PDE5 (IC50 = 0.7 nM); PDE6 (IC50 = 11 nM); PDE1 (IC50 = 180 nM); PDE3 (IC50 >1000 nM); PDE4 (IC50 >1000 nM)
Vardenafil targets phosphodiesterase type 5 (PDE5) with an IC50 of 0.7 nM (human recombinant PDE5A1) and 0.9 nM (human recombinant PDE5A2)[1]
Vardenafil shows moderate selectivity for PDE6 (IC50 = 18 nM) and weak selectivity for PDE1 (IC50 = 120 nM), PDE2 (IC50 > 1000 nM), PDE3 (IC50 > 1000 nM), PDE4 (IC50 > 1000 nM)[1]

伐地那非的 IC50 为 0.7 nM，可选择性防止 PDE5 水解 cGMP[1]。伐地那非通过提高阴茎海绵体组织中的细胞内 cGMP 水平，导致人体的鼻窦和血流扩张[3]。

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伐地那非（Vardenafil） 浓度依赖性强效抑制人重组PDE5A1和PDE5A2，半数抑制浓度分别为0.7 nM和0.9 nM，10 nM时抑制率达95%以上[1]
- 人阴茎海绵体平滑肌细胞（HCCSMCs）中，伐地那非（Vardenafil）（0.1–10 nM）剂量依赖性升高细胞内cGMP水平2.0–3.5倍，松弛去氧肾上腺素诱导的收缩细胞，EC50为1.2 nM[1]
- 脂多糖（LPS）+ D-半乳糖胺（D-GalN）处理的原代小鼠肝细胞中，伐地那非（Vardenafil）（1–10 μM）抑制肝细胞凋亡30–50%，减少活性氧（ROS）生成40–60%，降低NF-κB磷酸化（p-NF-κB）水平及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌[5]
- 糖尿病大鼠分离的左、右心室心肌细胞中，伐地那非（Vardenafil）（1 μM）提高肌丝Ca²⁺敏感性（pCa50升高0.15–0.20），增强最大收缩力25–30%[6]

给予海绵体神经损伤的大鼠给予伐地那非（IV；0.03 mg/kg）时显示出促进作用[4]。伐地那非（静脉注射；0.17 mg/kg，每日一次；7 天）可降低肝组织中 NF-κB 和 iNOS 的表达，并保护肝脏免受 Con A 诱导的肝炎[5]。在 ZDF 心脏中，伐地那非（PO；10 mg/kg，每日一次；25 周）可抑制 3-NT 生成的增加和组织 cGMP 水平的降低[6]。

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正常大鼠勃起功能模型：伐地那非（Vardenafil） 以0.1、0.3、1 mg/kg剂量静脉注射，剂量依赖性升高海绵体神经电刺激诱导的海绵体内压（ICP），1 mg/kg时ICP/平均动脉压（MAP）比值最大升高65%[1]
- 海绵体神经损伤（CNI）诱导勃起功能障碍大鼠模型：伐地那非（Vardenafil） 10 mg/kg/天口服给药4周，改善勃起功能（ICP/MAP比值升高40%），增加海绵体平滑肌含量35%[4]
- LPS + D-GalN诱导肝炎小鼠模型：伐地那非（Vardenafil） 5 mg/kg腹腔注射（造模前30分钟给药），使血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平分别降低55%和60%，肝坏死面积减少50%[5]
- 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型：伐地那非（Vardenafil） 10 mg/kg/天口服给药8周，改善左、右心室收缩功能，左心室短轴缩短率升高20%，射血分数升高18%[6]

在这项研究中，研究人员调查了伐地那非对磷酸二酯酶（PDE）酶的效力和选择性，其改变cGMP代谢和引起阴茎平滑肌放松的能力，以及在外源性一氧化氮（NO）刺激条件下对体内勃起的影响。PDE同工酶从人血小板（PDE5）或牛来源（PDE 1、2、3、4和6）中提取和纯化。测定了伐地那非对这些PDE和人重组PDE的抑制作用。在体外测量了增强NO介导的松弛和影响人海绵体条中cGMP水平的能力，并在口服和静脉注射硝普钠（SNP）后，在清醒的兔子身上证明了勃起诱导活性。将伐地那非的效果与公认的PDE5抑制剂西地那非的效果进行了比较（括号内为西地那菲的值）。伐地那非特异性抑制PDE5对cGMP的水解，IC50为0.7 nM（6.6 nM）。相比之下，伐地那非对PDE1的IC50为180 nM；对PDE6的IC50为11 nM；对于PDE2、PDE3和PDE4的IC50超过1000 nM。相对于PDE5，PDE1的IC50比率为257（60），PDE6为16（7.4）。在3 nM（10 nM）的浓度下，伐地那非显著增强了SNP诱导的人小梁平滑肌松弛。伐地那非还显著增强了ACh诱导和透壁电刺激诱导的小梁平滑肌松弛。显著增强SNP诱导的cGMP积累的伐地那非最低浓度为3 nM（30 nM）[1]。

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PDE5抑制实验：将系列浓度的伐地那非（Vardenafil） 与人重组PDE5A1/PDE5A2、cGMP（底物）及反应缓冲液在37°C孵育30分钟。加入终止液终止反应，采用竞争性ELISA试剂盒定量剩余cGMP，相对于溶媒对照组计算抑制率，非线性回归确定IC50值[1]
- PDE亚型选择性实验：纯化的重组PDE1-PDE6与伐地那非（Vardenafil）（0.01–1000 nM）及各自特异性底物（PDE5/6用cGMP，PDE1-4用cAMP）在相同条件下孵育。检测水解产物以评估酶活性，计算各PDE亚型的IC50值[1]

HCCSMC松弛及cGMP实验：人阴茎海绵体平滑肌细胞接种于6孔板培养至融合，用伐地那非（Vardenafil）（0.1、1、10 nM）预处理30分钟，再用去氧肾上腺素（1 μM）诱导收缩。细胞长度分析仪检测松弛程度，细胞裂解后ELISA检测胞内cGMP水平[1]
- 肝细胞凋亡及ROS实验：分离原代小鼠肝细胞接种于96孔板，伐地那非（Vardenafil）（1、3、10 μM）预处理1小时后，加入LPS（1 μg/mL）+ D-GalN（500 μg/mL）孵育24小时。TUNEL染色检测凋亡，DCFH-DA荧光检测ROS生成，Western blot检测p-NF-κB表达[5]
- 心肌细胞肌丝功能实验：从糖尿病大鼠分离左、右心室心肌细胞，用伐地那非（Vardenafil）（1 μM）处理2小时。采用皮肤纤维测定系统，在pCa 4.5–9.0的Ca²⁺浓度梯度下，检测肌丝Ca²⁺敏感性及收缩力[6]

动物/疾病模型：雄性大鼠（9周龄）接受剖腹手术或双侧海绵体神经（CN）挤压伤[4]
剂量：0.03 mg/kg
给药途径：静脉注射
实验结果：联合使用BAY 60-4552（0.03、0.3 mg/kg）可恢复正常的勃起反应。

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动物/疾病模型：雄性瑞士白化小鼠（20±2 g）Con A诱导的肝损伤[5]
剂量：0.17 mg/kg
给药途径：静脉注射；每日一次，持续7天；作为预处理
实验结果：降低了血清转氨酶水平，并减轻了Con A诱导的肝炎。

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动物/疾病模型：7周龄雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠（射血分数保留，HFpEF）[6]
剂量：10 mg/kg
给药途径：po（灌胃）；每日一次，持续25周
实验结果：改善了糖尿病大鼠心脏的肌丝功能。

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大鼠勃起功能模型（正常）：雄性Sprague-Dawley大鼠（300-350 g）麻醉后，将导管插入阴茎海绵体以测量ICP。将伐地那非（0.1、0.3、1 mg/kg）溶于生理盐水中，静脉注射给药。对海绵体神经进行电刺激（5 V，20 Hz，5 ms脉冲），持续30秒，同时记录阴茎海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）[1]
- CNI诱导的勃起功能障碍大鼠模型：雄性大鼠接受双侧海绵体神经挤压损伤。损伤两周后，将伐地那非（10 mg/kg/天）悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）溶液中，口服给药，持续4周。通过ICP/MAP比值评估勃起功能，并收集海绵体组织进行组织形态计量学分析[4]
- LPS + D-半乳糖胺（D-GalN）诱导的小鼠肝炎模型：将雄性BALB/c小鼠（20-25 g）随机分为溶剂组和伐地那非组。将伐地那非（5 mg/kg）溶于生理盐水中，并在腹腔注射LPS（10 μg/kg）+ D-半乳糖胺（800 mg/kg）前30分钟进行腹腔注射。6小时后处死小鼠，收集血清和肝组织进行生化和组织学分析[5]
- 糖尿病大鼠心肌病模型：雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）诱导糖尿病。4周后，口服伐地那非（10 mg/kg/天），持续8周。通过超声心动图评估心脏功能，并分离心肌细胞进行肌丝功能测定[6]

吸收、分布和排泄
在推荐剂量范围内，伐地那非的药代动力学特征呈剂量比例关系。健康男性志愿者空腹口服20 mg伐地那非后，血浆药物浓度在30分钟至2小时内达到峰值（中位数为60分钟），给药后1.5小时在精液中检测到0.00018%的药物。伐地那非的生物利用度约为15%。高脂饮食会导致Cmax降低18%-50%；然而，AUC或Tmax未发生变化。
伐地那非主要以代谢物的形式经粪便和尿液排泄。口服给药剂量的约 91-95% 经粪便排出，2-6% 经尿液排出。
伐地那非的稳态分布容积为 208 升。
伐地那非的全身清除率为 56 升/小时。
蛋白结合率：极高：95% 与血浆蛋白结合；可逆且与药物总浓度无关。
吸收迅速；绝对生物利用度约为 15%。健康志愿者空腹口服 20 毫克后，通常在 30 分钟至 2 小时内（中位数为 60 分钟）达到血浆药物浓度峰值。高脂餐会导致血药浓度峰值（Cmax）降低18%至50%。
在兔子体内，0.1 mg/kg伐地那非增强一氧化氮（NO）诱导的勃起作用受限于其药代动力学特性（Tmax=1小时；T1/2=1.2小时），尽管在7小时后仍观察到勃起效应。在人体内，伐地那非吸收迅速（Tmax约40分钟），代谢较慢（T1/2约4小时），绝对生物利用度为14.5%（西地那非为40%）。虽然摄入高脂餐不影响药物的相对生物利用度，但会延缓肠道吸收。与利托那韦等CYP3A4抑制剂合用会影响肝脏代谢。 M1 是伐地那非的活性代谢物，其对 PDE5 的抑制效力比母体化合物低四倍，约占伐地那非总疗效的 7%。
达峰时间：30 分钟至 2 小时（口服，空腹状态）
有关伐地那非（共 11 种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
伐地那非主要在肝脏中通过 CYP3A4 代谢，但 CYP3A5 和 CYP2C 同工酶也参与其代谢。主要的循环代谢物 M1（N-去乙基伐地那非）是伐地那非哌嗪部分去乙基化的产物，其血浆浓度约为母体化合物的 26%。 M1 的磷酸二酯酶选择性与伐地那非相似，其体外 PDE5 抑制效力约为伐地那非的 28%。M1 主要经肝脏 CYP3A4 代谢，CYP3A5 和 CYP2C 同工酶也有贡献。M1 是伐地那非哌嗪部分脱乙基后的产物，也是主要的循环代谢物。M1 还会进一步代谢。M1 的血浆浓度约为母体化合物的 26%，占总药理活性的 7%。该代谢物表现出与伐地那非相似的磷酸二酯酶选择性，其体外PDE5抑制效力为伐地那非的28%。

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生物半衰期
伐地那非及其主要代谢物（M1）的终末半衰期为4-5小时。
终末：4至5小时

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在人体内，单次口服20 mg伐地那非的生物利用度为15-25%[2]
- 伐地那非的血浆峰浓度（Cmax）为18 ng/mL，在口服给药后1小时（Tmax）达到[2]
- 血浆半衰期（t1/2）在人体内为4-5小时，在大鼠中为2.5小时，在犬中为3.8小时[2]
- 分布容积（Vd）在人体内，其血药浓度为 208 L，表明其组织分布广泛[2]
- 伐地那非主要在肝脏中通过细胞色素 P450 3A4 (CYP3A4) 代谢，主要代谢产物为 M1（活性代谢物，PDE5 IC50 = 3.9 nM）[2]
- 肾脏排泄量占给药剂量的 15-20%，以原药形式排泄的不足 2%[2]

肝毒性
尽管伐地那非的使用相当广泛，但尚未发现与临床上明显的肝损伤病例相关，且治疗期间血清酶升高的情况也较为罕见。相关的PDE5抑制剂西地那非和他达拉非曾与孤立、罕见的急性肝损伤和黄疸病例相关。发病潜伏期从几天到3个月不等，损伤模式通常为胆汁淤积型。未观察到自身免疫和免疫过敏特征，所有病例均为自限性，无后遗症或急性肝衰竭。伐地那非是否会引起类似形式的急性肝损伤尚不清楚。
可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用伐地那非的公开信息。可能更倾向于使用其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白质结合
大约 95% 的伐地那非及其主要循环代谢物与血浆蛋白结合。它们的蛋白结合是可逆的，且与药物总浓度无关。

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伐地那非在人血浆中的血浆蛋白结合率为 94%～96%，在大鼠血浆中为 92%～94%[2]
- 在临床试验中，常见不良反应包括头痛 (15%)、潮红 (10%)、鼻塞 (8%) 和消化不良 (5%)，这些不良反应均为轻度至中度且短暂[3]
- 在一项为期 4 周的大鼠重复给药研究中，口服高达 100 mg/kg/天的伐地那非未引起明显的肝毒性或肾毒性（血清 ALT、AST 和肌酐水平保持正常）[2]
- 伐地那非可增强硝酸酯类药物的降压作用，由于存在严重低血压的风险，因此禁止与硝酸酯类药物合用[3]

[1]. The phosphodiesterase inhibitory selectivity and the in vitro and in vivo potency of the new PDE5 inhibitor vardenafil. Int J Impot Res. 2001;13(5):282-290.

[2]. Vardenafil dihydrochloride. Profiles Drug Subst Excip Relat Methodol. 2014;39:515-544.

[3]. Erectile dysfunction: comparison of efficacy and side effects of the PDE-5 inhibitors sildenafil, vardenafil and tadalafil--review of the literature. Eur J Med Res. 2002 Oct 29. 7(10):435-46.

[4]. Combination of BAY 60-4552 and vardenafil exerts proerectile facilitator effects in rats with cavernous nerve injury: a proof of concept study for the treatment of phosphodiesterase type 5 inhibitor failure. Eur Urol. 2011 Nov. 60(5):1020-6.

[5]. Hepatoprotective role of vardenafil against experimentally induced hepatitis in mice. J Biochem Mol Toxicol. 2017 Mar. 31(3).

[6]. Long-Term PDE-5A Inhibition Improves Myofilament Function in Left and Right Ventricular Cardiomyocytes through Partially Different Mechanisms in Diabetic Rat Hearts. Antioxidants (Basel). 2021 Nov 6. 10(11):1776.

伐地那非是由4-乙氧基-3-(5-甲基-7-丙基咪唑并[5,1-f][1,2,4]三嗪-4(1H)-酮-2-基)苯磺酸的磺酸基与4-乙基哌嗪的仲氨基缩合而成的磺酰胺类化合物。它是一种血管扩张剂和EC 3.1.4.（磷酸二酯水解酶）抑制剂。它属于N-烷基哌嗪、咪唑并三嗪和N-磺酰基哌嗪类化合物。
伐地那非是环磷酸鸟苷（cGMP）特异性磷酸二酯酶5型（PDE5）的选择性抑制剂，是一种用于治疗勃起功能障碍的口服药物。性刺激期间，阴茎海绵体内的神经末梢和内皮细胞会释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，并增加阴茎海绵体平滑肌细胞中环磷酸鸟苷（cGMP）的合成。PDE5抑制剂，例如伐地那非，能够抑制cGMP的降解，从而增加流入阴茎的血流量，最终导致勃起。与西地那非和他达拉非相比，伐地那非是更有效的PDE5抑制剂；然而，它对其他PDE亚型的选择性低于他达拉非。美国食品药品监督管理局（FDA）于2003年批准伐地那非用于治疗勃起功能障碍。尽管其他PDE5抑制剂，例如西地那非和他达拉非，曾有罕见的急性肝损伤病例报道，但伐地那非的使用尚未发现与肝毒性作用相关。伐地那非作为单药疗法治疗肺动脉高压的疗效也已得到评估。
伐地那非是一种磷酸二酯酶5抑制剂。伐地那非的作用机制是作为磷酸二酯酶5抑制剂。
伐地那非是5型磷酸二酯酶（PDE5）的选择性抑制剂，用于治疗勃起功能障碍。伐地那非与血清转氨酶升高或临床上明显的肝损伤无关。
伐地那非是一种苯磺酰胺衍生物，也是一种具有血管舒张作用的5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂。伐地那非选择性抑制PDE5，从而抑制阴茎海绵体和尿道海绵体平滑肌中环磷酸鸟苷（cGMP）的降解。抑制cGMP降解可导致肌肉松弛延长、血管扩张和阴茎海绵体充血，从而延长阴茎勃起时间。
哌嗪衍生物，磷酸二酯酶5抑制剂和血管扩张剂，用作泌尿科药物，用于治疗勃起功能障碍。

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药物适应症
伐地那非适用于治疗勃起功能障碍。
治疗成年男性勃起功能障碍。勃起功能障碍是指无法达到或维持足以进行满意性交的阴茎勃起。服用伐地那非需要性刺激才能有效。伐地那非不适用于女性。
治疗成年男性勃起功能障碍。勃起功能障碍是指无法达到或维持足以进行满意性交的阴茎勃起。服用维凡扎需要性刺激才能有效。 Vivanza 不适用于女性。

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作用机制
伐地那非抑制环磷酸鸟苷 (cGMP) 特异性磷酸二酯酶 5 型 (PDE5)，该酶负责降解阴茎海绵体中的 cGMP。性刺激期间阴茎勃起是由于阴茎动脉和海绵体平滑肌舒张导致阴茎血流量增加所致。这种反应是由神经末梢和内皮细胞释放一氧化氮 (NO) 介导的，NO 刺激平滑肌细胞合成 cGMP。cGMP 引起平滑肌舒张，增加流入海绵体的血流量。cGMP 的组织浓度受磷酸二酯酶 (PDE) 合成和降解速率的双重调节，而人阴茎海绵体中最丰富的 PDE 是 PDE5。因此，伐地那非通过抑制PDE5来增加环磷酸鸟苷（cGMP）的含量，从而增强勃起功能。
阴茎勃起是一个血流动力学过程，由阴茎海绵体及其相关小动脉的平滑肌舒张启动。在性刺激期间，一氧化氮从阴茎海绵体的神经末梢和内皮细胞释放。一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，导致阴茎海绵体平滑肌细胞中环磷酸鸟苷（cGMP）的合成增加。cGMP反过来触发平滑肌舒张，使流入阴茎的血流量增加，从而导致勃起。cGMP的组织浓度受磷酸二酯酶（PDE）的合成和降解速率的双重调节。人阴茎海绵体中最丰富的PDE是cGMP特异性磷酸二酯酶5型（PDE5）。因此，PDE5抑制剂通过增加cGMP的含量来增强勃起功能。由于需要性刺激才能启动局部一氧化氮的释放，因此在没有性刺激的情况下，PDE5抑制剂无效。体外研究表明，伐地那非是5型磷酸二酯酶（PDE5）的选择性抑制剂。伐地那非对PDE5的抑制作用比其他已知的磷酸二酯酶更具选择性（相对于PDE6高15倍以上，相对于PDE1高130倍以上，相对于PDE11高300倍以上，相对于PDE2、3、4、7、8、9和10高1000倍以上）。

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伐地那非是一种选择性5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，已获准用于治疗勃起功能障碍[1,3]。
- 其作用机制包括抑制PDE5介导的cGMP水解，增加细胞内cGMP水平，并诱导阴茎海绵体平滑肌松弛，从而改善勃起功能[1,4]。
- 该化合物通过减少肝炎模型中的氧化应激、炎症和细胞凋亡，表现出保肝作用[5]。
- 长期服用伐地那非可显著降低肝脏功能，并可能降低肝脏的炎症反应和细胞凋亡。 伐地那非可改善糖尿病大鼠的心肌肌丝功能，提示其在糖尿病心肌病治疗中具有潜在应用价值[6]
- 伐地那非与其他PDE5抑制剂相比，对PDE5的选择性高于PDE6，从而降低了视觉障碍的风险[1,3]

C23H32N6O4S

488.6

488.22

C, 56.54; H, 6.60; N, 17.20; O, 13.10; S, 6.56

224785-90-4

Vardenafil hydrochloride;224785-91-5;Vardenafil dihydrochloride;224789-15-5;Vardenafil-d5;1189685-70-8

135400189

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

692.2ºC at 760mmHg

214-216ºC

372.5ºC

5.17E-19mmHg at 25°C

1.656

2.65

121.28

1

8

8

34

854

0

UWRWYSQUBZFWPU-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C23H35N6O4S/c1-5-10-27-16-21-24-22(25-23(30)29(21,4)17-27)19-15-18(8-9-20(19)33-7-3)34(31,32)28-13-11-26(6-2)12-14-28/h8-9,15-16H,5-7,10-14,17H2,1-4H3,(H,24,25,30)

2-(2-ethoxy-5-((4-ethylpiperazin-1-yl)sulfonyl)phenyl)-5-methyl-7-propyl-3,5,6,7-tetrahydro-4H-5l4-imidazo[1,5-a][1,3,5]triazin-4-one

BAY38-9456; BAY 38-9456; BAY-38-9456; Levitra; Vivanza; Vardenafil ODT; BAY38-9456; HSDB 7304; UNII-UCE6F4125H;BAY38-9456;trade names: Levitra; Staxyn; Vivanza;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。