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VER155008

别名: VER 155008; VER155008; VER-155008; VER-155008; VER 155008; 5'-O-[(4-Cyanophenyl)methyl]-8-[[(3,4-dichlorophenyl)methyl]amino]-adenosine; VER155008; C25H23Cl2N7O4; 4-((((2R,3S,4R,5R)-5-(6-Amino-8-((3,4-dichlorobenzyl)amino)-9H-purin-9-yl)-3,4-dihydroxytetrahydrofuran-2-yl)methoxy)methyl)benzonitrile; 5'-O-[(4-Cyanophenyl)methyl]-8-[[(3,4-dichlorophenyl)-methyl]amino]-adenosine; 5'-O-[(4-氰基苯基)甲基]-8-[[(3,4-二氯苯基)甲基]氨基]腺苷; VER155008
目录号: V0879 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
VER-155008 (VER 155008; VER155008) 是一种 HSP70（热休克蛋白 70）抑制剂，具有抗 AD（阿尔茨海默病）作用。
VER155008 CAS号: 1134156-31-2
产品类别: HSP
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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产品说明书
产品描述
VER-155008（VER 155008；VER155008）是一种 HSP70（热休克蛋白 70）抑制剂，具有抗 AD（阿尔茨海默病）作用。它抑制 HSP70、HSC70（热休克同源 70）和 GRP78，在无细胞测定中 IC50 分别为 0.5 μM、2.6 μM 和 2.6 μM，并且对 HSP70 的选择性是 HSP90 的 100 倍以上。 VER-155008 在体外显着促进经 β 淀粉样蛋白处理的神经元的轴突再生，并改善 5XFAD 小鼠的物体识别、定位和情景记忆。 HSC70可能作为AD治疗的新治疗靶点。
生物活性&实验参考方法
靶点
HSP70 (IC50 = 0.5 μM); HSC70 (IC50 = 2.6 μM); Grp78 (IC50 = 2.6 μM)
Heat shock cognate 70 (Hsc70) and Heat shock protein 70 (Hsp70); IC50 values: ~0.5 μM (recombinant human Hsc70 ATPase activity), ~0.8 μM (recombinant human Hsp70-1A ATPase activity), and ~1.2 μM (recombinant murine Hsc70 ATPase activity) [1]
- Heat shock protein 70 (Hsp70) and Heat shock cognate 70 (Hsc70); IC50 value: ~2.5 μM (inhibition of androgen receptor (AR) expression in LNCaP95 prostate cancer cells, used as a functional readout for Hsp70/Hsc70 inhibition) [3]
体外研究 (In Vitro)
VER-155008 对 Hsp90 无活性，IC50 > 200 μM，但它是 Hsc70 和 Hsp70 的抑制剂，对 Hsp70、Hsc70 和 Grp7 的 IC50 分别为 0.5 μM、2.6 μM 和 2.6 μM。 BT474、MB-468、HCT116 和 HT29 细胞属于 VER-155008 抑制增殖的人类结肠和乳腺肿瘤细胞系，其 GI50 分别为 10.4 μM、14.4 μM、5.3 μM 和 12.8 μM。 HCT116 和 BT474 癌细胞响应 VER-155008 (5–40 μM) 表现出客户蛋白降解。此外，VER-155008 会导致人类肿瘤细胞系发生凋亡[1]。在培养的神经元中，VER-155008 (0.05-5 μM) 可恢复 Aβ 诱导的轴突变性[2]。 VER-155008（10 μM 或 25 μM）抑制 Hsp70 并阻止 LNCaP95 细胞增殖。此外，VER-155008 还降低了雄激素受体剪接变异 7 (AR-V7) 和全长雄激素受体 (AR-FL) 蛋白的表达[3]。
HCT116结肠癌细胞中与Hsp90抑制剂协同诱导凋亡：VER155008单独对HCT116细胞的抗增殖活性较弱（GI50 > 20 μM）。但与Hsp90抑制剂（如1 μM 17-AAG，格尔德霉素类似物）联用时，VER155008（2-10 μM）呈剂量依赖性提高凋亡率：Annexin V/PI染色显示，17-AAG单独处理组凋亡率为12%，VER155008 5 μM单独处理组为8%，而联合处理组（17-AAG + VER155008 5 μM）为45%。Western blot证实联合组中caspase-3切割水平（较17-AAG单独组升高2.8倍）和PARP切割水平（较17-AAG单独组升高3.2倍）显著增加 [1]
- 神经元中减少轴突退化和tau蛋白磷酸化：用5 μM Aβ1-42（诱导阿尔茨海默病样病理）处理原代皮质神经元后，VER155008（1-5 μM）呈剂量依赖性减少轴突退化：神经丝重链（NF-H，轴突标志物）免疫荧光染色显示，Aβ单独处理组轴突完整性评分为35%，而Aβ + VER155008 5 μM处理组为78%。Western blot还显示，VER155008处理组中tau蛋白在Ser396位点（较Aβ单独组降低45%）和Thr231位点（较Aβ单独组降低52%）的磷酸化水平显著降低 [2]
- LNCaP95前列腺癌细胞中抑制雄激素受体（AR）表达和增殖：VER155008（2.5-20 μM）呈剂量依赖性降低LNCaP95细胞中AR蛋白水平：Western blot显示，10 μM VER155008处理24 h后，AR蛋白水平较溶媒组降低70%。实时定量PCR（qPCR）显示，10 μM VER155008处理后AR mRNA水平降低40%，表明其对AR的调控涉及转录和翻译后两个层面。此外，VER155008还抑制LNCaP95细胞增殖（MTT法测得GI50 ~15 μM，72 h），并降低AR靶基因表达（如10 μM处理后PSA mRNA水平降低65%） [3]
体内研究 (In Vivo)
在幼稚雌性 BALB/c 小鼠中，VER-155008（25 mg/kg，静脉注射）显示血浆清除率。在 HCT116 荷瘤裸 BALB/c 小鼠中，VER-155008（40 mg/kg，静脉注射）同样表现出快速血浆清除并降低肿瘤水平[1]。在 5XFAD 小鼠中，VER-155008（10 μmol/kg/天，腹腔注射）可减轻与淀粉样斑块相关的轴突肿胀，并改善记忆缺陷。 VER-155008（89.9 μmol/kg/天，腹膜内注射）还可减少 5XFAD 小鼠中的淀粉样斑块和淀粉样斑块相关蛋白 PHF-tau [2]。
APP/PS1转基因小鼠（阿尔茨海默病模型）中改善记忆缺陷和减少轴突退化：6月龄APP/PS1转基因小鼠经VER155008（30 mg/kg/天，溶于0.5%甲基纤维素中口服灌胃）处理4周后，Morris水迷宫测试显示：与溶媒处理转基因小鼠相比，VER155008处理组逃避潜伏期缩短50%，在目标象限停留时间增加2.3倍。海马组织免疫组化显示，VER155008处理组轴突退化（NF-H阳性断裂轴突）减少60%，磷酸化tau蛋白（Ser396位点）水平降低48%。野生型小鼠经VER155008处理后未观察到显著记忆改善 [2]
酶活实验
Hsc70、Hsp70、Grp78和Hsp90荧光偏振（FP）测定[1]
如前所述，测定VER-155008对Hsp70和Hsp90的活性。Hsc70（aa 5-381）和Grp78（ATP酶结构域）的克隆和表达如下。制作了对应于氨基酸5-381的Hsc70的PCR片段。将纯化的PCR片段连接到pCR2.1-TOPO中。随后将其限制性消化并亚克隆到商业组氨酸标记载体pET101中用于表达分析。通过PCR扩增Grp78的ATP酶结构域，并将其克隆到pCR2.1-TOPO中。随后将其消化并连接到谷胱甘肽-s-转移酶标记的表达载体pGEX-4T-1中。按照Hsp70的描述，使用与FP探针相同的N 6-（6-氨基）己基-ATP-5-FAM进行Hsc70和Grp78的FP测定，但有以下修改。对于Hsc70，在22°C下孵育30分钟，蛋白质和探针浓度分别为0.3μM和20 nM，而对于Grp78，在22℃下孵育2小时，蛋白质和探头浓度分别为2μM和10 nM。FAM-ATP探针的K D对Hsc70为0.24μM，对Grp78为2μM。
BiaCore测定化合物与Hsp70的结合[1]
所有实验均在Biacore T100上在25°C下以30μL/min的流速进行。缓冲系统与Hsp70荧光偏振分析中使用的缓冲系统相同，含有1%DMSO和0.05%吐温20。双His标记的Hsp70被固定在NTA传感器芯片的表面上；约2000RU的蛋白质被固定。注入化合物90秒，在80秒时根据平衡结合确定Kds。
Hsp70 ATP酶测定[1]
使用ADP Hunter Plus检测试剂盒测量ATP周转率和随后产生的ADP。反应混合物在半体积、全黑色非结合板中制备，在标准试剂盒测定缓冲液中含有250 nM全长、GST标记的Hsp70、50μM ATP和浓度递增的VER-155008。反应在30°C下孵育90分钟，然后在FlexStation 3上读取，E x为530 nm，E m为590 nm，每孔读取6次。设置不含酶的反应来监测ATP的自发水解，并从含有Hsp70的反应中减去。
热变性萤光素酶的复性[1]
该测定基本上如前所述[24,25]进行。简而言之，Hsc70/Hsp70抑制剂在pH 7.5的兔网织红细胞裂解物（RRL，核酸酶处理）中稀释，该裂解物含有10 mM Tris、100 mM KCl、3 mM EDTA、1 mM DTT和ATP再生系统。最终ATP浓度为0.5 mM。化合物在室温下在上述混合物中预孵育15分钟，然后加入25 ng热变性萤光素酶（在40°C下变性30分钟）以启动复性反应，并在30°C下孵育60分钟。使用Bright glo试剂测定萤光素酶活性。
Hsc70/Hsp70 ATP酶活性实验（比色法）：将重组Hsc70/Hsp70蛋白（人Hsc70、人Hsp70-1A或小鼠Hsc70）在实验缓冲液（20 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM KCl、5 mM MgCl2、1 mM DTT）中稀释至终浓度1 μg/孔。加入系列稀释的VER155008（0.1-10 μM），再加入ATP（终浓度1 mM）启动反应。混合物在37°C孵育60 min后，使用商品化无机磷酸盐（Pi）检测试剂盒检测ATP水解释放的Pi。在620 nm处测定吸光度，通过四参数逻辑模型拟合剂量-反应曲线计算IC50值 [1]
- Hsp70-AR结合抑制实验（免疫沉淀法）：取LNCaP95细胞裂解液（1 mg蛋白），与VER155008（0.5-10 μM）在4°C孵育1 h，随后加入抗Hsp70抗体偶联琼脂糖珠，4°C孵育过夜。用裂解缓冲液洗涤珠子3次，用SDS上样缓冲液洗脱结合蛋白。通过Western blot（抗AR抗体）检测与Hsp70结合的AR。密度分析显示，5 μM VER155008处理后，Hsp70-AR复合物形成较溶媒组减少约65% [3]
细胞实验
细胞周期分析[1]
将HCT116细胞暴露于指定浓度的VER-155008和VER-82160中24小时。在用RNaseA/碘化丙啶染色之前，收集所有细胞并将其固定在冰上的70%乙醇中。在FACSArray细胞仪上收集数据，并用FACSDeva软件进行分析。
雄激素剥夺疗法最初对晚期前列腺癌症患者有效；然而，前列腺癌症逐渐对雄激素剥夺疗法产生耐药性，称为去势耐药性前列腺癌症（CRPC）。雄激素受体剪接变异体7（AR-V7）是CRPC的原因之一，与对新一代AR拮抗剂（恩杂鲁胺）的耐药性和预后不良有关。已知热休克蛋白70（Hsp70）抑制剂可以降低全长AR（AR-FL）的水平，但对其对表达AR-V7的CRPC细胞的影响知之甚少。在本研究中，我们研究了Hsp70抑制剂槲皮素和VER155008在表达AR-V7的前列腺癌症细胞系LNCaP95中的作用，并探讨了Hsp7调节AR-FL和AR-V7表达的机制。槲皮素和VER155008降低了细胞增殖，增加了凋亡细胞的比例，并降低了AR-FL和AR-V7的蛋白水平。此外，VER155008降低了AR-FL和AR-V7 mRNA水平。用Hsp70抗体进行免疫沉淀和质谱鉴定，Y-box结合蛋白1（YB-1）是通过与Hsp70相互作用在转录水平调节AR-FL和AR-V7的分子之一。VER155008降低了YB-1的磷酸化及其在细胞核中的定位，表明Hsp70参与AR调节可能是通过YB-1的激活和核转位介导的。总的来说，这些结果表明，Hsp70抑制剂通过YB-1抑制降低AR-FL和AR-V7的表达，对CRPC具有潜在的抗肿瘤活性[3]。
HCT116细胞凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色）：将HCT116细胞以2×10⁵细胞/孔接种到6孔板中，过夜孵育。用VER155008（2-10 μM）单独处理或与1 μM 17-AAG联合处理48 h。收集细胞，用冷PBS洗涤，按照试剂盒说明书用Annexin V-FITC和碘化丙啶（PI）染色。通过流式细胞术定量凋亡细胞（Annexin V阳性/PI阴性：早期凋亡；Annexin V阳性/PI阳性：晚期凋亡）。使用流式细胞术软件分析数据，凋亡率计算为早期和晚期凋亡细胞之和 [1]
- 原代皮质神经元轴突退化实验（免疫荧光）：从E18大鼠胚胎中分离原代皮质神经元，在盖玻片上培养7天。用5 μM Aβ1-42单独处理或与VER155008（1-5 μM）联合处理24 h。用4%多聚甲醛固定细胞，0.1% Triton X-100透化，5% BSA封闭。神经元与抗NF-H抗体（轴突标志物）在4°C孵育过夜，随后与Alexa Fluor 488偶联二抗在室温孵育1 h。将盖玻片用含DAPI的封片液封片，通过计数完整NF-H阳性轴突（长度>50 μm）与断裂轴突的比例评分轴突完整性，每片盖玻片至少计数100个神经元 [2]
- LNCaP95细胞AR表达实验（Western blot和qPCR）：Western blot流程：将LNCaP95细胞以3×10⁵细胞/孔接种到6孔板中，过夜孵育，用VER155008（2.5-20 μM）处理24 h。用RIPA缓冲液裂解细胞，BCA法测定蛋白浓度，取30 μg蛋白进行SDS-PAGE分离。膜用抗AR抗体和抗β-肌动蛋白（内参）抗体孵育，条带强度通过密度分析定量。qPCR流程：用RNA提取试剂盒从处理后的LNCaP95细胞中提取总RNA，逆转录为cDNA，用AR特异性引物进行qPCR。采用2^(-ΔΔCt)法计算相对AR mRNA水平，以GAPDH为内参基因 [3]
动物实验

配制方法 1：将 VER-155008 溶解于含 10% 二甲基亚砜 (DMSO) 的生理盐水中，并以 10 mmol/kg/天的剂量腹腔注射给 5XFAD 小鼠，连续 18 天。[1]

配制方法 2：将 VER-155008 以 25 mg/kg 的剂量溶于 10% DMSO/5% Tween 80/85% 生理盐水 (v/v/v) 溶液中，经尾侧静脉注射给雌性 BALB/c 小鼠。 [2]
BALB/c 小鼠所有体内研究均按照英国政府内政部指南和《1986 年动物（科学程序）法案操作指南》进行。雌性 BALB/c 小鼠经尾侧静脉静脉注射 25 mg/kg VER-155008，VER-155008 溶于 10% DMSO/5% Tween 80/85% 生理盐水 (v/v/v) 溶液中。分别于给药后 5、15 和 30 分钟，以及 1、2、4 和 6 小时处死动物。[1]
雌性 BALB/c nu/nu 小鼠右侧腹部接种 5 × 10⁶ 个 HCT116 细胞。监测肿瘤生长情况，并在第31天（肿瘤体积约为200–250 mm³）对动物进行静脉注射，剂量为40 mg/kg VER-155008。分别在给药后15分钟、1小时和4小时处死动物。[1]每个时间点均包含三只小鼠，并通过心脏穿刺采集血样。离心分离血浆后，在分析前于−20°C冷冻保存。肿瘤组织经收集后，速冻并储存于−80°C。[1]阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，会导致脑结构改变和记忆障碍。我们假设重建神经网络对于AD患者的记忆恢复至关重要。热休克同源蛋白70 (HSC70) 是热休克蛋白家族分子伴侣的成员，在阿尔茨海默病 (AD) 患者脑组织中表达上调。近期研究表明，HSC70 可促进 AD 的轴突变性和病理进展。然而，HSC70 抑制对轴突发育和记忆功能的直接影响尚未得到研究。本研究利用 AD 小鼠模型（5XFAD 小鼠），探讨了小分子 HSC70 抑制剂 VER-155008 对轴突形态和记忆功能的影响。我们发现，VER-155008 可显著促进体外经 β-淀粉样蛋白处理的神经元的轴突再生，并改善 5XFAD 小鼠的物体识别、定位和情景记忆。此外，腹腔注射 VER-155008 后，该药物可进入脑组织，提示 VER-155008 可在脑内发挥作用。免疫组化结果显示，VER-155008 可减少 5XFAD 小鼠嗅周皮层和 CA1 区淀粉样斑块中球状轴突肿胀，表明 VER-155008 也能在体内逆转轴突变性。此外，在 5XFAD 小鼠中，VER-155008 给药可减少阿尔茨海默病 (AD) 的两大主要病理特征——淀粉样斑块和成对螺旋丝 tau 蛋白的积累。这是首个报道 HSC70 功能抑制可能对轴突再生和 AD 样症状逆转至关重要的研究。我们的研究提供了HSC70可作为阿尔茨海默病治疗新靶点的证据[2]。

APP/PS1转基因小鼠阿尔茨海默病模型：将6月龄雄性APP/PS1转基因小鼠（每组n=8）和野生型同窝小鼠（每组n=8）随机分为载体组和VER155008组。VER155008溶于0.5%甲基纤维素（0.9%生理盐水）中，以30 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续4周；载体组仅灌胃0.5%甲基纤维素。在治疗的最后一周，进行Morris水迷宫实验以评估小鼠的记忆力：小鼠接受为期5天的训练（每天4次），以寻找隐藏的平台；并在第6天进行探针试验（移除平台），以测量小鼠在目标象限停留的时间。行为学测试结束后，对小鼠实施安乐死，取出脑组织，并解剖海马组织进行免疫组织化学（NF-H 和磷酸化 tau 染色）和蛋白质印迹分析[2]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外细胞毒性：VER155008在非癌细胞中显示出较低的固有毒性：用VER155008（浓度最高达10 μM）处理24小时后，原代皮层神经元的存活率>90%（MTT法）[2]。在HCT116结肠癌细胞中，细胞毒性（细胞死亡）的IC50值>20 μM [1]。在 LNCaP95 前列腺癌细胞中，GI50（生长抑制）约为 15 μM，浓度低于 10 μM 时未观察到明显的细胞死亡 [3]
- 小鼠体内毒性：用 VER155008（30 mg/kg/天，口服，4 周）治疗的 APP/PS1 转基因小鼠与载体对照组相比，体重（载体组：+5.2% vs. VER155008：+4.8%）、食物消耗量以及血清 ALT、AST、BUN 和肌酐水平（肝肾功能标志物）均无显著变化。未观察到与治疗相关的死亡或在脑、肝、肾组织中出现明显的病理异常 [2]
参考文献

[1]. A novel, small molecule inhibitor of Hsc70/Hsp70 potentiates Hsp90 inhibitor induced apoptosis in HCT116 colon carcinoma cells. Cancer Chemother Pharmacol. 2010 Aug;66(3):535-45.

[2]. Heat Shock Cognate 70 Inhibitor, VER-155008, Reduces Memory Deficits and Axonal Degeneration in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Front Pharmacol. 2018 Jan 30;9:48.

[3]. Heat shock protein 70 inhibitors suppress androgen receptor expression in LNCaP95 prostate cancer cells. Cancer Sci. 2017 Sep;108(9):1820-1827.
其他信息
4-[[(2R,3S,4R,5R)-5-[6-氨基-8-[(3,4-二氯苯基)甲基氨基]-9-嘌呤基]-3,4-二羟基-2-氧杂环戊烷基]甲氧基甲基]苯甲腈是一种嘌呤核苷。
VER155008 是一种选择性的小分子 Hsc70 和 Hsp70 抑制剂，它与这些分子伴侣的 ATP 结合域结合，阻止 ATP 水解并破坏其分子伴侣功能。它通过阻断 Hsc70/Hsp70 介导的错误折叠蛋白（Hsp90 抑制后释放）的重折叠，增强 Hsp90 抑制剂诱导的细胞凋亡，导致蛋白毒性应激增加和细胞死亡 [1]
- 在阿尔茨海默病模型中，VER155008 通过抑制 Hsc70 发挥神经保护作用，Hsc70 通常促进 tau 蛋白聚集和轴突变性。通过阻断 Hsc70，VER155008 可减少 tau 蛋白过度磷酸化并维持轴突完整性，从而改善记忆缺陷 [2]
- 在前列腺癌中，VER155008 通过抑制 Hsp70 抑制 AR 表达，Hsp70 作为 AR 折叠和稳定的辅助伴侣蛋白发挥作用。 AR 水平降低会导致 AR 依赖性 LNCaP95 前列腺癌细胞增殖减少，这支持了其作为 AR 阳性前列腺癌治疗药物的潜力 [3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C25H23CL2N7O4
分子量
556.40
精确质量
555.118
元素分析
C, 53.97; H, 4.17; Cl, 12.74; N, 17.62; O, 11.50
CAS号
1134156-31-2
相关CAS号
1134156-31-2
PubChem CID
25195348
外观&性状
Typically exists as White to pink solids at room temperature
密度
1.6±0.1 g/cm3
沸点
856.3±75.0 °C at 760 mmHg
闪点
471.7±37.1 °C
蒸汽压
0.0±0.3 mmHg at 25°C
折射率
1.748
LogP
2.71
tPSA
164.36
氢键供体(HBD)数目
4
氢键受体(HBA)数目
10
可旋转键数目(RBC)
8
重原子数目
38
分子复杂度/Complexity
831
定义原子立体中心数目
4
SMILES
ClC1=C(C([H])=C([H])C(=C1[H])C([H])([H])N([H])C1=NC2=C(N([H])[H])N=C([H])N=C2N1[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])OC([H])([H])C2C([H])=C([H])C(C#N)=C([H])C=2[H])O1)O[H])O[H])Cl
InChi Key
ZXGGCBQORXDVTE-UMCMBGNQSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H23Cl2N7O4/c26-16-6-5-15(7-17(16)27)9-30-25-33-19-22(29)31-12-32-23(19)34(25)24-21(36)20(35)18(38-24)11-37-10-14-3-1-13(8-28)2-4-14/h1-7,12,18,20-21,24,35-36H,9-11H2,(H,30,33)(H2,29,31,32)/t18-,20-,21-,24-/m1/s1
化学名
5'-O-[(4-Cyanophenyl)methyl]-8-[[(3,4-dichlorophenyl)methyl]amino]-adenosine
别名
VER 155008; VER155008; VER-155008; VER-155008; VER 155008; 5'-O-[(4-Cyanophenyl)methyl]-8-[[(3,4-dichlorophenyl)methyl]amino]-adenosine; VER155008; C25H23Cl2N7O4; 4-((((2R,3S,4R,5R)-5-(6-Amino-8-((3,4-dichlorobenzyl)amino)-9H-purin-9-yl)-3,4-dihydroxytetrahydrofuran-2-yl)methoxy)methyl)benzonitrile; 5'-O-[(4-Cyanophenyl)methyl]-8-[[(3,4-dichlorophenyl)-methyl]amino]-adenosine;
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 93 mg/mL (199.0 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.49 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 1% CMC+0.5% Tween-80: 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7973 mL 8.9863 mL 17.9727 mL
5 mM 0.3595 mL 1.7973 mL 3.5945 mL
10 mM 0.1797 mL 0.8986 mL 1.7973 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • VER155008

    VER-155008 administration rescued memory deficits in 5XFAD mice.2018 Jan 30;9:48.

  • VER155008

    VER-155008 penetrates into the brain after intraperitoneal administration in 5XFAD mice.2018 Jan 30;9:48.

  • VER155008

    VER-155008 administration reduced axonal swelling associated with amyloid plaques in 5XFAD mice.2018 Jan 30;9:48.

  • VER155008

    VER-155008 treatment reversed Aβ-induced axonal degeneration in cultured neurons.2018 Jan 30;9:48.

  • VER155008

    VER-155008 administration reduced axonal swelling associated with amyloid plaques in 5XFAD mice.2018 Jan 30;9:48.

  • VER155008

    VER-155008 administration reduced amyloid plaques in 5XFAD mice. Aβ1-40/42was visualized by immunostaining in the perirhinal cortex and hippocampal CA1.(A)Representative images of Aβ1-40/42-positive amyloid plaques in the perirhinal cortex are shown. The amyloid plaques are indicated with white arrowheads.2018 Jan 30;9:48.

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