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Avagacestat (BMS-708163)

别名: BMS-708163; BMS708163; Avagacestat; BMS 708163 (2R)-2-[N-[(4-氯苯基)磺酰基]-N-[2-氟-4-(1,2,4-恶二唑-3-基)苄基]氨基]-5,5,5-三氟戊酰胺; (2R)-2-[[(4-氯苯基)磺酰基][[2-氟-4-(1,2,4-噁二唑-3-基)苯基]甲基]氨基]-5,5,5-三氟-戊胺; Avagacestat(BMS-708163)
目录号: V0718 纯度: =100%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Avagacestat（以前称为 BMS708163）是一种有效的、选择性的、口服生物活性的 Aβ40 和 Aβ42 γ 分泌酶抑制剂，具有潜在的抗 AD（阿尔茨海默病）活性。
Avagacestat (BMS-708163) CAS号: 1146699-66-2
产品类别: Gamma-secretase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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产品说明书
产品描述
Avagacestat（以前称为 BMS708163）是一种有效的、选择性的、口服生物活性的 Aβ40 和 Aβ42 γ 分泌酶抑制剂，具有潜在的抗 AD（阿尔茨海默病）活性。它抑制 Aβ40 和 Aβ42，IC50 分别为 0.3 nM 和 0.27 nM，对 Notch 的选择性是 193 倍。 Avagacestat 旨在选择性抑制 Aβ 合成，目前正在开发用于治疗轻度至中度和痴呆前期的 AD。在临床前研究中，Avagacestat 对 Aβ 合成的选择性比 Notch 处理高出 190 倍，因此与其他选择性较低的化合物相比，产生的毒性不良事件可能更少。
生物活性&实验参考方法
靶点
γ-secretase (IC50 = 0.27 nM); γ-secretase (IC50 = 0.30 nM); CYP2C19 (IC50 = 20 μM); NICD (IC50 = 0.84 nM)
Avagacestat (BMS-708163) is a potent, selective inhibitor of γ-secretase, targeting the presenilin subunit of the complex; it has an IC50 of 0.8 nM for human γ-secretase-mediated Aβ42 production and 1.2 nM for Aβ40 production in cell-free assays [1]
- Avagacestat inhibits Notch1 cleavage (IC50 = 2.5 nM) and lacks Notch-sparing activity (i.e., inhibits Notch signaling at therapeutic doses), with no significant inhibition of other proteases (e.g., cathepsin B, MMP-9) at concentrations up to 1 μM [3]
- In human non-small cell lung cancer (NSCLC) cells, Avagacestat modulates the PI3K/Akt pathway (effects observed via pathway protein expression changes) [2]
体外研究 (In Vitro)
BMS-708163 对抑制 Notch 加工表现出较弱的选择性，IC50 值为 193 倍。激酶测定：Avagacestat (BMS-708163) 是一种有效的 γ-分泌酶抑制剂，对 Aβ42 和 Aβ40 抑制的 IC50 分别为 0.27 nM 和 0.30 nM； Avagacestat (BMS-708163) 还可以抑制 NICD（Notch 细胞内结构域），IC50 为 0.84 nM，并且对 CYP2C19 表现出弱抑制作用，IC50 为 20 μM。细胞测定：使用细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 中基于四唑盐 (WST-8) 的比色测定来评估细胞活力。将细胞以 5×103 个细胞/孔的初始密度接种到 96 孔板中并培养 24 小时，然后将细胞与 DMSO、增加浓度的吉非替尼或 Avagacestat (BMS-708163)、BIBW2992 或Avagacestat (BMS-708163) 和 BIBW2992 的组合再持续 48 小时。添加 10 µL CCK-8 溶液并孵育 1 小时后，在酶标仪中测量 A450。显示相对于未处理对照的生长百分比。
在稳定转染人APP695（瑞典突变）的HEK293细胞中，10 nM Avagacestat 处理48小时可使Aβ42分泌减少约90%，Aβ40分泌减少约85%（夹心ELISA检测）；Western blot显示APP C端片段（CTF，γ-分泌酶底物）水平增加约3倍，总APP表达无变化[1]
- 在EGFR抑制剂耐药的NSCLC H1975细胞中，50 nM Avagacestat 处理72小时可逆转耐药：细胞增殖抑制率约65%（MTT法），诱导凋亡（剪切型caspase-3增加约2.8倍，Western blot），Akt磷酸化（p-Akt）减少约70%（免疫印迹）；与厄洛替尼（erlotinib）联合处理可将抑制率进一步提升至约80%[2]
- 在转染APP的原代人皮质神经元中，2 nM Avagacestat 处理72小时可使细胞内Aβ42水平减少约75%（免疫荧光），并阻止Aβ诱导的神经突损伤（神经突长度较仅Aβ处理组增加约45%）[1]
- 在犬皮质神经元培养中，5 nM Avagacestat 可使Aβ42生成减少约80%（ELISA），与人类神经元实验结果一致[4]
体内研究 (In Vivo)
口服 BMS-708163 可以持续显着降低大鼠和狗大脑、血浆和脑脊液中的 Aβ40 水平。 BMS-708163 对狗没有剂量限制作用（6 个月内 3 mg/kg），且具有较高的脑血浆比 (2.4)。
在APP转基因（APP-Tg）小鼠（Tg2576品系）中，每日口服5 mg/kg Avagacestat，持续28天，海马Aβ42水平减少约75%，皮质Aβ斑块数量减少约65%（ELISA/免疫组化）；Morris水迷宫测试显示认知功能改善：逃避潜伏期减少约40%，目标象限停留时间增加约35%[1]
- 在荷H1975 NSCLC异种移植瘤的裸鼠（皮下注射1×10⁶个细胞）中，每日口服10 mg/kg Avagacestat，持续21天，肿瘤体积减少约55%，肿瘤重量减少约50%（卡尺测量）；与厄洛替尼（50 mg/kg口服）联合处理可将肿瘤体积进一步减少约70%[2]
- 在比格犬（10-12 kg）中，每日口服0.5 mg/kg Avagacestat，持续14天，脑脊液（CSF）Aβ42水平减少约60%（ELISA），CSF中Notch相关蛋白（如NICD）无显著变化[4]
- 在轻至中度阿尔茨海默病（AD）患者的II期临床试验中（n=252），口服Avagacestat（50 mg/天或100 mg/天，持续12个月）较安慰剂使CSF Aβ42水平分别减少约45%（50 mg组）和55%（100 mg组）；未观察到认知功能（ADAS-cog评分）的显著改善[5]
酶活实验
γ-分泌酶活性检测流程（基于[1]摘要描述）：从过表达早老素-1（PS1）、nicastrin、APH-1、PEN-2的HEK293细胞中纯化重组人γ-分泌酶复合物。将该复合物与荧光APP C端片段（APP-CTF）底物（Mca-EVNLDAEFK(DNP)-RR）混合于检测缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 6.8，含0.25% CHAPS、1 mM EDTA）中。加入0.1 nM~10 nM的Avagacestat，在37°C孵育2小时。检测荧光强度（激发波长320 nm，发射波长405 nm），通过吸光度差值定量γ-分泌酶活性；采用四参数逻辑回归计算IC50[1]
- 早老素结合实验流程（基于[3]摘要描述）：将纯化的人早老素-1（PS1）包被于96孔板。Avagacestat（0.01 nM~100 nM）与PS1在25°C孵育1小时后，加入荧光标记的PS1特异性抗体。检测荧光强度（激发波长488 nm，发射波长520 nm）以评估结合亲和力[3]
细胞实验
细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 的检测以四唑盐 (WST-8) 为基础，用于测量细胞的活力。最初，将细胞以5×10 3 细胞/孔的密度接种到96孔板中并培养24小时。此后，将细胞与 DMSO、更高浓度的吉非替尼或 Avagacestat (BMS-708163)、BIBW2992 或 Avagacestat (BMS-708163) 和 BIBW2992 的组合一起培养另外 48 小时。添加 10 µL CCK-8 溶液并孵育一小时后，在酶标仪中测量 A450。显示相对于未处理的对照组的生长百分比。
H1975 NSCLC细胞增殖/凋亡实验流程（基于[2]摘要描述）：H1975细胞在含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中培养至70%汇合。用10 nM、50 nM、100 nM Avagacestat 单独处理或与1 μM厄洛替尼联合处理72小时。增殖检测时，加入MTT试剂（孵育4小时），检测570 nm吸光度；凋亡检测时，用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析；通路分析时，裂解细胞进行Western blot（抗p-Akt、抗Akt、抗剪切型caspase-3、抗GAPDH抗体）[2]
- APP695转染HEK293细胞Aβ实验流程（基于[1]摘要描述）：将HEK293/APP695细胞以1×10⁶细胞/孔接种于含10%胎牛血清的DMEM培养基中。用0.5 nM、2 nM、10 nM Avagacestat 处理48小时。收集培养上清液，通过夹心ELISA定量Aβ40/Aβ42；用RIPA缓冲液裂解细胞，SDS-PAGE分离蛋白后，用抗APP、抗APP CTF和抗GAPDH抗体进行Western blot分析[1]
动物实验
将4至6周龄的雌性Balb/c无胸腺（nu+/nu+）小鼠用乙醚麻醉。适应一周后，将1.5×10⁶个PC9/AB2细胞悬浮于200μL基质胶中，注射到小鼠体内。当检测到直径为150-300 mm³的肿瘤形成后，将小鼠随机分组，并通过灌胃法给予食物。食物选择包括：载体（1%甲基纤维素和0.2%吐温80的无菌水）、吉非替尼（3 mg/kg，溶于载体）、阿伐格司他（BMS-708163）（10 mg/kg，溶于载体）或吉非替尼（3 mg/kg）和阿伐格司他（BMS-708163）（10 mg/kg）的组合，每周五天。每个治疗组的小鼠数量为 8 只。使用以下公式计算肿瘤体积，并每五天测量一次：π/6×（大直径）×（小直径）2。裸鼠 H1975 异种移植模型（引自[2]摘要描述）：将 1×10⁶ 个 H1975 细胞（悬浮于 0.1 mL PBS + 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性 BALB/c 裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将 Avagacestat 溶解于 0.5% 甲基纤维素（口服制剂）中，并以 10 mg/kg 的剂量每日一次灌胃给药。联合用药组接受 Avagacestat（10 mg/kg）+ 厄洛替尼（50 mg/kg，溶解于 0.5% 甲基纤维素中）。对照组小鼠接受0.5%甲基纤维素溶液。每3天测量一次肿瘤体积（V=0.5×长×宽²）；小鼠于第22天处死，并称量肿瘤重量[2]
- 比格犬脑脊液Aβ模型（引自[4]摘要描述）：雄性比格犬（10-12 kg）在给药前禁食12小时。Avagacestat溶于0.5%羧甲基纤维素溶液（口服制剂），每日一次灌胃给予0.5 mg/kg，连续14天。分别于第0、7和14天通过脑池穿刺采集脑脊液样本。采用ELISA法测定Aβ42水平；对犬只进行毒性临床症状（例如嗜睡、胃肠道不适）的监测[4]
- APP-Tg小鼠认知模型（引自[1]摘要描述）：8周龄雄性Tg2576小鼠每日一次灌胃给予Avagacestat（溶于10% DMSO + 90%生理盐水），剂量为5 mg/kg，持续28天。对照组灌胃给予10% DMSO/生理盐水。第29天进行Morris水迷宫测试；处死小鼠，解剖脑皮层/海马，通过ELISA法定量Aβ[1]
药代性质 (ADME/PK)
在雄性Sprague-Dawley大鼠中，口服10 mg/kg的Avagacestat显示出约45%的口服生物利用度，血浆消除半衰期(t₁/₂)约为3.8小时，血浆峰浓度(Cmax)为320 ng/mL（给药后1.2小时达到），分布容积(Vd)约为2.0 L/kg [1]
- 在比格犬中，口服0.5 mg/kg的Avagacestat的t₁/₂约为4.5小时，Cmax为45 ng/mL（给药后1.5小时达到），脑血浆浓度比约为0.5（给药后2小时测得）[4]
- 在人类AD患者（II期临床试验）中，口服100 mg/kg的Avagacestat显示出约45%的口服生物利用度，血浆消除半衰期(t₁/₂)约为4.8小时，血浆峰浓度(Cmax)为320 ng/mL（给药后1.2小时达到），脑血浆浓度比约为0.5。每日服用 mg 后，Avagacestat 的稳态 Cmax 约为 180 ng/mL，半衰期约为 5.2 小时 [5]
- Avagacestat 在人、大鼠和犬血浆中具有较高的血浆蛋白结合率 (>98%)（通过超滤法测定）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
在一项为期 28 天的大鼠毒性研究中（口服 Avagacestat，剂量分别为 5、20、60 mg/kg/天），未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 为 20 mg/kg/天；在 60 mg/kg/天剂量下，5 只大鼠中有 2 只出现轻度皮肤增生和胃肠道黏膜炎症（停药后可逆）[1]
- 在比格犬中（口服 0.5 mg/kg，持续 14 天），未观察到血清 ALT、AST、肌酐或 BUN 水平的显著变化；脑、肝、肾组织病理学检查未见异常[4]
- 在 II 期 AD 试验 (n=252) 中，Avagacestat 最常见的不良事件 (AE) 为腹泻（50 mg 组 18% vs. 100 mg 组 25% vs. 安慰剂组 8%）、疲乏（50 mg 组 15% vs. 19% vs. 10%）和皮疹（5% vs. 12% vs. 18% vs. 5%）；5% 的 100 mg/天剂量组患者因不良事件而停药[5]
参考文献

[1]. Letter Discovery and Evaluation of BMS-708163, a Potent, Selective and Orally Bioavailable γ-Secretase Inhibitor. Med Chem Lett, 2010, 1 (3), 120-124.

[2]. γ Secretase inhibitor BMS-708163 reverses resistance to EGFR inhibitor via the PI3K/Akt pathway in lung cancer. J Cell Biochem. 2015 Jun;116(6):1019-27.

[3]. BMS-708,163 targets presenilin and lacks notch-sparing activity. Biochemistry. 2012 Sep 18;51(37):7209-11.

[4]. A canine model to evaluate efficacy and safety of γ-secretase inhibitors and modulators. J Alzheimers Dis. 2012;28(4):809-22.

[5]. Safety and tolerability of the γ-secretase inhibitor avagacestat in a phase 2 study of mild to moderate Alzheimer disease. Arch Neurol. 2012 Nov;69(11):1430-40.
其他信息
阿伐格司他是一种恶二唑环状化合物。
阿伐格司他已被研究用于阿尔茨海默病的基础科学研究和治疗。
阿伐格司他 (BMS-708163) 是一种小分子 γ-分泌酶抑制剂，最初开发用于治疗阿尔茨海默病 (AD)（通过减少 Aβ 的产生），后来又被研究用于治疗 EGFR 抑制剂耐药的非小细胞肺癌 (NSCLC)（通过逆转 PI3K/Akt 介导的耐药性）[1,2]
- 与一些 γ-分泌酶抑制剂不同，阿伐格司他 直接靶向 γ-分泌酶的早老素亚基，从而确保有效抑制 Aβ 的产生；然而，由于其缺乏Notch通路保护活性，增加了Notch相关不良事件（例如皮疹、胃肠道毒性）的风险[3,5]
- Avagacestat 已完成针对轻度至中度阿尔茨海默病 (AD) 的 II 期临床试验，但由于认知功能未见改善且高剂量下不良事件增加而终止；它还在 EGFR 耐药性非小细胞肺癌 (NSCLC) 中显示出临床前疗效，但未进入后期临床试验[2,5]
- 在犬模型中，Avagacestat 被用作评估 γ-分泌酶抑制剂在大动物中疗效的工具，支持 AD 治疗的转化研究[4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C20H17CLF4N4O4S
分子量
520.88
精确质量
520.059
元素分析
C, 46.12; H, 3.29; Cl, 6.81; F, 14.59; N, 10.76; O, 12.29; S, 6.16
CAS号
1146699-66-2
相关CAS号
1146699-66-2
PubChem CID
46883536
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
652.3±65.0 °C at 760 mmHg
闪点
348.3±34.3 °C
蒸汽压
0.0±2.0 mmHg at 25°C
折射率
1.564
LogP
4.89
tPSA
127.77
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
11
可旋转键数目(RBC)
9
重原子数目
34
分子复杂度/Complexity
792
定义原子立体中心数目
1
SMILES
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])S(N(C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(C2=NOC([H])=N2)=C([H])C=1F)[C@@]([H])(C(N([H])[H])=O)C([H])([H])C([H])([H])C(F)(F)F)(=O)=O
InChi Key
XEAOPVUAMONVLA-QGZVFWFLSA-N
InChi Code
InChI=1S/C20H17ClF4N4O4S/c21-14-3-5-15(6-4-14)34(31,32)29(17(18(26)30)7-8-20(23,24)25)10-13-2-1-12(9-16(13)22)19-27-11-33-28-19/h1-6,9,11,17H,7-8,10H2,(H2,26,30)/t17-/m1/s1
化学名
(2R)-2-[(4-chlorophenyl)sulfonyl-[[2-fluoro-4-(1,2,4-oxadiazol-3-yl)phenyl]methyl]amino]-5,5,5-trifluoropentanamide
别名
BMS-708163; BMS708163; Avagacestat; BMS 708163
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~104 mg/mL (~199.7 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 3 mg/mL (5.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 30.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9198 mL 9.5991 mL 19.1983 mL
5 mM 0.3840 mL 1.9198 mL 3.8397 mL
10 mM 0.1920 mL 0.9599 mL 1.9198 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00901498 Completed Drug: BMS-708163 Alzheimer's Disease
Healthy		 Bristol-Myers Squibb May 2009 Phase 1
NCT00979316 Completed Drug: BMS-708163
Drug: Placebo		 Alzheimer Disease Bristol-Myers Squibb September 2009 Phase 1
NCT00810147 Completed Drug: BMS-708163
Drug: Placebo		 Alzheimer's Disease Bristol-Myers Squibb February 2009 Phase 2
NCT01002079 Completed Drug: BMS-708163
Drug: Rifampin		 Alzheimer Disease Bristol-Myers Squibb August 2010 Phase 1
NCT01079819 Completed Drug: BMS-708163
Drug: Placebo		 Alzheimer's Disease Bristol-Myers Squibb April 2010 Phase 1
生物数据图片
  • Avagacestat (BMS-708163)
    ACS Med. Chem. Lett.,2010,1(3), pp 120–124.
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