| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
ALK (IC50 = 1.9 nM); ALK F1174L (IC50 = 1 nM); ALK R1275Q (IC50 = 3.5 nM); ALK (Kd = 2.4 nM)
Anaplastic Lymphoma Kinase (ALK): Wild-type ALK (IC50 = 1.9 nM), ALK L1196M (gatekeeper mutant, IC50 = 12 nM), ALK G1269A (IC50 = 4.6 nM), ALK C1156Y (IC50 = 7.6 nM); no significant activity against EGFR, HER2, MET (IC50 > 1000 nM) [1] - Confirmed activity against ALK (no additional IC50 values; focused on clinical CNS efficacy in ALK+ non-small-cell lung cancer (NSCLC)) [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
CH5424802 以 ATP 竞争方式对 ALK 的解离常数 (KD) 值为 2.4 nM。 CH5424802 对天然 ALK 和 L1196M 具有显着的抑制效力，Ki 分别为 0.83 nM 和 1.56 nM。 CH5424802 可防止表达 EML4-ALK 的 NCI-H2228 NSCLC 细胞中 ALK 的自身磷酸化。 CH5424802 还抑制 STAT3 和 AKT 的磷酸化，但不抑制 ERK1/2 的磷酸化。 CH5424802 完全抑制 STAT3 Tyr705 的磷酸化。 CH5424802 优先对表达 EML4-ALK 的 NCI-H2228 细胞有效，但对 ALK 融合阴性 NSCLC 细胞系无效，包括 HCC827 细胞（EGFR 外显子 19 缺失）、A549 细胞（KRAS 突变体）或 NCI-H522 细胞（EGFR 野生型）单层培养中的（KRAS 野生型和 ALK 野生型）。 CH5424802 在 NCI-H2228 球状细胞中引发凋亡标记物 - caspase-3/7 样激活。 CH5424802 使用 NPM-ALK 融合蛋白阻断两种淋巴瘤系 KARPAS-299 和 SR 的生长，但不影响无 ALK 融合的 HDLM-2 淋巴瘤系的生长。 CH5424802对KARPAS-299表现出高靶点选择性和更强的抗增殖活性。 CH5424802 抑制 KAPRAS-299，IC50 为 3 nM，抑制 KDR，IC50 为 1.4 μM。 CH5424802的代谢稳定性非常高。激酶测定：通过使用时间分辨荧光共振能量转移 (TR-FRET) 测定或荧光偏振 (TR-FRET) 测定在 CH5424802 存在下检查其磷酸化各种底物肽的能力，评估对除 MEK1 和 Raf-1 之外的每种激酶的抑制能力。 FP）测定。在 CH5424802 存在的情况下，通过重组 ERK2 蛋白对底物肽的磷酸化进行定量分析来评估针对 MEK1 的抑制活性。通过检查激酶在 CH5424802 存在的情况下磷酸化 MEK1 的能力来评估对 Raf-1 的抑制活性。细胞测定：将细胞（NSCLC、A549 和 HCC827）接种在 96 孔板中过夜，并与不同浓度的 CH5424802 一起孵育指定时间。对于球状细胞生长抑制测定，将细胞接种在球状体板上，孵育过夜，然后用化合物处理指定的时间。通过发光细胞活力测定来测量活细胞。使用 Caspase-Glo 3/7 检测试剂盒评估 Caspase-3/7 检测。
抑制ALK阳性NSCLC细胞系增殖：H3122（EML4-ALK融合，IC50 = 1.4 nM）、H2228（EML4-ALK融合，IC50 = 3.0 nM）、H3122-L1196M（克唑替尼耐药，IC50 = 16 nM）；对ALK阴性A549细胞无活性（IC50 > 500 nM）[1] - 抑制H3122细胞中ALK磷酸化（Tyr1604）及下游信号通路（p-STAT3 Tyr705、p-ERK1/2 Thr202/Tyr204）：10 nM Alectinib（AF-802, CH-5424802, RO-5424802, Alecensa）处理2小时后，p-ALK水平降低90%[1] - 诱导H3122细胞凋亡：50 nM处理48小时后，Annexin V阳性细胞比例从溶剂组的5%升至42%，且伴随caspase-3/7激活[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服 CH5424802 剂量依赖性地抑制肿瘤生长（ED50 为 0.46 mg/kg）并抑制肿瘤消退。 20 mg/kg CH5424802治疗显示肿瘤快速消退168%，治疗11天（第28天）后任何小鼠的肿瘤体积<30 mm3，保持有效的抗肿瘤作用，并且自始至终不发生肿瘤再生4周的禁药期。 CH5424802在小鼠体内的半衰期和口服生物利用度分别为8.6小时和70.8%。重复剂量为 6 mg/kg 时，给药后 2、7 和 24 小时的平均血浆水平分别达到 1.7、1.5 和 0.3 nM。 CH5424802的施用导致肿瘤生长预防和肿瘤消退。第 20 天，20 mg/kg 剂量时，KARPAS-299 的肿瘤生长抑制率为 119%，NB-1 的肿瘤生长抑制率为 104%。CH5424802 以剂量依赖性方式（2-20 mg/kg）抑制 STAT3 的磷酸化。在 CH5424802 处理的异种移植肿瘤中也观察到 AKT 磷酸化部分降低。
携带H3122异种移植瘤的裸鼠：口服Alectinib（100 mg/kg/天），持续21天，肿瘤生长抑制率（TGI）达95%；通过免疫印迹检测，肿瘤中p-ALK水平降低85%[1] - 携带H3122-L1196M（克唑替尼耐药）异种移植瘤的裸鼠：口服Alectinib（150 mg/kg/天），持续28天，TGI达82%，而克唑替尼（100 mg/kg/天）仅为25%[1] - 携带H3122脑转移瘤（颅内异种移植）的小鼠：口服Alectinib（100 mg/kg/天），持续21天，脑肿瘤体积减少78%，存活期延长（中位存活期：45天 vs 溶剂组22天）[1] - ALEX研究（临床试验）：Alectinib（600 mg，每日两次，口服）的CNS疗效显著优于克唑替尼（250 mg，每日两次）：CNS客观缓解率（ORR）= 81% vs 23%；中位CNS无进展生存期（PFS）= 未达到 vs 7.4个月[2] |
| 酶活实验 |
通过使用时间分辨荧光共振能量转移 (TR-FRET) 测定或荧光偏振 (FP) 测定，通过观察每种激酶（MEK1 和 Raf-1 除外）磷酸化不同激酶的能力来评估其抑制能力。 CH542480 存在下的底物肽。在 CH5424802 存在的情况下，定量分析重组 ERK2 蛋白对底物肽的磷酸化，以确定对 MEK1 的抑制活性。当 CH5424802 存在时，激酶磷酸化 MEK1 的能力可用于测量其对 Raf-1 的抑制活性。
ALK激酶活性实验：重组人ALK激酶结构域（50 ng/孔）与10 μM ATP、荧光肽底物在反应缓冲液（25 mM HEPES pH 7.5，10 mM MgCl2，1 mM DTT）中于30°C孵育60分钟。加入ATP前20分钟，加入系列浓度（0.1 nM至1000 nM）的Alectinib。通过均相时间分辨荧光（HTRF）检测磷酸化肽，计算激酶活性；采用非线性回归计算IC50值[1] |
| 细胞实验 |
在 96 孔板中，将 NSCLC、A549 和 HCC827 等细胞接种过夜，然后与不同浓度的 CH5424802 一起孵育指定的时间。在球状细胞生长抑制测定中，将化合物添加到已接种在球状体平板上的细胞中，孵育一整晚，然后处理指定的持续时间。发光细胞活力测定用于确定活细胞的数量。 Caspase-Glo 3/7 检测试剂盒用于评估 Caspase-3/7 检测。
细胞增殖实验（H3122/H2228/H3122-L1196M）：将细胞接种于96孔板（5×10³个细胞/孔），用Alectinib（0.01 nM至1 μM）处理72小时。采用四唑盐类比色法评估细胞活力，记录570 nm处吸光度，通过四参数逻辑拟合计算IC50值[1] - Western blot实验（ALK/STAT3/ERK）：H3122细胞用Alectinib（1-100 nM）处理2小时后，用RIPA缓冲液（含蛋白酶/磷酸酶抑制剂）裂解。裂解物（30 μg蛋白）经8% SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用抗p-ALK（Tyr1604）、总ALK、p-STAT3、总STAT3、p-ERK、总ERK及GAPDH抗体孵育，通过化学发光检测信号[1] - 凋亡实验（H3122）：细胞用Alectinib（10-200 nM）处理48小时，用Annexin V-FITC和碘化丙啶染色，通过流式细胞术定量凋亡细胞[1] |
| 动物实验 |
SCID 或裸鼠携带 NCI-H2228
20 mg/kg 口服给药 H3122 异种移植模型（裸鼠）：将 5×10⁶ 个 H3122 细胞皮下注射到 6 周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-120 mm³ 时，将小鼠随机分为载体组（0.5% 甲基纤维素 + 0.2% Tween 80）和阿来替尼组（100 mg/kg/天，灌胃）。每日给药一次，持续 21 天；每 3 天测量一次肿瘤体积（长 × 宽² / 2）和体重[1] - H3122-L1196M 异种移植模型（裸鼠）：将 5×10⁶ 个 H3122-L1196M 细胞皮下植入小鼠体内。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，小鼠接受阿来替尼（150 mg/kg/天，灌胃）或克唑替尼（100 mg/kg/天）治疗 28 天 [1] - 颅内异种移植模型（裸鼠）：将 1×10⁵ 个 H3122 细胞注射到小鼠右侧纹状体。7 天后，小鼠接受阿来替尼（100 mg/kg/天，灌胃）治疗 21 天；通过 MRI 测量脑肿瘤体积 [1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
在ALK阳性非小细胞肺癌患者中，餐后状态下每日两次服用600 mg阿来替尼，4小时后达到最大血药浓度。餐后状态下的绝对生物利用度为37%。单次口服600 mg阿来替尼后，高脂高热量餐可使阿来替尼及其主要代谢物M4的联合暴露量增加3.1倍。 放射性标记后，98%的放射性物质存在于粪便中，其中84%以原形阿来替尼的形式排出，6%以M4的形式排出。尿液中回收率低于0.5%。 4016 L 阿来替尼的表观清除率为81.9 L/hr，M4的表观清除率为217 L/hr。 代谢/代谢物 阿来替尼经CYP3A4代谢为主要活性代谢物M4。M4随后进一步经CYP3A4代谢。阿来替尼和M4均表现出相似的体内和体外活性。体外研究表明，阿来替尼不是P-gp的底物，而M4是。 生物半衰期 阿来替尼的平均消除半衰期为33小时，M4的平均消除半衰期为31小时。 在小鼠中：口服阿来替尼的生物利用度为64%（10 mg/kg剂量）；血浆半衰期 (t1/2) = 4.6 小时；口服给药后 1 小时血浆峰浓度 (Cmax) = 5.8 μM [1] - 在人体中（ALEX 研究）：阿来替尼（每日两次，每次 600 mg，口服）达到稳态 Cmax = 1656 ng/mL；t1/2 = 32.5 小时；中枢神经系统渗透性：脑脊液 (CSF)/血浆浓度比 = 0.63 [2] - 血浆蛋白结合率：与人血浆蛋白的结合率为 99.8%（通过超滤法测定）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
在阿来替尼的预注册试验中，高达50%的患者出现ALT升高，但仅有1%至4%的患者ALT值超过正常值上限（ULN）5倍。阿来替尼治疗还与碱性磷酸酶（47%）和胆红素（39%）的频繁升高相关，但这些异常通常程度为轻度至中度，且无症状并呈短暂性。临床上明显的肝损伤伴黄疸较为罕见，但已有病例报道，且至少2%的阿来替尼治疗患者因严重的肝功能异常而提前停止治疗。这些病例的临床特征未见报道，自阿来替尼获批并广泛应用以来，尚未有已发表的阿来替尼治疗相关肝损伤病例报告。然而，该药物的使用受到限制。因此，据报道，阿来替尼可引起具有临床意义的肝损伤，并可能需要停药，但该损伤的临床特征尚未明确，其与治疗的关系也未得到明确证实。 可能性评分：D（可能导致临床上明显的肝损伤）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无阿来替尼在哺乳期临床应用的信息。由于阿来替尼与血浆蛋白的结合率超过99%，因此其在乳汁中的含量较低。然而，其半衰期约为33小时，可能会在婴儿体内蓄积。制造商建议在阿来替尼治疗期间以及末次给药后 1 周内停止母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 阿来替尼及其主要代谢物 M4 与人血浆蛋白的结合率 >99%。 在为期 28 天的小鼠异种移植研究中（150 mg/kg/天，口服）：未出现显著的体重减轻（>8%）或死亡；血清ALT（26 ± 4 U/L）和肌酐（0.3 ± 0.05 mg/dL）均在正常范围内[1] - 在ALEX研究（临床毒性）中：服用阿来替尼（600 mg，每日两次）最常见的不良事件（AE）为：疲乏（39%）、便秘（36%）、水肿（34%）；≥3级不良事件：AST升高（4%）、ALT升高（3%）；无治疗相关死亡[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
阿来替尼是一种有机杂四环化合物，其结构为6,6-二甲基-5,6-二氢-11H-苯并[b]咔唑-11-酮，在3、8和9位分别带有氰基、4-(吗啉-4-基)哌啶-1-基和乙基取代基。它（以盐酸盐形式）用于治疗间变性淋巴瘤激酶阳性的转移性非小细胞肺癌患者。它是一种EC 2.7.10.1（受体蛋白酪氨酸激酶）抑制剂和抗肿瘤药物。它是一种有机杂四环化合物，属于吗啉类、哌啶类、腈类和芳香酮类化合物。它是阿来替尼(1+)的共轭碱。
阿来替尼是一种第二代口服药物，可选择性抑制间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 酪氨酸激酶的活性。它专门用于治疗表达 ALK-EML4（棘皮动物微管相关蛋白样 4）融合蛋白的非小细胞肺癌 (NSCLC)，该融合蛋白可导致 NSCLC 细胞增殖。抑制 ALK 可阻止 STAT3 和 AKT 的磷酸化及其下游激活，从而降低肿瘤细胞的活力。阿来替尼于 2015 年获得加速批准，适用于对克唑替尼治疗无效或不耐受的患者，因为克唑替尼与耐药性的产生相关。 阿来替尼是一种激酶抑制剂。阿来替尼的作用机制是作为激酶抑制剂。 阿来替尼是一种酪氨酸激酶受体抑制剂和抗肿瘤药物，用于治疗某些类型的晚期非小细胞肺癌。阿来替尼治疗期间会引起血清转氨酶水平中度短暂升高，罕见情况下会引起临床上明显的急性肝损伤。 阿来替尼是一种口服的受体酪氨酸激酶——间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 抑制剂，具有抗肿瘤活性。给药后，阿来替尼可与 ALK 激酶、ALK 融合蛋白以及门控突变 ALKL1196M 结合并抑制其活性。ALKL1196M 是小分子激酶抑制剂获得性耐药机制之一。这种抑制作用会导致 ALK 介导的信号传导中断，最终抑制 ALK 过表达肿瘤细胞的生长。 ALK 属于胰岛素受体超家族，在神经系统发育中发挥重要作用。ALK 失调和基因重排与一系列肿瘤相关。 另见：盐酸阿来替尼（活性成分）。 药物适应症 阿来替尼是一种激酶抑制剂，适用于治疗对克唑替尼治疗无效或不耐受的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者。该适应症基于肿瘤缓解率和缓解持续时间获得加速批准。该适应症的持续批准可能取决于在验证性试验中对临床获益的验证和描述。 FDA 标签 Alecensa 作为单药疗法，适用于一线治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性晚期非小细胞肺癌 (NSCLC) 成人患者。阿来替尼单药治疗适用于既往接受过克唑替尼治疗的ALK阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。 非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗 作用机制 阿来替尼是一种第二代口服药物，可选择性抑制间变性淋巴瘤激酶（ALK）酪氨酸激酶的活性。它专门用于治疗表达ALK-EML4（棘皮动物微管相关蛋白样4）融合蛋白的非小细胞肺癌（NSCLC），该融合蛋白可导致NSCLC细胞增殖。抑制ALK可阻止STAT3和AKT的磷酸化及其下游激活，从而降低肿瘤细胞的活力。阿来替尼及其主要活性代谢物 M4 均表现出对多种 ALK 突变形式的相似体内和体外活性。 阿来替尼 是一种选择性 ATP 竞争性 ALK 抑制剂，旨在通过比克唑替尼更高的亲和力与 ALK 活性位点结合，克服克唑替尼耐药性（例如，L1196M 门控突变）[1] - ALEX 研究是一项 III 期随机试验，比较了阿来替尼 与克唑替尼在初治 ALK+ NSCLC 患者中的疗效；研究表明，阿来替尼可显著降低中枢神经系统疾病进展，这是克唑替尼尚未满足的主要需求[2] - 阿来替尼具有强大的血脑屏障穿透性（脑脊液浓度 > ALK+ 细胞的 IC50），这解释了其在伴有脑转移的 ALK+ 非小细胞肺癌中表现出优异的中枢神经系统疗效[1][2] |
| 分子式 |
C30H34N4O2
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|---|---|
| 分子量 |
482.62
|
| 精确质量 |
482.268
|
| 元素分析 |
C, 74.66; H, 7.10; N, 11.61; O, 6.63
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| CAS号 |
1256580-46-7
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| 相关CAS号 |
Alectinib Hydrochloride;1256589-74-8;Alectinib-d8;1256585-15-5;Alectinib-d6;1616374-19-6
|
| PubChem CID |
49806720
|
| 外观&性状 |
White to off-white solidw powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
722.5±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
390.7±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.3 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.673
|
| LogP |
5.48
|
| tPSA |
72.36
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
| 重原子数目 |
36
|
| 分子复杂度/Complexity |
867
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C1([H])[H])C1([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C2C(C([H])([H])C([H])([H])[H])=C([H])C3C(C4C5C([H])=C([H])C(C#N)=C([H])C=5N([H])C=4C(C([H])([H])[H])(C([H])([H])[H])C=3C=2[H])=O)C([H])([H])C1([H])[H]
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| InChi Key |
KDGFLJKFZUIJMX-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C30H34N4O2/c1-4-20-16-23-24(17-26(20)34-9-7-21(8-10-34)33-11-13-36-14-12-33)30(2,3)29-27(28(23)35)22-6-5-19(18-31)15-25(22)32-29/h5-6,15-17,21,32H,4,7-14H2,1-3H3
|
| 化学名 |
9-ethyl-6,6-dimethyl-8-(4-morpholin-4-ylpiperidin-1-yl)-11-oxo-5H-benzo[b]carbazole-3-carbonitrile
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| 别名 |
Alectinib; CH5424802; CH 5424802; RO 5424802; AF802; CH-5424802; RO5424802; AF 802; AF-802; RO-5424802; brand name: Alecensa
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.38 mg/mL (0.79 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 3.8 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.38 mg/mL (0.79 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 3.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 30% PEG400+0.5% Tween80+5% propylene glycol: 30mg/mL 配方 4 中的溶解度: 20 mg/mL (41.44 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0720 mL | 10.3601 mL | 20.7202 mL | |
| 5 mM | 0.4144 mL | 2.0720 mL | 4.1440 mL | |
| 10 mM | 0.2072 mL | 1.0360 mL | 2.0720 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Targeted Treatment for ALK Positive Patients Who Have Previously Been Treated for Non-squamous Non-small Cell Lung Cancer
CTID: NCT03737994
Phase: Phase 2 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-13
The structure and cytotoxicity of alectinib.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Potentiation of the anticancer effects of paclitaxel by alectinib in the KBv200 cell xenograft nude mice model. The tumor growth curve was drawn to monitor the tumor volume with time after implantation. The data shown are expressed as the mean±s.d. of the tumor volume for each group (n=9) (a).Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Effect of alectinib on the intracellular accumulations of DOX and Rho 123 in MDR cells and in their parental sensitive cells.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Effect of alectinib on the efflux of Rho 123, ATPase activity and the [125I]-IAAP photoaffinity labeling of ABCB1 and ABCG2.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Effect of alectinib on the expression levels of ABCB1 or ABCG2 in MDR cells.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Effect of alectinib on the inhibition of AKT, ERK and c-Met phosphorylation.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
Alectinib increased the accumulation of Rho 123 and enhanced the cytotoxicity of DOX in ABCB1-overexpressing primary leukemia blasts.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
A schematic model illustrating the reversal of MDR by alectinib.Exp Mol Med. 2017 Mar; 49(3): e303. |
CEP-28122 mesylate salt
Brigatinib-13C6 (AP-26113-13C6)
贝扎替尼
劳拉替尼
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