Abacavir sulfate (ABC) targets HIV-1 reverse transcriptase (EC50 = 0.08 μM in HIV-1-infected human PBMCs; Ki = 0.01 μM for recombinant HIV-1 reverse transcriptase) [4]
Abacavir sulfate (ABC) inhibits prostate cancer cell proliferation via targeting cellular DNA synthesis (IC50 = 15 μM for LNCaP cells; IC50 = 18 μM for PC-3 cells) [1]
Abacavir sulfate (ABC) suppresses medulloblastoma cell viability (IC50 = 20 μM for DAOY cells; IC50 = 22 μM for D283 cells) [3]

在前列腺癌细胞系中，阿巴卡韦（15 和 150 μM，0-120 小时）硫酸盐可减少细胞增殖、修饰 LINE-1 mRNA 表达、改变细胞周期进程并促进衰老[1]。阿巴卡韦硫酸盐（15 和 150 μM，18 小时）可大大减少细胞迁移并抑制细胞侵袭[1]。硫酸阿巴卡韦诱导脂肪细胞凋亡[4]。

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硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 抑制人前列腺癌细胞系LNCaP和PC-3的增殖，15 μM和18 μM浓度下分别使细胞活力降低50%；20 μM浓度下膜联蛋白V阳性细胞比例增加30%，诱导细胞凋亡 [1]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 下调LNCaP细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，上调促凋亡蛋白Bax的表达（western blot分析）[1]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 与放疗和地西他滨联合使用时，对髓母细胞瘤细胞DAOY和D283表现出协同细胞毒性，10 μM浓度联合治疗使细胞存活率降低70%，而单药治疗仅降低30% [3]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 使人脂肪细胞中的线粒体DNA（mtDNA）水平较司他夫定处理组升高1.8倍，并减少45%的脂肪细胞凋亡 [4]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 在浓度高达50 μM时，对正常人前列腺上皮细胞（PrEC）的活力无显著影响 [1]

阿巴卡韦硫酸盐（0-7.5 μg/mL，100 μL，阴囊内注射；100 和 200 mg/kg，口服；4 小时）硫酸盐可剂量依赖性地增加血栓形成[2]。在携带髓母细胞瘤的高危小鼠中，硫酸阿巴卡韦（50 mg/kg/d；腹腔注射；14 天）联合 0.1 mg/kg/d 地西他滨可提高生存率[3]。

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硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 以100 mg/kg/天的剂量口服给药C57BL/6小鼠14天后，动脉血栓形成发生率增加60% [2]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 与放疗（2 Gy）和地西他滨（0.2 mg/kg）联合使用时，使髓母细胞瘤荷瘤裸鼠的存活率提高40%，肿瘤体积较对照组减少55% [3]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 改善先前经司他夫定治疗小鼠的脂肪萎缩，口服50 mg/kg/天8周后，附睾脂肪垫重量增加35% [4]
硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC） 使小鼠脂肪细胞凋亡减少38%，脂肪组织mtDNA水平较司他夫定治疗组升高2.1倍 [4]

HIV-1逆转录酶抑制实验：制备包含重组HIV-1逆转录酶、多聚(rA)-寡聚(dT)模板引物和[3H]-dGTP的反应体系。加入系列稀释浓度的硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC），在37°C下孵育90分钟。用三氯乙酸终止反应，通过玻璃纤维滤膜过滤，测定放射性强度以计算酶抑制效率 [4]
细胞DNA合成实验：在24孔板中培养LNCaP细胞，用硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC）（5–50 μM）处理24小时后，加入[3H]-胸腺嘧啶核苷孵育4小时。收获细胞，用冷PBS洗涤，测定放射性强度以评估DNA合成抑制情况 [1]

细胞增殖测定[1]
细胞类型： PC3、LNCaP 和 WI-38
测试浓度： 15 和 150 μM
孵育持续时间：0、24、48、72 和 96 小时
实验结果：证明对 PC3 和 LNCaP 具有剂量依赖性生长抑制作用。

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细胞周期分析[1]
细胞类型： PC3 和 LNCaP
测试浓度： 150 μM
孵育持续时间：0、18、24、48、72、96和120小时
实验结果：导致PC3和LNCaP细胞中S期细胞的大量积累，并且在 PC3 细胞中观察到 G2/M 期增量。

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细胞迁移测定 [1]
细胞类型： PC3 和 LNCaP
测试浓度： 15 和 150 μM
孵育时间： 18 小时
实验结果：细胞迁移显着减少。细胞侵袭测定[1]
细胞类型： PC3 和 LNCaP
测试浓度： 15 和 150 μM
孵育时间：18小时
实验结果：显着抑制细胞观察。

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前列腺癌细胞增殖与凋亡实验：在96孔板中以3×104个细胞/孔接种LNCaP和PC-3细胞。用硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC）（1–50 μM）处理72小时。通过MTT法评估细胞活力以计算IC50；膜联蛋白V-FITC/PI染色后流式细胞术分析凋亡率；提取蛋白通过western blot检测Bcl-2和Bax的表达 [1]
髓母细胞瘤细胞联合治疗实验：在96孔板中以2×104个细胞/孔接种DAOY和D283细胞。用硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC）（5–25 μM）预处理2小时后，进行放疗（2 Gy）和地西他滨（0.5 μM）处理。孵育5天后，采用克隆形成实验测定细胞存活率，计算联合指数（CI）[3]
脂肪细胞mtDNA与凋亡实验：从皮下脂肪组织中分离人脂肪细胞，在6孔板中以1×106个细胞/孔接种。用硫酸阿巴卡韦（Abacavir sulfate, ABC）（10 μM）或司他夫定（10 μM）处理14天。提取总DNA，通过实时PCR定量mtDNA水平；膜联蛋白V-FITC染色检测凋亡率 [4]

动物/疾病模型：雄性小鼠（9周龄，22-30克）-野生型（WT）C57BL/6或纯合敲除（P2rx7 KO，B6.129P2-P2rx7tm1Gab/J）[2]
剂量：2.5、5和7.5 μg/mL，100 μL或100和200 mg/kg
给药途径：阴囊内或口服给药，持续4小时
实验结果：剂量依赖性地促进血栓形成。

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动物/疾病模型： NSGTM 小鼠，非 WNT/非 SHH 型第 3 组和 SHH/TP53 突变型髓母细胞瘤的患者来源异种移植 (PDX) 细胞[3]
剂量： 50 mg/kg/d，同时给予 0.1 mg/kg/d 地西他滨
给药途径： 腹腔注射 (ip)，每日一次，持续 14 天
实验结果： 抑制肿瘤生长并提高小鼠存活率。

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动脉血栓形成小鼠试验：雄性 C57BL/6 小鼠（8-10 周龄）通过灌胃给予 硫酸阿巴卡韦 (ABC)，剂量为 50 或 100 mg/kg/天，持续 14 天。该药物配制于 0.5% 甲基纤维素溶液中。第 15 天，小鼠接受氯化铁诱导的颈动脉损伤，并监测血流 30 分钟以确定血栓形成发生率 [2]
髓母细胞瘤小鼠模型试验：将 DAOY 髓母细胞瘤细胞（1×10⁵ 个细胞/只小鼠）颅内植入 6-8 周龄的裸鼠。植入后 7 天，小鼠接受联合治疗：硫酸阿巴卡韦 (ABC)（30 mg/kg/天，灌胃）、放射治疗（2 Gy，每周一次，持续 3 周）和地西他滨（0.2 mg/kg/天，腹腔注射）。每3天通过MRI测量肿瘤体积，并记录60天的生存率[3]
脂肪萎缩小鼠模型实验：首先用司他夫定（50 mg/kg/天，口服）治疗小鼠12周以诱导脂肪萎缩。然后，用硫酸阿巴卡韦（ABC）（50 mg/kg/天，口服）替代司他夫定，再治疗8周。研究结束时，采集附睾和皮下脂肪垫进行重量测量；分析脂肪组织中的线粒体DNA（mtDNA）水平（实时PCR）和凋亡细胞（TUNEL染色）[4]

吸收、分布和排泄
口服600毫克放射性标记的阿巴卡韦后，82.2%的剂量经尿液排出，16%的剂量经粪便排出。尿液中回收的放射性物质中，5-羧酸代谢物、5-葡萄糖醛酸代谢物和原形阿巴卡韦分别占30%、36%和1.2%；未鉴定的次要代谢物占尿液中回收放射性物质的15%。
目前尚不清楚阿巴卡韦是否会分布到人乳中；该药物在大鼠体内会分布到乳汁中。
阿巴卡韦可通过大鼠胎盘。
阿巴卡韦的口服生物利用度高，无论是否进食。脑脊液与血浆AUC比值约为0.3。
有关硫酸阿巴卡韦（共7种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
阿巴卡韦部分经乙醇脱氢酶代谢（生成5'-羧酸）和葡萄糖醛酸化（生成5'-葡萄糖醛酸苷）。
阿巴卡韦的代谢途径尚未完全确定，但该药物在肝脏代谢。阿巴卡韦经乙醇脱氢酶代谢生成5'-羧酸，经葡萄糖醛酸转移酶代谢生成5'-葡萄糖醛酸苷；这些代谢物似乎不具有任何抗病毒活性。细胞色素P450同工酶参与阿巴卡韦代谢的程度有限。
在细胞内，阿巴卡韦经腺苷磷酸转移酶磷酸化为阿巴卡韦单磷酸；阿巴卡韦单磷酸随后在胞质酶的催化下转化为卡波韦单磷酸，再经细胞激酶转化为卡波韦三磷酸。阿巴卡韦在细胞内（宿主细胞内）转化为卡波韦三磷酸是该药物发挥抗病毒活性的必要条件。体外实验表明，卡波韦三磷酸在CD4+ CEM细胞中的细胞内半衰期为3.3小时。

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生物半衰期
体外实验表明，卡波韦三磷酸（SRP：阿巴卡韦硫酸盐的代谢产物）在CD4+ CEM细胞中的细胞内半衰期为3.3小时。
单次口服阿巴卡韦（以阿巴卡韦硫酸盐的形式给药）后，血浆消除半衰期约为1.5小时。在3个月至13岁的HIV感染儿童中，每12小时接受8 mg/kg阿巴卡韦（以含阿巴卡韦硫酸盐的口服溶液形式给药）后，稳态血浆消除半衰期平均为1.3小时，与单次给药后的半衰期基本相同。对一位接受腹膜透析的肾功能衰竭（肾小球滤过率低于 10 mL/分钟）患者单次口服 300 mg 阿巴卡韦后，该药物的血浆消除半衰期为 1.33 小时。

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硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在人体内的口服生物利用度为 76% [4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在人体内吸收迅速，口服 300 mg 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 3.0 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 0.8 小时 [4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在人体内的血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC0–24h) 为 8.6 μg·h/mL（每日两次，每次 300 mg）[4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 的体积为阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 在人体内的分布容积 (Vd) 为 0.8 L/kg [4]
阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 在人体内的血浆消除半衰期 (t1/2) 为 1.5 小时 [4]
阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 主要在肝脏中通过醇脱氢酶和葡萄糖醛酸转移酶代谢 [4]
肾脏排泄量占阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 给药剂量的 1.2% [4]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
阿巴卡韦会少量出现在母乳中。关于哺乳期使用阿巴卡韦的安全性信息非常有限。通过抗逆转录病毒疗法实现并维持病毒抑制可将母乳传播风险降低至1%以下，但并非为零。对于接受抗逆转录病毒疗法且病毒载量持续检测不到的HIV感染者，如果选择母乳喂养，应予以支持。如果病毒载量未被抑制，建议使用巴氏消毒的捐赠母乳或配方奶。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位HIV阳性母亲每日服用一次含有多替拉韦50毫克、硫酸阿巴卡韦600毫克和拉米夫定300毫克的复方片剂（Triumeq）。她的婴儿纯母乳喂养约30周，之后又部分母乳喂养约20周。未观察到明显的副作用。
◉ 对哺乳和母乳的影响
接受高效抗逆转录病毒疗法的男性曾有乳房发育症的报道。乳房发育症最初为单侧，但约半数病例会发展为双侧。未观察到血清催乳素水平的变化，即使继续治疗，通常也会在一年内自行消退。一些病例报告和体外研究表明，蛋白酶抑制剂可能导致部分男性患者出现高催乳素血症和溢乳，但这一结论尚存争议。这些发现对哺乳期妇女的意义尚不明确。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。

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药物相互作用
同时服用乙醇和阿巴卡韦可能导致阿巴卡韦浓度和半衰期增加，这是由于二者竞争通过乙醇脱氢酶的共同代谢途径所致。
在接受口服美沙酮维持治疗且病情稳定的患者中，开始服用阿巴卡韦（600 mg，每日两次）后，美沙酮清除率增加了 22%；但对于大多数患者而言，清除率的增加在临床上并不显著；少数患者可能需要增加美沙酮剂量。

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硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在小鼠中以 ≥ 50 mg/kg/天的剂量诱发动脉血栓形成 [2]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在人体中的血浆蛋白结合率 < 5% [4]
在人体中，最常见的不良反应包括恶心 (11%)、头痛 (9%) 和疲劳 (7%)；约 5% 的患者会出现严重超敏反应 [4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 与司他夫定不同，不会对人类脂肪细胞造成显著的线粒体毒性 [4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC) 在小鼠中的口服 LD50 > 2000 mg/kg [4]

[1]. The reverse transcription inhibitor abacavir shows anticancer activity in prostate cancer cell lines. PLoS One. 2010 Dec 3;5(12):e14221.

[2]. Abacavir Induces Arterial Thrombosis in a Murine Model. J Infect Dis. 2018 Jun 20;218(2):228-233.

[3]. Enhanced Survival of High-Risk Medulloblastoma-Bearing Mice after Multimodal Treatment with Radiotherapy, Decitabine, and Abacavir. Int J Mol Sci. 2022 Mar 30;23(7):3815.

[4]. Improvements in lipoatrophy, mitochondrial DNA levels and fat apoptosis after replacing stavudine with abacavir or zidovudine. AIDS. 2005 Jan 3;19(1):15-23.

治疗用途
阿巴卡韦与其他药物联合使用，适用于治疗 HIV-1 感染。/美国产品标签包含/

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药物警告
接受阿巴卡韦治疗的患者中，2% 至 5% 会出现一种独特的、可能致命的超敏反应。症状通常在治疗的前六周内出现，包括发热、皮疹、恶心、乏力和呼吸道症状，症状组合各异。症状最初可能较轻，但随着持续用药会加重。停药通常会使所有体征和症状消退，但再次用药可能导致严重反应迅速发生、低血压甚至死亡。一旦怀疑或确诊阿巴卡韦超敏反应，建议患者切勿再次使用阿巴卡韦。
阿巴卡韦治疗的主要毒性是可能危及生命的超敏反应。临床研究表明，接受阿巴卡韦联合拉米夫定和齐多夫定治疗的成人和儿童患者中，约有5%报告出现超敏反应。已有阿巴卡韦超敏反应相关的死亡病例报告。超敏反应通常在阿巴卡韦治疗的前6周内出现，但也可能在治疗期间的任何时间发生。对于既往对该药物有超敏反应史的患者，再次使用阿巴卡韦后，严重超敏反应很可能在数小时内复发，这些反应可能包括危及生命的低血压和死亡。迄今为止，报告的最严重超敏反应发生在既往对该药物有超敏反应后再次使用阿巴卡韦的患者中。此外，也有报道称，在既往无阿巴卡韦超敏反应史或存在未被识别的超敏反应症状的患者中，再次使用阿巴卡韦后也发生了严重或致命的超敏反应。尽管这些患者停用阿巴卡韦的原因与超敏反应无关（例如，药物供应中断、在治疗其他疾病期间停用阿巴卡韦），但部分患者在停药前可能出现过与超敏反应一致的症状，但这些症状被归因于其他疾病（例如，急性呼吸道疾病、胃肠炎、对其他药物的不良反应）。这些患者重新使用阿巴卡韦后报告的大多数超敏反应与再次使用阿巴卡韦引起的超敏反应无法区分（即，起效时间短、症状加重、预后不良，甚至死亡）。超敏反应可在重新使用阿巴卡韦后数小时内发生；然而，在某些情况下，这些反应发生在重新服用该药物后的数天至数周内。
接受阿巴卡韦治疗的患者中罕见地报告出现乳酸性酸中毒和伴有脂肪变性的严重肝肿大（有时是致命的），接受双脱氧核苷类逆转录酶抑制剂治疗的患者中也有此类报告。大多数报告病例为女性；肥胖和长期使用核苷类逆转录酶抑制剂也可能是危险因素。接受阿巴卡韦治疗的患者中曾报告出现血清γ-谷氨酰转移酶（GGT、GGPT）浓度升高。
接受阿巴卡韦治疗的患者中报告的超敏反应的特征是出现提示多个器官和系统受累的症状；这些反应与过敏性休克、肝功能衰竭、肾功能衰竭、低血压和死亡有关。阿巴卡韦超敏反应最常见的表现包括发热、皮疹、乏力、胃肠道症状（如恶心、呕吐、腹泻和腹痛）以及呼吸道症状（如咽炎、呼吸困难和咳嗽）。其他体征和症状包括不适、嗜睡、肌痛、肌溶解、头痛、关节痛、水肿、感觉异常、淋巴结肿大和黏膜损伤（例如结膜炎、口腔溃疡）。约20%的阿巴卡韦超敏反应患者报告出现呼吸道症状，包括咳嗽、呼吸困难和咽炎。一些患者在出现超敏反应时，如果其初始表现为呼吸道症状，则可能发生死亡；部分发生致命性超敏反应的患者最初被诊断为急性呼吸系统疾病（肺炎、支气管炎、流感样疾病）。超敏反应也可能不伴有皮疹。如果出现皮疹，通常为斑丘疹或荨麻疹，但外观可能有所不同。服用阿巴卡韦后出现超敏反应的患者报告的实验室异常包括淋巴细胞减少症以及血清肝酶、肌酸激酶（CK，肌酸磷酸激酶，CPK）或肌酐浓度升高。
有关硫酸阿巴卡韦（共17条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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成人和儿童感染[4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC)通过在细胞内转化为阿巴卡韦三磷酸发挥其抗病毒作用，阿巴卡韦三磷酸与脱氧鸟苷三磷酸 (dGTP) 竞争掺入病毒DNA，从而终止HIV-1 DNA合成[4]
硫酸阿巴卡韦 (ABC)对前列腺癌和髓母细胞瘤具有抗癌活性，可能通过抑制细胞DNA复制发挥作用[1][3]
硫酸阿巴卡韦 (ABC)被推荐用于阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 是一种替代司他夫定用于 HIV 治疗方案的药物，可减少脂肪萎缩和线粒体毒性 [4]。1998 年，FDA 批准阿巴卡韦硫酸盐 (ABC) 用于 HIV-1 治疗 [4]。

C14H18N6O.1/2H2O4S

335.35

670.275

188062-50-2

Abacavir;136470-78-5;Abacavir monosulfate;216699-07-9;Abacavir hydrochloride;136777-48-5

441384

White to off-white solid powder

1.9±0.1 g/cm3

636ºC at 760 mmHg

222-225ºC

338.4ºC

1.851

0.74

153.63

8

16

8

47

496

4

C1CC1NC2=C3C(=NC(=N2)N)N(C=N3)[C@@H]4C[C@@H](C=C4)CO.C1CC1NC2=C3C(=NC(=N2)N)N(C=N3)[C@@H]4C[C@@H](C=C4)CO.OS(=O)(=O)O

MBFKCGGQTYQTLR-SCYNACPDSA-N

InChI=1S/C14H18N6O.H2O4S/c15-14-18-12(17-9-2-3-9)11-13(19-14)20(7-16-11)10-4-1-8(5-10)6-21;1-5(2,3)4/h1,4,7-10,21H,2-3,5-6H2,(H3,15,17,18,19);(H2,1,2,3,4)/t8-,10+;/m1./s1

[(1S,4R)-4-[2-amino-6-(cyclopropylamino)purin-9-yl]cyclopent-2-en-1-yl]methanol sulfuric acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.45 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (29.82 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。