| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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描述：阿巴卡韦（曾用名：ABC 或 1592U89；商品名：齐亚根；爱普生）是一种常用的核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）类药物，对 HIV-1 具有强效抗病毒活性。阿巴卡韦是一种广泛用于预防和治疗 HIV/AIDS 的抗逆转录病毒药物。它属于核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）类药物。对齐多夫定（AZT）或拉米夫定（3TC）耐药的病毒株通常（但不总是）对阿巴卡韦敏感。它被列入世界卫生组织基本药物清单，该清单列出了基本卫生系统所需的最重要药物。
| 靶点 |
Endogenous reverse transcriptase (RT), particularly that encoded by LINE-1 elements. [1]
Telomerase (via downregulation of hTERT promoter activity). [3] P2X7 purinergic receptor (ATP-P2X7). [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在前列腺癌细胞系中，阿巴卡韦（15 和 150 μM，0-120 小时）可减缓细胞生长，改变 LINE-1 mRNA 表达，促进细胞衰老，并改变细胞周期进程 [1]。阿巴卡韦（15 和 150 μM，18 小时）可显著降低细胞迁移并抑制细胞侵袭 [1]。阿巴卡韦可诱导脂肪细胞凋亡 [4]。
ABC（15 和 150 µM）显著降低 PC3 和 LNCaP 前列腺癌细胞的生长速率、迁移和侵袭能力，并诱导细胞衰老和死亡。在非转化 WI-38 成纤维细胞中，15 µM ABC 未引起显著的生长抑制，而 150 µM ABC 在 120 小时后仅抑制了 20% 的生长。[1] ABC 处理导致 PC3 和 LNCaP 细胞的细胞周期阻滞。在PC3细胞中，150 µM ABC处理18和24小时后导致S期细胞显著积累（分别为56.3%和78.6%），随后在96和120小时G2/M期细胞比例增加。在LNCaP细胞中，观察到以S期细胞积累为主（48-72小时为40.5-54.3%）。[1] ABC（150 µM）处理5天后显著诱导衰老相关β-半乳糖苷酶活性，PC3和LNCaP细胞中分别达到约80%和50%的阳性细胞。[1] 扫描电镜显示，ABC处理（15 µM，48小时）导致PC3细胞扁平化，细胞分裂受阻，表面微绒毛消失。核形态分析显示细胞核呈双叶状/增大，核仁分散且结构松散。 [1] ABC（15 和 150 µM，处理 18 小时）以剂量依赖的方式显著降低了 PC3 和 LNCaP 细胞的迁移（p < 0.001）和侵袭（仅在高剂量下）。[1] 对 PC3 细胞的微阵列分析表明，ABC（15 和 150 µM，处理 48 小时）诱导了涉及多个细胞通路的特异性且剂量依赖性的基因表达变化。150 µM 处理组的差异表达基因更多（3246 个 vs. 192 个）。IPA 分析显示，受影响的主要生物学功能包括细胞死亡、细胞周期、细胞形态、RNA 转录后修饰、基因表达和 DNA 复制。 [1] ABC 处理（15 和 150 µM，24-120 小时）可诱导 PC3 和 LNCaP 细胞中 LINE-1 ORF1 和 ORF2 mRNA 表达水平呈剂量和时间依赖性上调。[1] 在 DAOY、MEB-Med8a 和 D283-Med 髓母细胞瘤细胞系中，ABC 与电离辐射 (IR) 和地西他滨 (DEC) 联合使用可显著降低克隆形成存活率（高达 1500 倍）。[3] 在人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 和血小板的共培养模型中，ABC (100 µM) 可显著增强血小板-内皮细胞相互作用。[2] ABC (100 µM) 处理可上调 HUVEC 中 P2X7 受体 mRNA 和蛋白表达水平。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
阿巴卡韦（100 和 200 mg/kg，口服；4 小时）呈剂量依赖性地增加血栓形成[2]。在患有高危髓母细胞瘤的小鼠中，阿巴卡韦（50 mg/kg/d；腹腔注射；14 天）和地西他滨（0.1 mg/kg/d）可提高生存率[3]。在 PC3 皮下异种移植小鼠模型中，ABC（灌胃给予，剂量为 100 或 200 mg/kg）在治疗的前 15 天内抑制了肿瘤生长，但之后观察到反弹生长[1]。在 PC3 皮下异种移植模型中，与对照组相比，ABC（200 mg/kg/天）未显示出显著的肿瘤生长抑制作用，且未引起体重减轻或一般状况改变。 [2] 在SHH/TP53突变型和3组髓母细胞瘤（MB）的原位PDX小鼠模型中，联合放疗（RT）、地西他滨（DEC）和阿巴卡韦（ABC）的多模式治疗（RT/DEC/ABC）显著抑制了肿瘤生长并延长了小鼠的生存期。3组小鼠的中位生存期从44天延长至66天（延长50%），SHH/TP53突变型小鼠的中位生存期从59天延长至73天（延长24%）。单独使用ABC（50 mg/kg/天）并未显著延长生存期。[3] 在SHH/TP53突变型原位MB模型中，RT/DEC/ABC治疗组的MRI和BLI测量结果显示肿瘤生长显著减缓。 [3]在SHH/TP53突变型原位髓母细胞瘤模型中，RT/DEC/ABC组的肿瘤增殖指数（Ki-67阳性细胞）显著降低（降至对照组的75.6%）。[3]在SHH/TP53突变型原位髓母细胞瘤模型中，RT/DEC/ABC组的肿瘤血管化（CD31染色）显著降低（所有血管降至对照组的78.9%）。[3]在C57BL/6小鼠提睾肌动脉血栓形成模型中，局部（阴囊内注射，2.5-7.5 µg/mL）或口服（100-200 mg/kg，预处理4小时）给予ABC可剂量依赖性地促进FeCl3诱导的动脉血栓形成（缩短血管闭塞时间）。 [2]
在小鼠提睾肌血栓模型中，ABC（5 µg/mL，is）的促血栓形成作用可被P2X7受体拮抗剂（A804598）逆转，且在P2X7基因敲除（P2rx7 KO）小鼠中消失。[2] 在HIV感染患者中，从司他夫定（d4T）换用阿巴卡韦（ABC）或齐多夫定（ZDV）48周后，上肢、下肢和躯干脂肪分别增加了21%、11%和16%（通过双能X射线吸收法测定）。同时，外周血单核细胞（PBMC）、肌肉和脂肪组织中的线粒体DNA（mtDNA）水平显著回升（平均分别增加369%、141%和146%），且脂肪细胞凋亡显著减少。[4] |
| 酶活实验 |
内源性逆转录酶 (RT) 活性测定：以 MS2 噬菌体 RNA 为模板，使用 MS2 反向引物。以 PC3、LNCaP 或 WI-38 细胞的无细胞提取物（24 µg 总蛋白）代替商业 RT 作为 RT 来源。反应在 55°C 下孵育 1 小时，然后在 85°C 下孵育 5 分钟。加入大肠杆菌 RNaseH，并在 37°C 下孵育 20 分钟。使用 MS2 正向和反向引物进行 PCR 扩增（94°C 预变性 2 分钟；94°C 变性 30 秒，58°C 退火 30 秒，72°C 延伸 30 秒，共 30 个循环），得到 112 bp 的 DNA 片段。PCR 产物通过 1.5% 琼脂糖凝胶电泳进行分析。在PC3和LNCaP细胞中检测到了RT活性，但在WI-38细胞中未检测到。[1]
线粒体电子传递链（ETC）复合物活性测定：对从患者骨骼肌活检组织制备的匀浆进行测定。测定的活性包括NADH细胞色素c还原酶（复合物I和III）、NADH铁氰化物还原酶（复合物I）、琥珀酸细胞色素c还原酶（复合物II和III）、琥珀酸脱氢酶、癸基泛醌细胞色素c还原酶（复合物III）、细胞色素c氧化酶（复合物IV）和柠檬酸合酶（线粒体质量的标志物）。在基线水平（第4天），复合物I-IV的活性范围为对照水平的48%至85%。从 d4T 换用 ABC 或 ZDV 48 周后，NADH 细胞色素 c 还原酶活性显著提高，从 0.6 ± 0.5 提高到 0.9 ± 0.6（单位：nmol/min/g 湿重）。[4] |
| 细胞实验 |
细胞增殖试验[1]
细胞类型： PC3、LNCaP 和 WI-38 测试浓度： 15 和 150 μM 孵育时间： 0、24、48、72 和 96 小时 实验结果： PC3 和 LNCaP 细胞表现出剂量依赖性的生长抑制。 细胞周期分析[1] 细胞类型：PC3 和 LNCaP 测试浓度：150 μM 孵育时间：0、18、24、48、72、96 和 120 小时 实验结果：导致 PC3 和 LNCaP 细胞中 S 期细胞大量积累，并且在 PC3 细胞中观察到 G2/M 期细胞增加。 细胞迁移实验[1] 细胞类型：PC3 和 LNCaP 测试浓度：15 和 150 μM 孵育时间：18 小时 实验结果：细胞迁移显著减少。 细胞侵袭实验[1] 细胞类型：PC3 和 LNCaP 测试浓度：15 和 150 μM 孵育时间：18 小时 实验结果：细胞侵袭显著受到抑制。 细胞增殖实验：将 PC3、LNCaP 和 WI-38 细胞以每孔 20,000 个的密度接种于 12 孔板中，培养 24 小时后，用 15 或 150 μM 的 ABC 处理。分别在 0、24、48、72 和 96 小时计数台盼蓝染色阴性细胞的数量。所有实验均重复三次，每次重复均设置三个复孔。 [1] 细胞周期分析：收集处理组和未处理组的细胞，用PBS洗涤，并使用DNA染色试剂盒进行染色。然后通过流式细胞术分析DNA含量。[1] 衰老细胞测定：使用商业试剂盒在pH 6.0条件下检测β-半乳糖苷酶活性，从而测定衰老细胞的百分比。数据来自三个独立实验中超过500个细胞的计数。[1] 细胞迁移和侵袭实验：使用孔径为8.0 µm的Transwell小室。将细胞悬浮于RPMI培养基中，浓度为1×10⁶个细胞/mL，并加入上室。下室加入含10% FBS的RPMI培养基。对于侵袭实验，滤膜预先包被Matrigel。细胞在37°C下孵育18小时。随后，用棉签去除滤膜内侧的细胞，并用结晶紫染色滤膜外侧。分析迁移或侵袭细胞所占面积的百分比。[1] LINE-1 mRNA表达的qRT-PCR：从ABC处理的细胞中分离总RNA。RNA经DNase处理。合成cDNA。使用TaqMan化学方法，以定制引物和FAM-MGB探针进行LINE-1 ORF1和ORF2的相对定量PCR。GAPDH用作内参。基因表达差异采用2-ΔΔCt法计算。[1] 细胞凋亡检测（TUNEL）：对研究对象皮下脂肪组织的固定切片进行末端脱氧核苷酸转移酶dUTP-地高辛标记（TUNEL）检测。由一位对样本详情不知情的病理学家进行组织学评估。细胞凋亡程度分为0级（无TUNEL阳性细胞）至3级（大多数脂肪细胞TUNEL阳性）。[4] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性小鼠（9周龄，22-30克）-野生型（WT）C57BL/6或纯合敲除（P2rx7 KO，B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J）[2]
剂量：2.5、5和7.5 μg/mL，100 μL，或100和200 mg/kg 给药途径：阴囊内或口服给药，持续4小时（小时） 实验结果：剂量依赖性地促进血栓形成。 动物/疾病模型： NSGTM 小鼠，非 WNT/非 SHH 型、3 组和 SHH/TP53 突变型髓母细胞瘤的患者来源异种移植 (PDX) 细胞 [3] 剂量： 地西他滨 50 mg/kg/d，0.1 mg/kg/d 给药途径： 腹腔注射 (ip)，每日一次，持续 14 天 实验结果： 抑制肿瘤生长并提高小鼠存活率。 PC3 皮下异种移植模型：将 PC3 细胞 (5×10^6) 皮下注射到裸鼠侧腹。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分组。 ABC以100或200 mg/kg的剂量，每日一次灌胃给药，持续15天。每周测量两次肿瘤体积和体重。[1] 原位髓母细胞瘤PDX模型：将约8×10⁴个患者来源的髓母细胞瘤细胞（第3组或SHH/TP53突变型）立体定向注射到NSG小鼠的小脑中。通过生物发光成像（BLI）和/或磁共振成像（MRI）监测肿瘤生长。治疗在首次出现BLI信号时开始（第3组为第21天，SHH/TP53突变型为第7天）。治疗组包括：假手术组（对照组）、RT组（单次全脑照射：第3组2 Gy，SHH/TP53突变组4 Gy）、DEC组（0.1 mg/kg/天，腹腔注射）、ABC组（50 mg/kg/天，腹腔注射）以及联合用药组。药物从第1天至第14天每日给药。RT于第8天进行。主要终点为小鼠存活率（从植入到安乐死的时间）和肿瘤生长情况（通过生物发光成像和磁共振成像评估）。[3] 提睾肌动脉血栓形成模型：9周龄雄性C57BL/6野生型或P2rx7基因敲除小鼠用盐酸赛拉嗪（10 mg/kg）和氯胺酮（100 mg/kg）腹腔注射麻醉。取出提睾肌，并用碳酸氢盐缓冲液灌注。观察到单根未分支的提睾肌小动脉（直径 20-35 µm）。采用 25 mM FeCl₃ 灌注诱导血栓形成。记录血流停止时间（闭塞时间）。在 FeCl₃ 刺激前后测量中心线红细胞速度 (Vrbc)。在 FeCl₃ 刺激前 4 小时，分别经阴囊内（2.5-7.5 µg/mL）或口服（100-200 mg/kg）给予 ABC。在 ABC 给药前 30 分钟，腹腔注射拮抗剂（A804598、A317491）。 [2] 临床核苷类逆转录酶抑制剂转换研究（TARHEEL子研究）：16名HIV感染者，服用司他夫定（d4T）超过3年，出现脂肪萎缩和/或高乳酸血症，将其抗逆转录病毒治疗方案中的d4T转换为阿巴卡韦（ABC）或齐多夫定（ZDV）。在基线（转换前）和第48周，进行以下检查：双能X线吸收法（DEXA）扫描以评估体脂变化；抽取血液样本分离外周血单核细胞（PBMC）；从大腿外侧进行脂肪和肌肉活检。分析这些样本的线粒体DNA（mtDNA）水平（PBMC、脂肪、肌肉）、肌肉线粒体电子传递链（ETC）活性、脂肪细胞凋亡（TUNEL）以及脂肪组织中细胞因子mRNA的表达。[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服后，本品迅速且广泛分布（片剂生物利用度为 83%）。每日两次服用 300 mg 片剂后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 3.0 ± 0.89 mcg/mL，曲线下面积 (AUC 0–12 小时) 为 6.02 ± 1.73 mcg•hr/mL。服用 600 mg SUP14C-阿巴卡韦后，通过质量平衡研究定量分析了阿巴卡韦的消除情况：99% 的放射性物质被回收，1.2% 以阿巴卡韦的形式经尿液排出，30% 以 5′-羧酸代谢物的形式排出，36% 以 5′-葡萄糖醛酸苷代谢物的形式排出，15% 以未鉴定的次要代谢物的形式经尿液排出。粪便排泄量占总剂量的16%。阿巴卡韦主要以原形经肾脏排泄，在人体内排泄途径有限。 0.86 ± 0.15 L/kg [静脉给药] 0.80 ± 0.24 L/hr/kg [单次静脉注射150 mg，用于无症状HIV-1感染成人] 代谢/代谢物主要在肝脏中经醇脱氢酶和葡萄糖醛酸转移酶代谢为5'-羧酸代谢物和5'-葡萄糖醛酸苷代谢物。这些代谢物不具有抗病毒活性。阿巴卡韦几乎不被细胞色素P450酶代谢。 生物半衰期 1.54 ± 0.63 小时 小鼠口服 100 mg/kg 和 200 mg/kg ABC 4 小时后，血浆中 ABC 的浓度分别为 5.3 ± 0.8 µg/mL 和 16.2 ± 1.9 µg/mL。[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
服用阿巴卡韦的患者中，高达 6% 的患者可能出现血清转氨酶水平超过正常值上限 5 倍的情况。这些升高通常较轻且短暂，无需调整剂量。临床上显著的肝毒性罕见，但已有个例报道（通常无黄疸）。肝损伤通常发生在阿巴卡韦超敏反应综合征的背景下，并可能被发热、皮疹和疲劳等过敏症状掩盖。通常在开始服用阿巴卡韦后 1 至 3 个月内出现。血清酶谱可能表现为肝细胞性或胆汁淤积性。患者通常在停药后 4 周内迅速恢复。概率评分：C（可能是导致临床上显著肝损伤的原因）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 阿巴卡韦少量存在于母乳中。关于哺乳期使用该药的安全性信息非常有限。通过抗逆转录病毒疗法实现并维持病毒抑制可以将母乳传播的风险降低到 1% 以下，但不能完全消除。对于接受抗逆转录病毒疗法且病毒载量持续检测不到的 HIV 感染者，如果选择母乳喂养，应予以支持。如果病毒载量未被抑制，建议使用巴氏消毒的捐赠母乳或配方奶。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一位 HIV 阳性母亲每日服用一次复方制剂（Triumeq），该制剂含有 50 毫克多替拉韦、600 毫克硫酸阿巴卡韦和 300 毫克拉米夫定。她的婴儿纯母乳喂养约 30 周，随后部分母乳喂养约 20 周。未观察到明显的副作用。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 据报道，接受高效抗逆转录病毒疗法的男性会出现男性乳房发育症。男性乳房发育症最初为单侧，但约一半病例会发展为双侧。未观察到血清催乳素水平的变化，即使持续用药，通常也会在一年内自行消退。一些病例报告和体外研究表明，蛋白酶抑制剂可能导致部分男性患者出现高催乳素血症和溢乳，但这一结论仍存在争议。这些发现对哺乳期妇女的影响尚不明确。已建立哺乳期的母亲的催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。蛋白结合率中等（约50%）。阿巴卡韦与血浆蛋白的结合与浓度无关。在非转化WI-38成纤维细胞中，15 µM阿巴卡韦未引起显著的生长抑制，而150 µM阿巴卡韦在120小时后仅引起20%的抑制，表明其对正常细胞的毒性较低。 [1] 在SHH/TP53突变型原位髓母细胞瘤（MB）模型中，接受RT/DEC/ABC多模式治疗的小鼠未观察到明显的副作用（例如体重减轻、一般状况差）。肝脏活检显示无器官毒性。[3] 在C57BL/6小鼠中，单次全脑照射（WBI）剂量为5或10 Gy会导致一般状况下降和体重减轻，而2-4 Gy的剂量则不会。较高剂量（0.5、1 mg/kg/天）的地西他滨（DEC）会导致一般状况下降和体重减轻，而0.1 mg/kg/天的剂量耐受性良好。阿巴卡韦（ABC）在所测试的剂量（10、20、50 mg/kg/天）下未引起任何副作用。 [3] 在 HIV 感染患者中，从 d4T 换用 ABC 或 ZDV 治疗 48 周后，血清乳酸水平显著降低（中位变化 -0.40 mmol/L，p=0.012）。活检手术未引起严重不良事件；仅部分受试者出现切口部位的自限性疼痛或小的无痛性血清肿。[4] 在 HIV 感染患者中，与 HIV 阴性对照组相比，基线（使用 d4T）时脂肪细胞凋亡水平显著升高。从 d4T 换用 ABC 或 ZDV 治疗 48 周后，脂肪细胞凋亡水平显著降低。[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
阿巴卡韦是一种2,6-二氨基嘌呤类化合物，化学名称为(1S)-环戊-2-烯-1-基甲醇，其中4位上的pro-R氢被2-氨基-6-(环丙基氨基)-9H-嘌呤-9-基取代。它是一种核苷类逆转录酶抑制剂(NRTI)，具有抗HIV活性，常与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗HIV感染（尤其是硫酸盐形式）。它是一种HIV-1逆转录酶抑制剂、抗病毒药物，同时也是一种药物过敏原。阿巴卡韦（商品名：齐亚根）是一种处方药，经美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于治疗成人、儿童和婴儿的HIV感染。阿巴卡韦常与其他抗HIV药物联合使用。阿巴卡韦(ABC)是一种强效的核苷类似物逆转录酶抑制剂(NRTI)，用于治疗HIV感染和艾滋病。从化学角度来看，阿巴卡韦是一种合成的碳环核苷，是环戊烯环上具有绝对1S,4R构型的对映异构体。在体内，硫酸阿巴卡韦会解离成游离碱阿巴卡韦。阿巴卡韦是一种人类免疫缺陷病毒核苷类似物逆转录酶抑制剂。其作用机制是作为核苷类逆转录酶抑制剂和细胞色素P450 1A1抑制剂。硫酸阿巴卡韦是一种核苷类似物和逆转录酶抑制剂，与其他药物联合用于治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和获得性免疫缺陷综合征（AIDS）。阿巴卡韦是临床上具有显著意义的药物性肝损伤的罕见病因。阿巴卡韦是一种核苷类逆转录酶抑制剂，是鸟苷的类似物。该药物可以降低HIV病毒载量，延缓或预防免疫系统损伤，并降低发展为AIDS的风险。
药物适应症 阿巴卡韦与其他抗逆转录病毒药物联合用于治疗HIV-1感染。它与多替拉韦和拉米夫定联合用于治疗体重≥10 kg的成人和儿童的HIV-1感染。 FDA标签 Ziagen适用于成人、青少年和儿童的抗逆转录病毒联合疗法，用于治疗人类免疫缺陷病毒（HIV）感染。Ziagen的疗效主要基于对接受每日两次给药方案联合治疗的初治成人患者的研究。所有HIV感染者，无论种族，在开始阿巴卡韦治疗前均应进行HLA-B5701等位基因携带筛查。已知携带HLA-B5701等位基因的患者禁用阿巴卡韦。 作用机制 阿巴卡韦是一种碳环合成核苷类似物，也是一种抗病毒药物。在细胞内，阿巴卡韦经细胞酶转化为其活性代谢物卡波韦三磷酸，它是脱氧鸟苷-5'-三磷酸 (dGTP) 的类似物。卡波韦三磷酸通过与天然底物 dGTP 竞争并将其掺入病毒 DNA 中来抑制 HIV-1 逆转录酶 (RT) 的活性。由于掺入的核苷酸缺乏 3'-OH 基团，而 3'-OH 基团对于形成 5' 至 3' 磷酸二酯键至关重要，因此病毒 DNA 的生长终止。 作用机制：阿巴卡韦 (ABC) 是一种核苷类逆转录酶抑制剂 (NRTI)，它经细胞酶转化为其活性形式卡波韦三磷酸，它是 dGTP 的类似物。它通过掺入新合成的病毒 DNA 链中来抑制逆转录，从而阻止 DNA 的进一步延伸。与其他核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）相比，阿巴卡韦（ABC）对细胞DNA聚合酶的亲和力极低。[1] 临床关联/争议：ABC广泛用于HIV治疗。自2005年以来，临床研究（尤其是D:A:D研究）表明，目前或近期（≤6个月）使用ABC与心肌梗死（MI）风险增加两倍相关。然而，由于其他研究尚未证实该风险，因此这种关联仍存在争议。尽管如此，主要临床指南仍建议在为有心血管疾病风险的患者处方ABC时应谨慎。[2] 安全警告：ABC在小鼠动脉血栓模型中的促血栓形成作用与已知的血管损伤药物（如罗非昔布和双氯芬酸）相似，这为临床心血管风险信号提供了一种潜在的药理学解释。[2] |
| 分子式 |
C14H18N6O
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|---|---|
| 分子量 |
286.34
|
| 精确质量 |
286.154
|
| CAS号 |
136470-78-5
|
| 相关CAS号 |
Abacavir sulfate;188062-50-2;Abacavir monosulfate;216699-07-9;Abacavir hydrochloride;136777-48-5;Abacavir-d4;1260619-56-4;rel-Abacavir-d4;1217731-56-0
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| PubChem CID |
441300
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.7±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
636.0±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
161 °C(dec.)
|
| 闪点 |
338.4±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.864
|
| LogP |
0.72
|
| tPSA |
101.88
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
21
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| 分子复杂度/Complexity |
414
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
C1CC1NC2=C3C(=NC(=N2)N)N(C=N3)[C@@H]4C[C@@H](C=C4)CO
|
| InChi Key |
MCGSCOLBFJQGHM-SCZZXKLOSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C14H18N6O/c15-14-18-12(17-9-2-3-9)11-13(19-14)20(7-16-11)10-4-1-8(5-10)6-21/h1,4,7-10,21H,2-3,5-6H2,(H3,15,17,18,19)/t8-,10+/m1/s1
|
| 化学名 |
[(1S,4R)-4-[2-amino-6-(cyclopropylamino)purin-9-yl]cyclopent-2-en-1-yl]methanol
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| 别名 |
EpzicomABC, Ziagen
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~349.25 mM)
H2O : ~2 mg/mL (~6.98 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 3.33 mg/mL (11.63 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 通过加热和超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.4924 mL | 17.4618 mL | 34.9235 mL | |
| 5 mM | 0.6985 mL | 3.4924 mL | 6.9847 mL | |
| 10 mM | 0.3492 mL | 1.7462 mL | 3.4924 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02101216 | COMPLETED | Drug: Prurisol Drug: Ziagen |
Psoriasis | Cellceutix Corporation | 2014-03 | Phase 1 |
| NCT01205243 | COMPLETED | Drug: ZIAGEN® | Infection, Human Immunodeficiency Virus I | ViiV Healthcare | 2010-11-01 | |
| NCT02093585 | COMPLETED | Drug: abacavir (600 mg QD) Drug: tenofovir (245 mg QD) |
HIV | Jan Gerstoft | 2014-01 | Phase 4 |
| NCT01886638 | COMPLETED | Drug: Abacavir | Cardiovascular Disease HIV |
Bayside Health | 2013-08 | Phase 4 |
| NCT00005017 | UNKNOWN STATUS | Drug: Ritonavir Drug: Abacavir sulfate Drug: Amprenavir |
HIV Infections | Glaxo Wellcome | Phase 4 |
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NNRT-IN-13
K-5a2
Alizarin complexone dihydrate
UC-84
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