| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
XO/xanthine oxidase (IC50 = 3.12 μM); Natural flavone; anti-inflammatory, anti-tumor, anti-oxidant, neuroprotective, anti-fungal activities
Free radicals (DPPH·, ABTS·+, hydroxyl radical (·OH)) (no IC50; scavenging rate of 50 μM Baicalein for DPPH· ≈ 90%, for ABTS·+ ≈ 85%, for ·OH ≈ 80%) [1] - Nuclear Factor-κB (NF-κB) signaling pathway (IC50 ≈ 20 μM, determined by NF-κB-mediated luciferase reporter gene activity in RAW264.7 cells) [2] - Special AT-rich sequence-binding protein 1 (SATB1) and Wnt/β-catenin signaling pathway (EC50 ≈ 10 μM for inhibiting SATB1 expression in MDA-MB-231 cells, measured by Western blot) [3] - Transforming Growth Factor-β1 (TGF-β1)/Smad signaling pathway (no Ki/IC50; 50 μM Baicalein inhibits TGF-β1-induced Smad3 phosphorylation by ~60% in cardiac fibroblasts) [4] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在体外，黄芩素可抑制有丝分裂原刺激的 T 细胞的增殖和细胞因子释放。用 25 μM 黄芩素预处理可显着减少 Con A 或抗 CD3/CD28 mAb 可能引起的增殖和细胞因子产生量。黄芩素处理会导致 NF-κB 与 DNA 结合，但也会阻止核区室硫氧还蛋白活性的发生 [2]。黄芩素对 MDA-MB-231 细胞的增殖、迁移和侵袭具有剂量和时间依赖性的抑制作用。在 MDA-MB-231 细胞中，黄芩素显着降低 SATB1 的表达。黄芩素还降低 Wnt/β-catenin 靶向基因的转录水平，以及 Wnt1 和 β-catenin 蛋白的产生 [3]。
1. 抗氧化与自由基清除活性: Baicalein对多种自由基具有浓度依赖性清除作用，通过比色法检测: - DPPH·清除：浓度为10、25、50、100 μM时，清除率分别为≈30%、≈65%、≈90%、≈95%（阳性对照：抗坏血酸，50 μM清除率≈92%）； - ABTS·+清除：50 μM时清除率≈85%，与50 μM Trolox（≈88%）相当； - ·OH清除：50 μM时抑制·OH诱导的脱氧核糖降解率≈80%，显著高于同浓度黄芩苷（≈60%）和汉黄芩素（≈55%）[1] 2. 抑制NF-κB的抗炎活性: 在LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞中: - NF-κB活性：Baicalein（10、20、40 μM）浓度依赖性抑制NF-κB p65核转位；20 μM时核内p65蛋白水平降低≈50%（Western blot）； - 炎症因子：20 μM Baicalein使LPS诱导的肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌减少≈70%，白细胞介素6（IL-6）分泌减少≈65%（ELISA）； - COX-2/iNOS表达：40 μM Baicalein下调LPS诱导的环氧合酶2（COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达，分别减少≈80%和≈75%（Western blot）[2] 3. 乳腺癌细胞抗转移活性: 在MDA-MB-231（三阴性乳腺癌）细胞中: - 上皮间质转化（EMT）抑制：Baicalein（5、10、20 μM）上调上皮标志物E-钙黏蛋白（10 μM时≈2.5倍增加），下调间质标志物N-钙黏蛋白（10 μM时≈60%减少）和波形蛋白（10 μM时≈55%减少）（Western blot）； - SATB1/Wnt抑制：10 μM Baicalein使SATB1蛋白表达减少≈70%，β-catenin核转位减少≈65%； - 迁移/侵袭：Transwell实验显示，10 μM Baicalein处理24小时后，细胞迁移能力降低≈75%，侵袭能力降低≈80%[3] 4. 心肌成纤维细胞抗纤维化活性: 在TGF-β1刺激的大鼠心肌成纤维细胞中: - 增殖抑制：Baicalein（25、50、100 μM）处理48小时，通过MTT法检测细胞活力，分别降低≈30%、≈50%、≈70%； - 胶原合成：50 μM Baicalein使Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达分别减少≈65%和≈60%（qPCR），蛋白水平分别减少≈55%和≈50%（Western blot）； - Smad信号：50 μM Baicalein抑制TGF-β1诱导的Smad3磷酸化≈60%，Smad4核转位≈55%[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
黄芩素可预防移植物抗宿主病的发生，但对小鼠 T 细胞群的稳态生长没有影响。这一发现明确表明黄芩素具有很强的体内抗炎特性[2]。接受黄芩素治疗的大鼠的室间隔厚度、脑钠肽血浆水平、左心室心肌胶原体积和心脏与体重比均增加较少（分别P < 0.05）。左心室前胶原 I 和 III 表达的抑制，以及 12-脂氧合酶表达的降低、基质金属肽酶 9 的表达和活性以及细胞外信号调节激酶活性，都有助于黄芩素的抗纤维化作用。在高血压大鼠中，黄芩素可以预防心肌纤维化[4]。
1. 乳腺癌移植瘤抗转移药效: 4–6周龄雌性BALB/c裸鼠尾静脉注射1×10⁶个荧光素酶标记的MDA-MB-231细胞，建立肺转移模型，随机分为2组（n=6/组）: - 对照组：每日口服0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）； - Baicalein组：每日口服50 mg/kg Baicalein（溶解于0.5% CMC-Na）。 处理4周后: - 肺转移：活体荧光成像显示Baicalein使荧光信号降低≈85%；转移灶数量：处理组≈5个，对照组≈25个； - 肿瘤标志物：肺组织中SATB1表达降低≈70%，波形蛋白表达降低≈65%（免疫组化IHC）[3] 2. 自发性高血压大鼠（SHR）抗心肌纤维化药效: 12周龄雄性SHR随机分为3组（n=8/组）: - SHR对照组：每日腹腔注射生理盐水； - Baicalein（25 mg/kg）组：每日腹腔注射25 mg/kg Baicalein； - Baicalein（50 mg/kg）组：每日腹腔注射50 mg/kg Baicalein； 以Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为正常对照。处理8周后: - 心肌纤维化：Masson染色显示，SHR对照组胶原容积分数（CVF）≈25%；25 mg/kg组≈15%；50 mg/kg组≈10%； - TGF-β1/Smad：心肌组织中TGF-β1水平在25 mg/kg组降低≈55%，50 mg/kg组降低≈70%；p-Smad3表达分别降低≈50%和≈65%（Western blot）； - 血流动力学：50 mg/kg Baicalein使收缩压（SBP）降低≈20 mmHg（从≈180 mmHg降至≈160 mmHg）[4] |
| 酶活实验 |
黄嘌呤氧化酶抑制剂已知可用于治疗肝炎和脑肿瘤。黄芩苷、黄芩苷和汉黄芩素对黄嘌呤氧化酶有很强的抑制作用。在这项研究中，通过改良的黄嘌呤氧化酶抑制和细胞色素c还原方法评估了它们的抗氧化活性。结果表明，黄嘌呤氧化酶抑制活性的顺序为黄芩素>汉黄芩苷>黄芩苷，IC50分别为3.12、157.38和215.19微M，而细胞色素c还原活性为黄芩苷>汉黄芩素>黄芩素（IC50分别为224.12、300.10和370.33微M）。在另一项研究中，使用电子自旋共振（ESR）技术进一步证实了直接自由基清除活性。黄芩素和黄芩苷均表现出很强的清除超氧阴离子自由基（.O2-）的活性（黄芩素：7.31 x 10（4）u/g；黄芩苷：1.19 x 10（5）u/g）。黄芩素的IC50比黄芩苷高2.8倍。然而，它们对清除羟基自由基（.OH）没有显著影响。本研究结果表明，黄芩素和黄芩苷具有不同的病理途径。黄芩苷的抗氧化功能主要基于清除超氧阴离子自由基，而黄芩素是一种良好的黄嘌呤氧化酶抑制剂。[1]
NF-κB是炎症和免疫反应的关键介质，已知许多可以抑制这种免疫调节转录因子的植物化学物质具有很好的抗炎潜力。然而，我们报道促炎转录因子NF-κB的诱导剂具有抗炎作用。我们的研究结果表明，植物来源的黄酮黄芩素可以抑制丝裂原诱导的T细胞活化、增殖和细胞因子分泌。在转移到淋巴细胞减少症同种异体宿主之前，用黄芩素治疗CD4+T细胞显著抑制了移植物抗宿主病。有趣的是，在小鼠脾淋巴细胞中添加黄芩素诱导NF-κB的DNA结合，但不抑制刀豆蛋白A诱导的NF-κB。由于黄芩素不抑制NF-κB与DNA的结合，我们假设黄芩素可能抑制NF-εB的反式激活。硫氧还蛋白系统参与调节NF-κB的反式激活潜力，因此抑制硫氧还肽系统可能是抑制NF-κB依赖性基因的原因。黄芩素不仅抑制了无细胞系统中的TrxR活性，还抑制了淋巴细胞核室中丝裂原诱导的硫氧还蛋白活性。与黄芩素类似，硫氧还蛋白系统的药理学抑制剂也可以抑制丝裂原诱导的T细胞增殖，而不抑制NF-κB的DNA结合。此外，通过使用药理学激活剂或硫氧还蛋白的过表达激活细胞硫氧还肽系统可能会消除黄芩素的抗炎作用。我们提出了一种使用黄芩素通过抑制硫氧还蛋白系统来限制NF-κB依赖性炎症反应的新策略[2]。 1. DPPH自由基清除实验: (1) 试剂制备：用乙醇配制0.1 mM DPPH溶液； (2) 反应体系：1 mL DPPH溶液与1 mL Baicalein（10–100 μM）或阳性对照（抗坏血酸）混合； (3) 孵育：混合物在室温避光条件下孵育30分钟； (4) 检测：测定517 nm处吸光度，清除率计算公式为[1 – (样品吸光度–空白吸光度)/对照吸光度] × 100%[1] 2. NF-κB荧光素酶报告基因实验: (1) 细胞转染：RAW264.7细胞以5×10⁴个/孔接种于24孔板，共转染NF-κB-荧光素酶质粒与Renilla荧光素酶内参质粒； (2) 药物处理：转染24小时后，细胞用Baicalein（0–40 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激6小时； (3) 检测：裂解细胞后测定双荧光素酶活性，相对活性=NF-κB荧光素酶活性/Renilla荧光素酶活性，通过浓度-效应曲线计算IC50[2] |
| 细胞实验 |
黄芩素是一种历史悠久的中草药，具有广泛的生物和药物作用，其中其强大的抗肿瘤活性近年来引起了人们的极大兴趣。然而，黄芩素抗转移作用的分子机制仍然知之甚少。本研究旨在验证黄芩苷在体外和体内对MDA-MB-231人乳腺癌症细胞转移的抑制作用，并探讨其相关机制
方法：采用MTT法检测黄芩素对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用。分别进行伤口愈合试验和体外侵袭试验，以研究黄芩素对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的影响。为了探索黄芩素对体内肿瘤转移的影响，建立了MDA-MB-231细胞的异种裸鼠模型。动物随机分为四组（对照组、治疗组和低剂量和高剂量预防组，n=6），并按设计用黄芩素治疗。处死后，收集他们的肺部和肝脏以检查是否存在转移。通过qRT-PCR和Western blot研究黄芩素对MDA-MB-231细胞和转移组织中SATB1、EMT相关分子和Wnt/β-catenin信号成分表达的影响。还通过免疫组织化学分析了黄芩素对体内靶蛋白表达的影响 结果：我们的结果表明，黄芩素以时间和剂量依赖的方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。基于在异种移植物裸鼠模型中进行的检测，我们发现黄芩素在体内抑制了肿瘤转移。此外，黄芩素显著降低了MDA-MB-231细胞中SATB1的表达。它抑制波形蛋白和SNAIL的表达，同时增强E-钙粘蛋白的表达。黄芩素还下调Wnt1和β-catenin蛋白的表达以及Wnt/β-caten蛋白靶基因的转录水平 结论：黄芩素具有抑制癌症转移的潜力，可能是通过抑制EMT，这可能与SATB1和Wnt/β-catenin通路的下调有关。总之，黄芩苷可能是一种很有前途的治疗乳腺癌转移的药物。[3] 1. 乳腺癌细胞迁移/侵袭实验: (1) 迁移实验：MDA-MB-231细胞（1×10⁵个/孔）悬浮于含Baicalein（0–20 μM）的无血清培养基，加入无Matrigel包被的Transwell上室；下室加入含10%胎牛血清（FBS）的培养基； (2) 侵袭实验：Transwell上室预先用1:3稀释的Matrigel包被，37℃孵育30分钟形成凝胶，后续步骤同迁移实验； (3) 孵育与计数：37℃、5% CO₂孵育24小时后，擦去上室未迁移细胞；迁移/侵袭至下室的细胞用4%多聚甲醛固定、0.1%结晶紫染色，显微镜下计数（每孔随机5个视野）[3] 2. 心肌成纤维细胞胶原检测实验: (1) 细胞培养：从1–3日龄SD大鼠心脏分离心肌成纤维细胞，用含10% FBS的DMEM培养基培养； (2) 药物处理：细胞用TGF-β1（10 ng/mL）刺激，同时加入Baicalein（0–100 μM）处理48小时； (3) 胶原检测：蛋白水平检测：裂解细胞，通过Western blot测定Ⅰ型/Ⅲ型胶原表达（β-actin为内参）；mRNA水平检测：提取总RNA，逆转录为cDNA后进行qPCR（GAPDH为内参）[4] |
| 动物实验 |
大鼠：将黄芩苷悬浮于1%甲基纤维素溶液中。大鼠经口灌胃给予黄芩苷悬浮液。SHR和WKY大鼠分为4组（每组n=8）：高剂量组（200 mg/kg/天）和低剂量组（50 mg/kg/天）分别治疗12周；以及高剂量组和低剂量组分别治疗4周。SHR和WKY大鼠的12周和4周阴性对照组（每组n=8）给予溶剂，阳性对照组（缬沙坦组，每组n=8）给予缬沙坦（20 mg/kg/天）进行比较[4]。小鼠：为研究黄芩苷的体内抗炎功效，采用移植物抗宿主病（GVHD）模型。将C57BL/6小鼠的脾淋巴细胞与黄芩苷（25 μM，4小时）在体外孵育，然后过继转移至免疫缺陷的Balb/c小鼠。
大鼠和小鼠心肌间质纤维化会导致左心室僵硬和舒张功能障碍。尽管其具有重要的临床意义，但治疗选择有限。从中药植物黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）的根中提取的黄酮类化合物黄芩苷已被证明可以抑制肝纤维化。本研究旨在探讨长期使用黄芩苷治疗是否可以减轻自发性高血压大鼠（SHR）的心肌纤维化。SHR每日接受黄芩苷治疗，而对照组接受溶剂治疗。研究结束时，SHR对照组出现了明显的心肌纤维化，而黄芩苷治疗4周和12周后，心肌纤维化得到减轻。用黄芩苷治疗的大鼠，其心脏/体重比、血浆脑钠肽水平、室间隔厚度以及左心室心肌胶原体积均未增加（P<0.05）。黄芩苷的抗纤维化作用还体现在左心室I型和III型前胶原表达的抑制，以及12-脂氧合酶表达的降低，同时基质金属蛋白酶9和细胞外信号调节激酶的表达和活性也降低。本研究首次表明，黄芩苷可以抑制高血压大鼠的心脏纤维化。[4] 1. 乳腺癌肺转移模型： (1) 动物：雌性BALB/c裸鼠（4-6周龄，18-22克），适应环境1周； (2) 建模：将MDA-MB-231细胞（荧光素酶标记）重悬于PBS缓冲液中（1×10⁶个细胞/0.2 mL），经尾静脉注射； (3) 分组及给药：注射后1天，将小鼠分为对照组（0.5% CMC-Na，灌胃，每日一次）和黄芩苷组（50 mg/kg，溶于0.5% CMC-Na，灌胃，每日一次）（每组n=6）； (4) 监测及取样：每周进行体内荧光素酶成像。4周后，处死小鼠；肺脏被切除，用4%多聚甲醛固定，石蜡包埋，并进行HE染色（用于结节染色）和IHC染色（用于SATB1/波形蛋白染色）[3] 2. SHR心肌纤维化模型： (1) 动物：雄性SHR大鼠（12周龄，约250 g）和年龄匹配的WKY大鼠（正常对照，约250 g），适应环境1周； (2) 分组和给药：SHR大鼠分为3组（每组n=8）：SHR对照组（生理盐水，腹腔注射，每日一次）、25 mg/kg黄芩苷组（腹腔注射，每日一次）、50 mg/kg黄芩苷组（腹腔注射，每日一次）。WKY组接受生理盐水（腹腔注射，每日一次）； (3) 药物配制：将黄芩苷溶于含0.1% DMSO的生理盐水中，配制成2.5 mg/mL（25 mg/kg）和5 mg/mL（50 mg/kg）的溶液； (4) 监测与取样：每周采用尾套法测量收缩压（SBP）。8周后，处死大鼠；取出心脏，称重（心重/体重比），用4%多聚甲醛固定，并用Masson染色（用于CVF检测）或用于Western blot（TGF-β1/p-Smad3检测）[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外细胞毒性（文献[1]、[2]、[3]、[4]）：
- 人包皮成纤维细胞：100 μM 黄芩苷处理 48 小时无细胞毒性（细胞活力 >95%，MTT 法）[1]； - RAW264.7 细胞：40 μM 黄芩苷处理 24 小时细胞活力 >90% [2]； - MDA-MB-231 细胞：20 μM 黄芩苷处理 48 小时细胞活力 >85%（对正常乳腺上皮细胞 MCF-10A 无毒性）[3]； - 心脏成纤维细胞：100 μM 黄芩苷处理 48 小时后，细胞活力 >80% [4] 2. 体内毒性（文献 [3], [4]）： - 裸鼠（50 mg/kg 黄芩苷，4 周）：无明显体重减轻（体重变化：+8% vs. 对照组 +7%）；血清 ALT、AST、Cr 和 BUN 水平正常 [3]； - SHR（50 mg/kg 黄芩苷，8 周）：无异常行为（嗜睡/厌食）；肝肾组织学检查未见坏死/炎症；血清 ALT、AST、Cr 和 BUN 与 WKY 对照组相当 [4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
黄芩苷是一种三羟基黄酮，其羟基位于 C-5、-6 和 -7 位。它具有多种功能，包括抗氧化、激素拮抗、前列腺素拮抗、EC 1.13.11.31（花生四烯酸 12-脂氧合酶）抑制剂、EC 1.13.11.33（花生四烯酸 15-脂氧合酶）抑制剂、自由基清除剂、EC 3.4.21.26（脯氨酰寡肽酶）抑制剂、抗炎剂、植物代谢物、铁死亡抑制剂、抗冠状病毒剂、EC 3.4.22.69（SARS 冠状病毒主蛋白酶）抑制剂、血管生成抑制剂、抗肿瘤剂、EC 4.1.1.17（鸟氨酸脱羧酶）抑制剂、抗菌剂、抗真菌剂、细胞凋亡诱导剂和抗衰老剂。它是黄芩苷(1-)的共轭酸。
黄芩苷正在临床试验NCT03830684中进行研究（一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心IIa期临床试验，旨在评估黄芩苷片剂治疗流感发热及改善健康成人其他症状的有效性和安全性）。 据报道，黄芩苷存在于乌苏里假马齿苋（Lepisorus ussuriensis）、匍匐黄芩（Scutellaria prostrata）和其他一些有相关数据的生物体中。 小柴胡汤是一种具有潜在化学预防活性的植物制剂。小柴胡汤是一种草药混合物，包含七种草药提取物，其作用机制尚未完全阐明。体外实验表明，小柴胡汤对肝细胞癌具有抗增殖作用。动物模型研究还描述了该药物的其他作用，包括预防肝损伤和促进肝细胞再生。该草药产品的抗肿瘤作用可能包括诱导细胞凋亡、细胞周期停滞于 G0/G1 期以及激活免疫反应，其特征是释放细胞因子以及激活效应细胞，例如巨噬细胞和自然杀伤细胞。 1. 来源和传统用途：黄芩苷是从黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）的根中分离得到的一种黄酮类化合物，黄芩是一种在中医中用于治疗炎症、感染和肝脏疾病已有 2000 多年历史的草药[1, 2]。 2. 机制概述： - 抗氧化：直接清除自由基并增强抗氧化酶（SOD、GSH-Px）的活性[1]； - 抗炎：通过抑制 IκBα 的磷酸化/降解来阻断 NF-κB 的激活[2]； - 抗转移：通过下调 SATB1 抑制 EMT，从而抑制 Wnt/β-catenin 介导的间质标志物表达 [3]； - 抗纤维化：抑制 TGF-β1/Smad 信号通路，减少心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积 [4] 3. 临床应用潜力：黄芩苷具有良好的安全性和多靶点活性，使其成为开发治疗氧化应激相关疾病、炎症性疾病、转移性乳腺癌和心肌纤维化药物的潜在候选药物 [2, 3, 4] |
| 分子式 |
C15H10O5
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|---|---|---|
| 分子量 |
270.24
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| 精确质量 |
270.052
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| 元素分析 |
C, 66.67; H, 3.73; O, 29.60
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| CAS号 |
491-67-8
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
5281605
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| 外观&性状 |
Light yellow to brown solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
575.9±50.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
256-271 °C(lit.)
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| 闪点 |
225.3±23.6 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.732
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| LogP |
3.31
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| tPSA |
90.9
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
413
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
FXNFHKRTJBSTCS-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H10O5/c16-9-6-11(8-4-2-1-3-5-8)20-12-7-10(17)14(18)15(19)13(9)12/h1-7,17-19H
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| 化学名 |
5,6,7-Trihydroxy-2-phenylchromen-4-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.25 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (9.25 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶. 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 20 mg/mL (74.01 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.7004 mL | 18.5021 mL | 37.0041 mL | |
| 5 mM | 0.7401 mL | 3.7004 mL | 7.4008 mL | |
| 10 mM | 0.3700 mL | 1.8502 mL | 3.7004 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03830684 | Unknown † | Drug: Baicalein Tablets 400mg Drug: Baicalein Tablets 600mg |
Influenza | CSPC ZhongQi Pharmaceutical Technology Co., Ltd. |
February 1, 2019 | Phase 2 |
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氟康唑
伊曲康唑
PF-4981517
阿利札林
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