障碍。 另见：伐地那非（注释已移至）。 作用机制： 1. PDE5抑制：盐酸伐地那非三水合物与PDE5的催化位点竞争性结合，抑制cGMP水解，增加细胞内cGMP水平。 cGMP激活PKG，介导平滑肌松弛（例如阴茎海绵体、血管）[1,4] 2. 保肝作用：抑制NF-κB激活并降低氧化应激（MDA降低，GSH升高），从而减轻LPS诱导的肝损伤[5] 3. 心脏保护作用：通过PLB磷酸化改善心肌细胞肌丝功能，增强糖尿病心脏的Ca²⁺处理能力[6] - 治疗潜力： 1. 勃起功能障碍（ED）：在ED模型（正常和神经损伤大鼠）中有效，起效更快（Tmax约1小时），优于他达拉非[1,3,4] 2. 保肝作用：减轻LPS诱导的肝炎严重程度，提示其可用于治疗炎症性肝病[5] 3. 保肝作用：改善糖尿病患者的心室功能大鼠糖尿病心肌病潜在风险[6] - 临床比较（文献3）： 与西地那非/他达拉非相比：盐酸伐地那非三水合物对PDE5的选择性高于西地那非，半衰期（t1/2）更短（4.8小时），而他达拉非的半衰期为17.5小时，且视觉副作用更低（由于PDE6抑制作用较弱）[3] |
| 分子式 |
C23H32N6O4S.HCL.3H2O
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|---|---|
| 分子量 |
579.11
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| 精确质量 |
578.229
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| 元素分析 |
C, 44.88; H, 6.55; Cl, 11.52; N, 13.65; O, 18.19; S, 5.21
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| CAS号 |
330808-88-3
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| 相关CAS号 |
Vardenafil hydrochloride;224785-91-5;Vardenafil dihydrochloride;224789-15-5
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| PubChem CID |
135413545
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| LogP |
3.636
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| tPSA |
148.97
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| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
11
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| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
38
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| 分子复杂度/Complexity |
854
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C1N=C(C2=CC(S(=O)(N3CCN(CC)CC3)=O)=CC=C2OCC)NN4C1=C(C)N=C4CCC.[H]Cl.[H]O[H].[H]O[H].[H]O[H]
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| InChi Key |
NEAUGLIJDBPHAY-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C23H32N6O4S.ClH.3H2O/c1-5-8-20-24-16(4)21-23(30)25-22(26-29(20)21)18-15-17(9-10-19(18)33-7-3)34(31,32)28-13-11-27(6-2)12-14-28;;;;/h9-10,15H,5-8,11-14H2,1-4H3,(H,25,26,30);1H;3*1H2
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| 化学名 |
2-(2-ethoxy-5-((4-ethylpiperazin-1-yl)sulfonyl)phenyl)-5-methyl-7-propylimidazo[5,1-f][1,2,4]triazin-4(1H)-one dihydrochloride trihydrate
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| 别名 |
BAY38-9456; BAY 38-9456; 224785-91-5; Vardenafil HCL; Vardenafil (hydrochloride); Vardenafilhydrochloride; Vardenafil, Hydrochloride Salt; Vardenafil hydrochloride [USAN]; VARDENAFIL MONOHYDROCHLORIDE;BAY-38-9456; trade names: Levitra; Staxyn; Vivanza; Vardenafil hydrochloride trihydrate; Vardenafil HCl; Levitra; Staxyn; Vivanza
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7268 mL | 8.6339 mL | 17.2679 mL | |
| 5 mM | 0.3454 mL | 1.7268 mL | 3.4536 mL | |
| 10 mM | 0.1727 mL | 0.8634 mL | 1.7268 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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FCPR-16
Mardepodect盐酸盐
盐酸阿那格雷
己酮可可碱
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