| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
AMPK; Autophagy; Mitophagy; Human Endogenous Metabolite
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| 体外研究 (In Vitro) |
HepG2 细胞分别用不同剂量的 AICAR (0.1-1.0 mM) 处理 12、24 和 48 小时。使用 0.25、0.5 和 1.0 mM AICAR 后 48 小时，IR-β 的表达水平分别显着降低至对照的 50%、53% 和 46% [1]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
将 0.5 mg AMP 激活激酶 (AMPK) 激活剂 AICAR (A) *g 体重 wt-1*day-1 或生理盐水对照 (C) 注射到 14 周龄雄性瘦肉动物 (L; 31.3克体重）野生型和ob/ob（O；59.6克体重）小鼠。最后一次注射后 24 小时（其中包括 12 小时禁食）取出腓肠肌、比目鱼肌和跖屈肌复合体的跖肌进行分析。然后对所有动物实施安乐死。无论体重变化如何，与 LC、LA 和 OA 小鼠（分别为 176±10、178±9 和 166±16 mg）相比，OC 小鼠的肌肉质量减少（159±12 mg）[3]。与运动组和AICAR（0.5毫克/克体重）组相比，未治疗组的肾脏重量明显更高。运动组的心脏重量高于其他组，但 AICAR 治疗组的肝脏重量明显大于运动组和未治疗组 [4]。
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| 酶活实验 |
在半固体甲基纤维素培养基中，向 K562 细胞系或原代细胞（103 CD34+ 细胞/mL）给予阿卡地辛。细胞系和原代 CD34+ 细胞分别用 MethoCult H4100 或 H4236 培养。培养 10 天后，通过添加 1 mg/mL 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物 (MTT) 试剂发现菌落，并使用 Image J 对它们进行评分量化软件。
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| 细胞实验 |
将 HepG2 细胞（5×105 个细胞）接种到 6 孔培养板中，然后在转染前在无血清培养基中培养 12 小时。 FuGENE6转染试剂用于转染一微克质粒。转染5小时后，除去培养基，然后将添加或不添加AICAR (0.1-1.0 mM)的培养基添加到每个孔中。每 24 小时更换一次刺激介质[。
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| 动物实验 |
生活方式干预，包括运动计划，是预防肥胖相关糖尿病的基石。AMP激活蛋白激酶（AMPK）被认为与运动对葡萄糖和脂质代谢的诸多有益作用密切相关。本研究探讨了长期运动训练或5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-核糖脲苷（AICAR）治疗（均为已知的AMPK激活剂）对雄性Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠糖尿病发展的影响。5周龄的糖尿病前期ZDF大鼠接受为期8周的每日跑步机训练或AICAR治疗，并与未治疗组进行比较。与未治疗组相比，运动组和AICAR治疗组大鼠在干预期间均未出现高血糖。在干预期结束时，通过高胰岛素-正常血糖钳夹试验评估全身胰岛素敏感性，结果显示，运动组和AICAR治疗组动物的胰岛素敏感性显著高于未治疗的ZDF大鼠（P < 0.01）。此外，运动组和AICAR治疗组动物的胰岛β细胞形态几乎正常，表明体内慢性AMPK激活可能有助于维持β细胞功能。我们的研究结果提示，激活AMPK可能是一种改善胰岛素作用并预防2型糖尿病相关β细胞功能下降的治疗方法。[4]
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
肝脏是胰岛素的主要靶器官之一，其中胰岛素受体表达丰富。我们分析了AMPK激活剂AICAR对人肝癌细胞系HepG2细胞中胰岛素受体表达的影响。AICAR处理48小时后，胰岛素受体蛋白的表达呈剂量依赖性显著降低，但在3T3-L1脂肪细胞或CHO细胞中未观察到AICAR的这种作用。AICAR处理后，胰岛素受体mRNA的表达也降低。此外，通过荧光素酶报告基因检测发现，AICAR处理下调了胰岛素受体基因启动子的转录活性。腺苷转运体抑制剂双嘧达莫和腺苷激酶抑制剂5'-氨基-5'-脱氧腺苷均能阻断AICAR对胰岛素受体蛋白、mRNA和启动子活性的下调作用。我们的研究结果首次表明，AMPK激活可能至少部分地通过下调转录水平来降低胰岛素受体的表达，并且这种效应可能具有肝脏特异性。[1]
本研究旨在探讨连续14天给予5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1β-4-呋喃核糖苷（AICAR）治疗对肥胖小鼠骨骼肌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及其调控过程（例如翻译起始）的影响。我们假设，每日给予AICAR治疗（14天）能够使肥胖引起的骨骼肌mTOR信号通路及其调控过程的改变恢复至正常水平，并对肌肉质量产生积极影响。 14周龄雄性瘦型（L；体重31.3 g）野生型小鼠和ob/ob（O；体重59.6 g）小鼠分别注射AMP激活蛋白激酶（AMPK）激活剂AICAR（A），剂量为0.5 mg·g体重⁻¹·天⁻¹，或注射生理盐水对照（C），连续14天。末次注射后24小时（包括12小时禁食），处死所有小鼠，并切取跖屈肌群（腓肠肌、比目鱼肌和跖肌）进行分析。结果显示，与体重变化无关，OC组小鼠的肌肉质量（159 ± 12 mg）低于LC组、LA组和OA组小鼠（分别为176 ± 10 mg、178 ± 9 mg和166 ± 16 mg）。肥胖小鼠骨骼肌中，肌肉质量的减少与脂质和糖原的肌肉横截面染色强度增加、血糖和胰岛素水平升高以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α蛋白表达的核富集组分降低相对应，而AICAR治疗可使这些指标恢复正常。肥胖小鼠中AMPK和乙酰辅酶羧化酶的磷酸化水平降低，而AICAR治疗可使骨关节炎小鼠的AMPK和乙酰辅酶羧化酶磷酸化水平升高。相反，与轻度肥胖小鼠相比，肥胖小鼠表现出mTOR下游靶点（S6激酶-1和核糖体蛋白S6）的激活水平更高，而与Raptor相关的mTOR水平更低，AICAR治疗14天后，这些指标发生了相反的变化。通过蔗糖密度梯度离心法测定核糖体、总RNA和核糖体相关RNA含量、真核起始因子4F复合物形成以及真核起始因子4G磷酸化水平，发现OA小鼠的翻译能力失调得到改善。这些数据表明，短期（14天）AMPK激动剂治疗可通过使mTOR信号通路和mRNA翻译恢复正常水平，从而增强萎缩肥胖小鼠骨骼肌的调控过程，使其更接近瘦鼠水平。[3] |
| 分子式 |
C9H17N4O9P
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|---|---|
| 分子量 |
356.2264
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| 精确质量 |
356.073
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| CAS号 |
681006-28-0
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| 相关CAS号 |
AICAR;2627-69-2
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| PubChem CID |
67675098
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| tPSA |
235
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| 氢键供体(HBD)数目 |
8
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| 氢键受体(HBA)数目 |
11
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
23
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| 分子复杂度/Complexity |
380
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| 定义原子立体中心数目 |
4
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| SMILES |
P(=O)(O[H])(O[H])O[H].O1[C@]([H])(C([H])([H])O[H])[C@]([H])([C@]([H])([C@]1([H])N1C([H])=NC(C(N([H])[H])=O)=C1N([H])[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
BPVGMEHURDEDAZ-GWTDSMLYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H14N4O5.H3O4P/c10-7-4(8(11)17)12-2-13(7)9-6(16)5(15)3(1-14)18-9;1-5(2,3)4/h2-3,5-6,9,14-16H,1,10H2,(H2,11,17);(H3,1,2,3,4)/t3-,5-,6-,9-;/m1./s1
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| 化学名 |
5-amino-1-[(2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]imidazole-4-carboxamide;phosphoric acid
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| 别名 |
AICAR (phosphate); AICAR phosphate; 681006-28-0; 5-amino-1-[(2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxymethyl)oxolan-2-yl]imidazole-4-carboxamide;phosphoric acid; SCHEMBL8722270;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~280.72 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.84 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 33.33 mg/mL (93.56 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.8072 mL | 14.0359 mL | 28.0718 mL | |
| 5 mM | 0.5614 mL | 2.8072 mL | 5.6144 mL | |
| 10 mM | 0.2807 mL | 1.4036 mL | 2.8072 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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