Loratinib (PF-06463922; Lorlatinib; lorbrena) 中文名称: 劳拉替尼

别名: Lorbrena; PF06463922; PF-6463922; PF6463922; PF 6463922; PF 06463922; PF-06463922;Lorlatinib; 1454846-35-5; Lorbrena; Lorviqua; lorlatinibum; PF06463922 劳拉替尼; PF-06463922

目录号: V0613 纯度: ≥98%

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Loratinib（原名 Lorlatinib，PF-06463922；商品名：Lorbrena）是一种强效、口服生物利用度、脑渗透性、ATP 竞争性、ALK/ROS1 双重抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。

Loratinib (PF-06463922; Lorlatinib; lorbrena) CAS号: 1454846-35-5
产品类别: ALK

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
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醋酸劳拉替尼

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

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PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

Loratinib（原名 Lorlatinib，PF-06463922；商品名：Lorbrena）是一种强效、口服生物利用度、脑渗透性、ATP 竞争性、ALK/ROS1 双重抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 ROS1、ALK (WT) 和 ALK (L1196M)，Ki 值分别<0.02 nM、<0.07 nM 和 0.7 nM。 Loratinib 已被 FDA 批准用于治疗间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 阳性转移性非淋巴瘤患者。小细胞肺癌。给药后，PF-06463922 结合并抑制 ALK 和 ROS1 激酶，从而破坏 ALK 和 ROS1 介导的信号传导，最终抑制肿瘤细胞生长。 PF-06463922 具有治疗 ROS1 融合阳性癌症的潜力，包括那些需要具有中枢神经系统穿透特性的药物，以及克服由 ROS1 突变驱动的克唑替尼耐药性。

生物活性&实验参考方法

靶点	ALK^L1196 (IC50 = 15-43 nM); ALK^G1269A (IC50 = 14-80 nM); ALK^1151Tins (IC50 = 38-50 nM); ALK^G1202R (IC50 = 77-113 nM); ALK^WT (IC50 <0.07 nM); ALK^L1996M (IC50 = 0.6 nM); ALK^G1269A (IC50 = 0.9 nM); ALK^1151Tins (IC50 = 0.1 nM); ALK^L1152R (IC50 <0.1 nM); ALK^S1206Y (IC50 = 0.2 nM); ALK^C1156Y (IC50 <0.1 nM); ALK^F1174L (IC50 <0.1nM)
体外研究 (In Vitro)	体外活性：PF-06463922 表现出针对 ALK 和大量 ALK 临床突变的显着细胞活性，IC50 范围为 0.2 nM-77 nM。PF-06463922 显着抑制含有 SLC34A2 的 HCC78 人 NSCLC 细胞的细胞增殖并诱导细胞凋亡-ROS1融合和表达人CD74-ROS1的BaF3-CD74-ROS1细胞。 PF-06463922 还显示出有效的生长抑制活性，并诱导含有非突变 ALK 或突变 ALK 融合的 NSCLC 细胞凋亡激酶测定：重组人野生型和突变 ALK 激酶结构域蛋白（氨基酸 1093-1411）产生于-使用杆状病毒表达，通过 MgATP 自磷酸化预激活，并使用微流体迁移率变化测定法测定激酶活性。反应含有 1.3 nM 野生型 ALK 或 0.5 nM 突变型 ALK（适合反应 1 小时后肽底物产生 15-20% 磷酸化）、3 μM 5-FAM-KKSRGDYMTMQIG-CONH2）、5 mM MgCl2 和25 mM Hepes（pH 7.1）中的 ATP 浓度（Km）。动力学和晶体学研究显示该抑制剂具有 ATP 竞争性。 Ki 值是通过将转化率 (%) 拟合到竞争性抑制方程来计算的。 ROS1 酶的测定方法如上所述，但使用 0.25 nM 重组人 ROS1 催化结构域（氨基酸 1883-2347）。使用 206 激酶面板评估激酶抑制剂选择性。细胞测定：将细胞接种到 96 孔板中含有 10% FBS 的生长培养基中，并在 37°C 下培养过夜。第二天，将连续稀释的 Lorlatinib 或适当的对照添加到指定孔中，并将细胞在 37°C 下孵育 72 小时。进行 CellTiter-Glo 测定以确定相对细胞数。 IC 50 值通过使用四参数分析方法的浓度-响应曲线拟合来计算。
体内研究 (In Vivo)	如前所述，LSL-FIG-ROS1；Cdkn2a−/−；LSL-Luc 小鼠通过颅内立体定向注射 Adeno-Cre 启动 GBM 肿瘤的从头发生。如下所述，使用 BLI 监测肿瘤发展。一旦肿瘤达到给定大小（107p-1·s-1·cm-2·sr-1），将动物随机纳入载体对照或用指定剂量的Lorlatinib进行3、7或14天治疗。药物通过皮下植入的 Alzet 渗透泵给药。治疗后，处死小鼠，对 GBM 肿瘤进行显微解剖，并将组织在液氮中快速冷冻。剩余的大脑进行组织学处理。在大鼠中，PF-06463922 显示出低血浆清除率、中等分布体积、合理的半衰期、p-糖蛋白 1 介导的外排倾向低以及 100% 的生物利用度。在体内，PF-06463922 通过抑制 ROS1 磷酸化和下游信号分子，以及抑制肿瘤中的细胞周期蛋白 Cyclin D1，在表达人 CD74-ROS1 和 Fig-ROS1 的 NIH3T3 异种移植模型中显示出细胞减灭性抗肿瘤功效。在体内，PF-06463922还在携带表达EML4-ALK、EML4-ALK-L1196M、EML4-ALK-G1269A、EML4-ALK-G1202R或NPM-ALK的肿瘤异种移植物的小鼠中表现出显着的抗肿瘤活性。
酶活实验	微流体迁移率变动测定用于测量重组人野生型和突变型 ALK 激酶结构域蛋白（氨基酸 1093-1411）中的激酶活性，这些蛋白是通过杆状病毒表达和 MgATP 自磷酸化内部产生的。反应含有 3 μM 5-FAM-KKSRGDYMTMQIG-CONH2)、5 mM MgCl2、1.3 nM 野生型 ALK 或 0.5 nM 突变型 ALK（适合在反应 1 小时后产生 15-20% 的肽底物磷酸化），以及25 mM Hepes（pH 7.1）中的 ATP 浓度（Km）。动力学和晶体学研究的结果表明该抑制剂具有 ATP 竞争性。将转化率 (%) 拟合到竞争性抑制方程即可得出 Ki 值。检测 ROS1 酶的程序与检测 ALK 的程序相同，不同之处在于使用 0.25 nM 重组人 ROS1 催化结构域（氨基酸 1883-2347）。 206 激酶组用于评估激酶抑制剂的选择性。
细胞实验	在 96 孔板中，将细胞接种在含有 10% FBS 的生长培养基中，并在 37°C 下孵育整晚。第二天将连续稀释的 Lorlatinib 或合适的对照添加到指定的孔中后，将细胞在 37°C 下孵育 72 小时。为了确定相对细胞数，进行了 CellTiter-Glo 测定。使用四参数分析方法来拟合浓度-响应曲线并确定IC50值。
动物实验	如前所述，在LSL-FIG-ROS1;Cdkn2a−/−;LSL-Luc小鼠中，通过颅内立体定向注射Adeno-Cre诱导新生胶质母细胞瘤（GBM）的发生。生物发光成像（BLI）用于追踪肿瘤的发展，具体将在下文讨论。当肿瘤达到特定大小（107 p^-1·s^-1·cm^-2·s^-1）时，将动物随机分配至载体对照组或接受为期3天、7天或14天的lerlatinib治疗组，治疗剂量按规定剂量进行。药物通过皮下植入的Alzet渗透泵给药。治疗结束后，对GBM肿瘤进行显微解剖，将组织快速冷冻于液氮中，然后处死小鼠。剩余的脑组织用于组织学分析。
药代性质 (ADME/PK)	吸收、分布和排泄单次口服100 mg劳拉替尼后，中位达峰时间（Tmax）为1.2小时（0.5至4小时）；每日一次口服100 mg达到稳态后，中位达峰时间为2小时（0.5至23小时）。与静脉给药相比，口服给药后的平均绝对生物利用度为81%（90% CI 75.7%, 86.2%）。与高脂肪、高热量餐（约1000卡路里，其中150卡路里来自蛋白质，250卡路里来自碳水化合物，500至600卡路里来自脂肪）同服洛拉替尼，对洛拉替尼的药代动力学无临床意义上的影响。单次口服100 mg放射性标记的洛拉替尼后，48%的放射性物质从尿液中回收（<1%为原形），41%从粪便中回收（约9%为原形）。单次静脉给药后，平均（CV%）稳态分布容积（Vss）为305 L（28%）。单次口服100 mg后，平均口服清除率（CL/F）为11 L/h（35%），稳态时增加至18 L/h（39%），提示存在自身诱导作用。代谢/代谢物体外实验表明，劳拉替尼主要通过CYP3A4和UGT1A4代谢，CYP2C8、CYP2C19、CYP3A5和UGT1A3的代谢作用较小。在血浆中，劳拉替尼酰胺键和芳香醚键氧化裂解产生的苯甲酸代谢物（M8）在人体[14C]质量平衡研究中占循环放射性的21%。该氧化裂解代谢物M8无药理活性。生物半衰期单次口服100 mg劳拉替尼后，其平均血浆半衰期（t½）为24小时（40%）。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	肝毒性在早期的大型临床试验中，接受标准剂量劳拉替尼治疗的患者中，高达 28% 出现血清转氨酶水平升高，但仅有 2% 的患者转氨酶水平超过正常值上限 5 倍，且很少导致早期停药。这些异常通常是短暂的、无症状的，且不伴有黄疸。在上市前临床试验中，未出现临床上明显的肝损伤病例。相比之下，大多数其他 ALK 抑制剂均与急性肝损伤病例相关，这些肝损伤可能很严重，甚至致命。肝损伤通常在开始治疗后 4 至 12 周内出现，表现为血清转氨酶水平显著升高，随后出现黄疸和进行性肝功能障碍。虽然尚未发现劳拉替尼与严重肝损伤病例相关，但其临床应用有限。可能性评分：E（未经证实，但怀疑是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述目前尚无关于劳拉替尼在哺乳期临床应用的信息。生产商建议在劳拉替尼治疗期间以及末次给药后7天内停止哺乳。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响截至修订日期，未找到相关的已发表信息。蛋白结合体外实验表明，劳拉替尼在2.4 µM浓度下与血浆蛋白的结合率为66%。血液与血浆的比例为 0.99。
参考文献	[1]. J Med Chem . 2014 Jun 12;57(11):4720-44. [2].Mol Cancer Ther (2013) 12 (11_Supplement): A277. [3]. Mol Cancer Ther (2013) 12 (11_Supplement): C253.
其他信息	药效学基于B7461001研究的数据，在推荐剂量下达到稳态暴露量时，观察到3级或4级高胆固醇血症以及任何3级或4级不良反应的暴露-反应关系，且随着劳拉替尼暴露量的增加，不良反应发生的概率也随之增加。在同一项B7461001研究中，295例接受每日一次100 mg推荐剂量劳拉替尼治疗并进行心电图检查的患者中，其PR间期较基线的最大平均变化为16.4 ms（双侧90%置信区间上限[CI]为19.4 ms）。在基线PR间期<200 ms的284例患者中，14%的患者在开始使用劳拉替尼后PR间期延长≥200 ms。 PR间期延长呈浓度依赖性，1%的患者出现房室传导阻滞。最后，在B7461001研究的活性评估部分，275例接受推荐剂量劳拉替尼治疗的患者中，未检测到QTcF间期较基线出现显著平均延长（即>20 ms）。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C21H19FN6O2
分子量	406.41
精确质量	406.155
元素分析	C, 62.06; H, 4.71; F, 4.67; N, 20.68; O, 7.87
CAS号	1454846-35-5
相关CAS号	1924207-18-0 (acetate);2135926-03-1;1454846-35-5;2306217-6 (hydrate);
PubChem CID	71731823
外观&性状	White to off-white solid powder
密度	1.4±0.1 g/cm3
沸点	675.0±55.0 °C at 760 mmHg
闪点	362.1±31.5 °C
蒸汽压	0.0±2.1 mmHg at 25°C
折射率	1.687
LogP	1.24
tPSA	110.06
氢键供体(HBD)数目	1
氢键受体(HBA)数目	7
可旋转键数目(RBC)	0
重原子数目	30
分子复杂度/Complexity	700
定义原子立体中心数目	1
SMILES	FC1C([H])=C([H])C2C(N(C([H])([H])[H])C([H])([H])C3C(=C(C#N)N(C([H])([H])[H])N=3)C3C([H])=NC(=C(C=3[H])O[C@]([H])(C([H])([H])[H])C=2C=1[H])N([H])[H])=O
InChi Key	IIXWYSCJSQVBQM-LLVKDONJSA-N
InChi Code	InChI=1S/C21H19FN6O2/c1-11-15-7-13(22)4-5-14(15)21(29)27(2)10-16-19(17(8-23)28(3)26-16)12-6-18(30-11)20(24)25-9-12/h4-7,9,11H,10H2,1-3H3,(H2,24,25)/t11-/m1/s1
化学名	(16R)-19-amino-13-fluoro-4,8,16-trimethyl-9-oxo-17-oxa-4,5,8,20-tetrazatetracyclo[16.3.1.02,6.010,15]docosa-1(22),2,5,10(15),11,13,18,20-octaene-3-carbonitrile
别名	Lorbrena; PF06463922; PF-6463922; PF6463922; PF 6463922; PF 06463922; PF-06463922;Lorlatinib; 1454846-35-5; Lorbrena; Lorviqua; lorlatinibum; PF06463922
HS Tariff Code	2934.99.09.01
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	DMSO: ~81 mg/mL (~199.3 mM) Water: <1 mg/mL Ethanol: ~30 mg/mL warmed (~73.8 mM)
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* 2.5 mg/mL (6.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。配方 5 中的溶解度:* 2% DMSO+30% PEG 300+ddH2O: 5mg/mL 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

DMSO: ~81 mg/mL (~199.3 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~30 mg/mL warmed (~73.8 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.15 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.15 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

配方 5 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+ddH2O: 5mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.4606 mL	12.3028 mL	24.6057 mL
	5 mM	0.4921 mL	2.4606 mL	4.9211 mL
	10 mM	0.2461 mL	1.2303 mL	2.4606 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

Real-world Study of Local Therapy Changes During 1L Lorlatinib in Unresectable ALK+ NSCLC
CTID: NCT06690541
Phase: Status: Not yet recruiting
Date: 2024-11-15

Targeted Treatment for ALK Positive Patients Who Have Previously Been Treated for Non-squamous Non-small Cell Lung Cancer
CTID: NCT03737994
Phase: Phase 2 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-13

Lorlatinib Continuation Study
CTID: NCT05144997
Phase: Phase 4 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-13

Lorlatinib as Neoadjuvant Treatment in Stage IB-IIIB ALK-rearranged Non-Small Cell Lung Cancer
CTID: NCT06682884
Phase: Phase 2 Status: Not yet recruiting
Date: 2024-11-12

Study of Lorlatinib In People With ALK-positive Non-small Cell Lung Cancer
CTID: NCT04362072
Phase: Phase 4 Status: Completed
Date: 2024-11-12

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Analysis of the Effectiveness and Safety of Lorlatinib in Untreated ALK-Positive NSCLC Patients in a French Real-World Context
CTID: NCT06487078
Phase: N/A Status: Not yet recruiting
Date: 2024-11-08

A Study to Learn About Lorlatinib in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Which Has Spread Out.
CTID: NCT06678555
Phase: Status: Not yet recruiting
Date: 2024-11-07

Activity of Lorlatinib Based on ALK Resistance Mutations Detected on Blood in ALK Positive NSCLC Patients
CTID: NCT04127110
Phase: Phase 2 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-11-05

Testing the Addition of 131I-MIBG or Lorlatinib to Intensive Therapy in People With High-Risk Neuroblastoma (NBL)
CTID: NCT03126916
Phase: Phase 3 Status: Active, not recruiting
Date: 2024-10-26

A phase II non-randomized, single group assignment, open-label, multicenter study of efficacy and safety of lORlatinib (PF-06463922) monotherapy after failure of first-line second-generation ALK kinase inhibitor in patients with advanced ALK-positive non-small cell Lung cancEr (ORAKLE)
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Ongoing
Date: 2019-09-16

A Phase 3, randomized, open-label study of lorlatinib (PF-06463922) monotherapy versus crizotinib monotherapy in the first-line treatment of patients with advanced ALK-positive non-small cell lung cancer
CTID: null
Phase: Phase 3 Status: Prematurely Ended, Trial now transitioned, Ongoing
Date: 2017-08-01

A PHASE 2 OPEN LABEL STUDY OF ORAL LORLATINIB (PF-06463922) IN PATIENTS WITH RELAPSED ALK POSITIVE LYMPHOMA PREVIOUSLY TREATED WITH ALK INHIBITORS
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Ongoing
Date: 2017-07-06

PF-06463922 for crizotinib pretreated ROS1 positive non-small-cell lung cancer: a phase II Trial (PFROST)
CTID: null
Phase: Phase 2 Status: Ongoing
Date: 2016-08-31

A Phase 1b/2, Open-Label, Dose-Finding Study to Evaluate Safety, Efficacy, Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Avelumab (MSB0010718C) in Combination with Either Crizotinib or PF-06463922 in Patients with Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Completed
Date: 2016-03-11

Phase 1/2 study of PF-06463922 (an ALK/ROS1 tyrosine kinase inhibitor) in patients with advanced non-small cell lung cancer harboring specific molecular alterations.
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Completed, GB - no longer in EU/EEA
Date: 2014-03-21

生物数据图片

PF-06463922 is a potent inhibitor of ROS1.Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17; 112(11): 3493–3498.
PF-06463922 inhibits crizotinib-induced ROS1 mutants.Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17; 112(11): 3493–3498.

Loratinib (PF-06463922)

(A) Comparison of ROS1 crystal structures bound with PF-06463922 (green) and crizotinib (magenta). (B) PF-06463922 interactions with ROS1 and the PF-06463922 ROS1 binding site.Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17; 112(11): 3493–3498.

PF-06463922 inhibits ROS1 fusion-driven tumorigenesis in vivo.Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17; 112(11): 3493–3498.

Loratinib (PF-06463922)

PF-06463922 inhibits FIG-ROS1–mediated tumor growth in a model of GBM. (A) Representative photomicrographs of bioluminescent imaging of a mouse genetically engineered to develop a GBM and its response to a 7- and 14-d treatment with PF-06463922. (B) Decrease in BLI output 7 and 14 d post treatment.Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Mar 17; 112(11): 3493–3498.