| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| 50g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Human Endogenous Metabolite; Microbial Metabolite
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| 体外研究 (In Vitro) |
腺嘌呤核苷作用于四个 G 蛋白偶联受体:其中一个,A1 和 A3,主要与 Gi 家族 G 蛋白偶联;其中两个,A2A 和 A2B,主要与 G 蛋白偶联这些受体包括咖啡因入口的黄嘌呤所拮抗剂。通过这些受体,它影响许多细胞和器官,通常具有细胞保护功能[2]。腺苷是一种细胞外信号分子,由其前体分子 5'-三磷酸腺苷 (ATP) 生成) 和 5'-单磷酸腺苷 (AMP)[3]。 腺苷是 ATP 的常见代谢产物,在高浓度下表现出细胞毒性作用。 腺苷 (1.0- 4.0 mM;12-24 小时) 抑制细胞活力并触发 HepG2 细胞内质网白天[4]。 腺苷可诱导多种磷酸酯。 腺苷 (2.0 mM;12-24 小时) 在 HepG2 细胞中诱导自在 HepG2 细胞系中,腺苷诱导的 AMPK/mTOR 成功激活部分阻断了 ER 并减少了灭活细胞死亡[4]。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
关于腺苷吸收的数据尚不明确。 腺苷主要以尿酸的形式经尿液排出。 关于腺苷分布容积的数据尚不明确。 关于腺苷清除率的数据尚不明确。 静脉注射的腺苷主要通过红细胞和血管内皮细胞的细胞摄取迅速从血液循环中清除。该过程涉及一种特定的跨膜核苷载体系统,该系统具有可逆性、非浓缩性和双向对称性。 由于腺苷酸环化酶(Adenocard)的激活或失活不需要肝肾功能,因此肝肾功能衰竭预计不会影响其疗效或耐受性。 代谢/代谢产物 腺苷可被腺苷激酶磷酸化生成单磷酸腺苷。单磷酸腺苷随后可被腺苷酸激酶1再次磷酸化生成二磷酸腺苷,再经核苷二磷酸激酶A或B磷酸化生成三磷酸腺苷。此外,腺苷也可被腺苷脱氨酶脱氨生成肌苷。肌苷经嘌呤核苷磷酸化酶磷酸化生成次黄嘌呤。次黄嘌呤经黄嘌呤脱氢酶两次氧化生成代谢物黄嘌呤,随后生成尿酸。 细胞内腺苷可通过两种途径快速代谢:一是经腺苷激酶磷酸化生成单磷酸腺苷;二是经胞质溶胶中的腺苷脱氨酶脱氨生成肌苷。由于腺苷激酶的Km和Vmax均低于腺苷脱氨酶,因此只有当胞质腺苷饱和磷酸化途径时,脱氨作用才发挥重要作用。 腺苷在细胞内迅速代谢为无活性的代谢物单磷酸腺苷和肌苷……该药物主要通过细胞摄取清除,主要由红细胞和血管内皮细胞通过特异性的跨膜核苷转运系统进行转运。 腺苷脱氨生成的肌苷可以完整地离开细胞,也可以降解为次黄嘌呤、黄嘌呤,最终转化为尿酸。 腺苷磷酸化生成的单磷酸腺苷被整合到高能磷酸池中。细胞外腺苷主要通过细胞摄取清除,但过量的腺苷可能被胞外腺苷脱氨酶脱氨基。细胞内腺苷则迅速代谢,代谢途径有两种:一是经腺苷激酶磷酸化生成单磷酸腺苷;二是经胞质溶胶中的腺苷脱氨酶脱氨基生成肌苷。半衰期:小于10秒。生物半衰期:血液中腺苷的半衰期小于10秒。血浆中腺苷的半衰期小于10秒。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
腺苷可减慢房室结传导时间,并可阻断房室结折返通路,从而使阵发性室上性心动过速(PSVT)患者(包括伴有预激综合征的PSVT)恢复正常窦性心律。这种作用可能是通过激活细胞表面A1和A2腺苷受体介导的。腺苷还能抑制平滑肌细胞中的慢内向钙电流和腺苷酸环化酶的激活,从而导致血管平滑肌舒张。腺苷通过增加正常冠状动脉的血流量,而对狭窄动脉的血流量几乎没有或完全没有增加,从而导致正常冠状动脉供血的心肌与狭窄冠状动脉供血的心肌对氯化铊(T1201)的摄取量存在相对差异。 蛋白质结合 腺苷与血浆中的白蛋白结合,但关于其结合程度的数据尚不明确。 相互作用 甲基黄嘌呤类药物(如咖啡因和茶碱)可拮抗腺苷的作用。在这些甲基黄嘌呤类药物存在的情况下,可能需要更大剂量的腺苷,或者腺苷可能无效。 双嘧达莫可增强腺苷的作用。因此,在双嘧达莫存在的情况下,较小剂量的腺苷可能有效。 据报道,卡马西平会加重其他药物引起的房室传导阻滞程度。由于腺苷的主要作用是降低房室结的传导,因此在卡马西平存在的情况下,可能会产生更严重的房室传导阻滞。 非人类毒性值 小鼠腹腔注射LD50 500 mg/kg |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
镇痛药;抗心律失常药;血管扩张药 静脉注射腺苷甲氯胺酮(Adenocard)适用于将阵发性室上性心动过速(PSVT)转复为窦性心律,包括与旁路传导束相关的PSVT(预激综合征)。当临床需要时,应在注射腺苷甲氯胺酮前尝试适当的迷走神经刺激(例如,瓦尔萨尔瓦动作)。/美国产品标签包含/ 腺苷甲氯胺酮不能将房扑、房颤或室性心动过速转复为正常窦性心律。在存在心房扑动或心房颤动的情况下,使用腺苷卡(Adenocard)后可能会立即出现短暂的轻度心室率减慢。 对于无法充分运动的患者,静脉注射腺苷可作为铊-201心肌灌注显像的辅助治疗。/美国产品标签包含/ /实验性治疗:/……研究表明,在日本男性中,腺苷可通过毛囊萎缩导致稀疏头发增粗,从而改善雄激素性脱发。为了研究腺苷治疗改善女性脱发的疗效和安全性,本研究招募了30名患有女性型脱发的日本女性,进行了一项双盲、随机、安慰剂对照研究。志愿者每天两次局部涂抹0.75%腺苷乳液或安慰剂乳液,持续12个月。疗效由皮肤科医生、研究人员和毛发生长图进行评估。结果显示,根据皮肤科医生、研究人员和患者的自我评估,腺苷的疗效显著优于安慰剂。腺苷显著提高了生长期毛发的生长速度和毛发增粗率。试验期间未出现任何副作用。腺苷通过刺激毛发生长和增粗毛干,改善了日本女性的脱发状况。腺苷可用于治疗女性型脱发以及男性雄激素性脱发。 药物警告 禁忌症包括已知对腺苷过敏、二度或三度房室传导阻滞(除已植入功能性人工起搏器的患者外)、窦房结疾病,例如病态窦房结综合征或症状性心动过缓(除已植入功能性人工起搏器的患者外),以及已知或疑似支气管收缩性或支气管痉挛性肺疾病(例如哮喘)。 静脉注射腺苷后,在恢复正常窦性心律时,常出现新的心律失常(室性早搏[VPC]、房性早搏、房颤、窦性心动过缓、窦性心动过速、漏搏以及不同程度的房室传导阻滞)。这些心律失常通常仅持续数秒,无需干预即可自行缓解。然而,静脉注射腺苷后曾有短暂或持续性心搏停止的报道,有时甚至危及生命。静脉注射该药物后罕见地报道过室颤,包括复苏成功和死亡病例。大多数情况下,这些不良反应发生在同时接受地高辛治疗的患者中,或较少情况下发生在同时接受地高辛和维拉帕米治疗的患者中,尽管尚未确定因果关系。一些临床医生指出,由于存在诱发潜在严重心律失常的风险,例如伴有快速心室率的心房颤动或预激性心动过速(例如,心房扑动)中伴有严重低血压的持续性心搏停止,因此不应在病因不明的宽QRS波群心动过速患者中使用腺苷。该药物还可能诱发严重冠状动脉疾病患者发生室颤。 应随时备有适当的复苏措施。 有关腺苷(共16条)的更多药物警告(完整)数据,请访问HSDB记录页面。 药效学 腺苷可作为铊-201辅助药物用于心肌灌注显像,也可用于阵发性室上性心动过速的窦性心律转复。腺苷作用持续时间短,半衰期<10秒,但治疗窗宽。应告知患者心血管副作用、支气管收缩、癫痫发作和过敏反应的风险。 |
| 分子式 |
C10H13N5O4
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|---|---|
| 分子量 |
267.2413
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| 精确质量 |
267.096
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| 元素分析 |
C, 44.94; H, 4.90; N, 26.21; O, 23.95
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| CAS号 |
58-61-7
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| 相关CAS号 |
Adenosine-13C5; 159496-13-6; (R)-3-Hydroxybutanoic acid-13C2 sodium; 202114-54-3; Adenosine-1′-13C; 201996-55-6; Adenosine-13C; 54447-57-3; Adenosine-d2; 82741-17-1; Adenosine 5'-diphosphate disodium; 16178-48-6; Adenosine-d; 109923-50-4; Adenosine-15N5; 168566-57-2; Adenosine-2′-13C; 714950-52-4; Adenosine-3′-13C; 714950-53-5; Adenosine-d-1; 119540-53-3; Adenosine-d-2; Adenosine-13C10,15N5; 202406-75-5
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| PubChem CID |
60961
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
2.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
676.3±65.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
234-236ºC
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| 闪点 |
362.8±34.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.2 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.907
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| LogP |
-1.02
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| tPSA |
139.54
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
335
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
O1[C@]([H])(C([H])([H])O[H])[C@]([H])([C@]([H])([C@]1([H])N1C([H])=NC2=C(N([H])[H])N=C([H])N=C12)O[H])O[H]
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| InChi Key |
OIRDTQYFTABQOQ-KQYNXXCUSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C10H13N5O4/c11-8-5-9(13-2-12-8)15(3-14-5)10-7(18)6(17)4(1-16)19-10/h2-4,6-7,10,16-18H,1H2,(H2,11,12,13)/t4-,6-,7-,10-/m1/s1
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| 化学名 |
(2R,3R,4S,5R)-2-(6-aminopurin-9-yl)-5-(hydroxymethyl)oxolane-3,4-diol
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| 别名 |
NSC627048; NSC-627048; Adenosine; NSC 627048
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 27~33.3 mg/mL (101.0~124.7 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 6.67 mg/mL (24.96 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.7420 mL | 18.7098 mL | 37.4195 mL | |
| 5 mM | 0.7484 mL | 3.7420 mL | 7.4839 mL | |
| 10 mM | 0.3742 mL | 1.8710 mL | 3.7420 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
The ARCTIC Trial: Aerosolized Inhaled Adenosine Treatment in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Caused by COVID-19
CTID: NCT04588441
Phase: Phase 2   Status: Withdrawn
Date: 2024-05-06
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