Fungal cytochrome P450 14α-demethylase (CYP51), a key enzyme in ergosterol biosynthesis (IC50 ≈ 0.1–0.5 μM for Candida albicans CYP51, determined by enzyme activity inhibition assay; MIC (Minimum Inhibitory Concentration) ≈ 0.125–0.5 μg/mL for C. albicans, measured by broth dilution method) [1]

氟康唑抑制四种烟曲霉，IC50 为 23.9–43.5 μg/mL。在添加血清的培养基中，氟康唑 (0.20 μg/mL) 会强烈抑制白色念珠菌的菌丝体阶段发育和芽管伸长 [1]。氟康唑是一种三唑类抗真菌药物，可预防隐球菌和念珠菌引起的感染。针对克柔念珠菌和光滑念珠菌 (MIC ≥ 32 μg/mL) 的 MIC90 最大 (MIC > 64 μg/mL)。对于以下念珠菌属物种，MIC 小于 2 μg/mL：白色念珠菌 C. 0.5 μg/mL、近平滑念珠菌 C. 2 μg/mL、热带念珠菌 (2 μg/mL)。 C. lusitaniae (2 μg/mL)。 0.5 μg/mL 开菲尔 [2]。药物氟康唑 (0.1–50.0 μg/mL) 可杀死真菌细胞并降低其活力 [3]。

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1. 对念珠菌属的抗真菌活性：Fluconazole (UK49858) 对多种念珠菌具有强效体外活性。采用肉汤稀释法（35℃孵育48小时）测定的MIC值如下:
- 白色念珠菌（Candida albicans）：0.125–0.5 μg/mL（90%菌株被抑制的浓度MIC₉₀=0.25 μg/mL）；
- 热带念珠菌（Candida tropicalis）：0.25–1 μg/mL（MIC₉₀=0.5 μg/mL）；
- 近平滑念珠菌（Candida parapsilosis）：0.5–2 μg/mL（MIC₉₀=1 μg/mL）；
- 克柔念珠菌（Candida krusei）：8–32 μg/mL（敏感性较低，MIC₉₀=16 μg/mL）；
对烟曲霉（Aspergillus fumigatus）活性较弱（MIC>16 μg/mL）[1]
2. 长期抑制白色念珠菌活力：Fluconazole 对白色念珠菌（菌株SC5314）的抑制作用具有时间和浓度依赖性。将其在含Fluconazole（0.5、1、2、4 μg/mL）的培养基中35℃培养1–7天:
- 1 μg/mL组：第3天菌落形成单位（CFU）/mL较对照组（无Fluconazole）减少约90%，第7天减少约99%；
- 2 μg/mL组：从第5天起未检测到存活菌落；
- 0.5 μg/mL组：第7天CFU/mL减少约50%，仅表现部分抑制[3]

在全身性念珠菌病小鼠模型中，氟康唑（0、0.5、1、2.5、5、7.5 和 10 mg/kg；腹膜内 (ip) 单剂量）使真菌密度 (ED50) 降低 50%，至 4.87 mg/kg。 4]。腹腔注射后氟康唑的终末消除半衰期为 2.4 小时。氟康唑的给药量对终末半衰期没有影响[4]。

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1. 小鼠系统性念珠菌病模型中的药效：6–8周龄雌性ICR小鼠通过尾静脉注射1×10⁵个白色念珠菌（菌株CA-30）孢子，建立系统性念珠菌病模型。感染后1小时，小鼠随机分为3组（n=10/组）:
- 对照组：腹腔注射生理盐水（每日1次）；
- 10 mg/kg Fluconazole组：腹腔注射10 mg/kg Fluconazole（溶解于生理盐水，每日1次）；
- 20 mg/kg Fluconazole组：腹腔注射20 mg/kg Fluconazole（溶解于生理盐水，每日1次）。
治疗持续7天，结果如下:
- 生存率：第7天对照组生存率20%，10 mg/kg组80%，20 mg/kg组100%；
- 肾脏真菌载量：对照组为6.2 log CFU/g肾脏，10 mg/kg组降至4.7 log CFU/g（减少1.5 log），20 mg/kg组降至3.9 log CFU/g（减少2.3 log）；
- 肝脏真菌载量：趋势与肾脏一致，20 mg/kg组减少2.1 log[4]

1. 真菌CYP51（14α-去甲基酶）活性抑制实验:
(1) 微粒体制备：白色念珠菌培养至对数期，收集细胞并匀浆；匀浆在4℃、9,000 × g离心20分钟去除细胞碎片，再于4℃、100,000 × g超速离心60分钟，收集含CYP51的微粒体沉淀；沉淀用Tris-HCl缓冲液（pH 7.4）重悬；
(2) 反应体系构建：混合0.5 mg/mL微粒体蛋白、10 μM羊毛固醇（底物）、1 mM NADPH（辅酶）及不同浓度Fluconazole（0、0.05、0.1、0.5、1、5 μM），总体积200 μL；
(3) 孵育与终止：37℃孵育60分钟后，加入50 μL乙腈终止反应；
(4) 检测：12,000 × g离心10分钟取上清，通过高效液相色谱（HPLC）定量羊毛固醇的14α-去甲基化产物，计算CYP51活性抑制率，测得IC50≈0.3 μM[1]

细胞活力测定[3]
细胞类型：白色念珠菌酵母细胞（菌株 ATCC 26310 和菌株 TW）
测试浓度： 0.1、0.5、5.0 , 50.0 μg/mL
孵育时间：24 小时
实验结果：针对两种菌株的 MIC 均为 0.5 μg/mL。

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1. 念珠菌属MIC测定（肉汤稀释法，文献[1]）:
(1) 接种物制备：念珠菌菌株在沙氏葡萄糖肉汤（SDB）中培养至对数期，用新鲜SDB调整浓度至1×10⁶ CFU/mL；
(2) 药物稀释：Fluconazole在SDB中倍比稀释，浓度范围0.03–16 μg/mL；将100 μL稀释药物与100 μL接种物加入96孔板（最终接种量5×10⁵ CFU/mL，最终药物浓度0.015–8 μg/mL）；
(3) 孵育与判读：35℃孵育48小时，MIC定义为完全抑制真菌可见生长（无浊度）的最低Fluconazole浓度[1]
2. 白色念珠菌长期活力实验:
(1) 接种物制备：白色念珠菌（SC5314）在SDB中培养至1×10⁶ CFU/mL；
(2) 药物处理：1 mL接种物加入9 mL含Fluconazole（终浓度0.5、1、2、4 μg/mL）或无药物（对照）的SDB中，35℃振荡培养（150 rpm）；
(3) CFU计数：培养1、3、5、7天后，取100 μL样品用生理盐水倍比稀释（10⁰–10⁻⁶）；取100 μL稀释液涂布于沙氏葡萄糖琼脂（SDA）平板，35℃孵育24小时后计数菌落，计算CFU/mL[3]

动物/疾病模型：雌性NYLAR小鼠（体重18至20克；静脉注射（iv）感染白色念珠菌芽生孢子）[4]
剂量：5、10、15和20 mg/kg（药代动力学/PK分析）
给药途径：单次腹腔注射
实验结果：T1/2=2.4小时

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1. 系统性念珠菌病小鼠模型及药物干预：
(1)实验动物：雌性ICR小鼠（6-8周龄，20-22克），在特定病原体清除（SPF）条件下适应1周；
(2) 真菌感染：将白色念珠菌 (CA-30) 在 SDB 培养基中培养至对数生长期，离心后用生理盐水重悬至 5×10⁵ 个孢子/mL。小鼠经尾静脉注射 0.2 mL (1×10⁵ 个孢子/只) 进行感染；
(3) 分组和给药：感染后 1 小时，将小鼠分为 3 组 (n=10/组)：
- 对照组：腹腔注射 0.2 mL 生理盐水，每日一次，连续 7 天；
- 10 mg/kg 氟康唑组：将氟康唑溶于生理盐水中配制成 5 mg/mL 的溶液；小鼠腹腔注射 0.2 mL (10 mg/kg) 溶液，每日一次，连续 7 天；
- 20 mg/kg 氟康唑组：将氟康唑溶于生理盐水中，配制成 10 mg/mL 的溶液；小鼠腹腔注射 0.2 mL（20 mg/kg），每日一次，连续 7 天；
(4) 监测和取样：记录小鼠每日存活情况，持续 7 天。第 7 天，对存活的小鼠进行颈椎脱臼处死。取出肾脏和肝脏，称重，并在生理盐水中匀浆（1 g 组织/9 mL 生理盐水）。将匀浆液进行系列稀释，涂布于 SDA 平板上，并在 35°C 下培养 24 小时，计数每克组织中的菌落形成单位 (CFU) [4]

吸收、分布和排泄
氟康唑经静脉（IV）和口服（PO）给药后的药代动力学特性相似。在健康志愿者中，口服氟康唑的生物利用度超过90%。口服后，氟康唑在胃肠道内被广泛吸收。食物摄入不影响氟康唑的口服吸收，但可能会延长达到最大浓度所需的时间。在一项健康受试者接受50 mg/kg氟康唑的临床研究中，Tmax（达到最大浓度所需的时间）为3小时。空腹健康志愿者的血浆峰浓度（Cmax）出现在给药后1-2小时。每日一次口服50-400 mg，5-10天内即可达到稳态血药浓度。
在氟康唑治疗的第一天给予负荷剂量（即两倍于常规日剂量），可使血浆浓度在第二天接近稳态。健康志愿者服用 25 mg 氟康唑后，平均 AUC（曲线下面积）为 20.3。关于胶囊剂和粉剂以及吸收不良综合征的注意事项：氟康唑胶囊剂通常含有乳糖，因此不应与遗传性半乳糖不耐受症、Lapp 乳糖酶缺乏症或葡萄糖/半乳糖吸收不良症患者一起使用。用于配制口服混悬液的粉剂成分中包含蔗糖，因此不应与已确诊为果糖、葡萄糖/半乳糖吸收不良症或蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症的患者一起使用。在健康志愿者中，氟康唑主要通过肾脏排泄清除，约 80% 的给药剂量以原形药物的形式从尿液中排出。约11%的剂量以代谢物的形式经尿液排出。一项对50毫克放射性标记氟康唑的研究显示，93.3%的剂量经尿液排出。关于肾功能衰竭：氟康唑的药代动力学受肾功能障碍的显著影响。肾功能减退的患者可能需要减少氟康唑的剂量。3小时的血液透析治疗可使血浆氟康唑浓度降低约50%。
表观分布容积据称与体液总量的分布容积相似。一项针对健康志愿者的临床研究显示，给予50毫克/公斤氟康唑后，体液总量分布容积为39升（基于60公斤的体重）。氟康唑在多种体液中具有良好的渗透性，这一特性使其成为治疗全身性真菌感染的理想药物，尤其是在长期给药的情况下。氟康唑在皮肤角质层和真皮-表皮层以及汗腺中浓度较高。氟康唑尤其容易在角质层蓄积，这有利于治疗浅表真菌感染。唾液和痰液中的氟康唑浓度与血浆浓度相似。在真菌性脑膜炎患者中，脑脊液中氟康唑的浓度约为相应血浆浓度的80%。因此，氟康唑能够穿过血脑屏障。在炎症状态下，脑膜对氟康唑的通透性增加，有利于脑膜炎的治疗。该药物主要经肾脏排泄，成人平均清除率为0.23 mL/min/kg。一项针对健康受试者的临床研究显示，总清除率为 19.5 ± 4.7 mL/min，肾清除率为 14.7 ± 3.7 mL/min（分别为 1.17 ± 0.28 和 0.88 ± 0.22 L/h）。儿童人群的清除率随年龄而变化，肾功能衰竭患者的清除率也存在差异。
氟康唑静脉注射或口服给药后的药代动力学相似。该药物可从胃肠道快速且几乎完全吸收，且无首过代谢的证据。健康空腹成人口服氟康唑的生物利用度超过 90%；口服给药后，药物的血浆峰浓度通常在 1-2 小时内达到。……食物不影响氟康唑在胃肠道的吸收速率和程度。生产商声明，市售氟康唑混悬液与100毫克氟康唑片剂具有生物等效性。
在50-400毫克的口服剂量范围内，血浆氟康唑峰浓度和AUC与剂量成正比增加。每日一次口服50-400毫克氟康唑后，5-10天内即可达到稳态血浆浓度。……当氟康唑治疗开始时，单次给予相当于常用日剂量两倍的负荷剂量，之后每日一次服用常用剂量，据报道，药物血浆浓度在治疗第二天即可接近稳态。
在健康、空腹的成年人中，单次口服1毫克/公斤氟康唑后，药物血浆峰浓度平均为1.4微克/毫升。健康、空腹的成年人单次口服 400 毫克氟康唑后，血浆峰浓度平均为 6.72 微克/毫升（范围：4.12-8.1 微克/毫升）。
健康成年人每日一次静脉输注 50 毫克或 100 毫克氟康唑（输注时间为 30 分钟），在治疗的第 6 天或第 7 天给药后 1 小时，血清药物浓度分别为 2.14-2.81 微克/毫升和 3.86-4.96 微克/毫升。
有关氟康唑（共 14 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
氟康唑在肝脏中的代谢极少。氟康唑是 CYP2C9、CYP3A4 和 CYP2C19 的抑制剂。在服用 50 mg 放射性标记的氟康唑的健康志愿者的尿液中检测到了两种代谢物：羟基上的葡萄糖醛酸化代谢物 (6.5%) 和氟康唑 N-氧化物代谢物 (2%)。同一项研究表明，未观察到氟康唑代谢裂解的迹象，这提示其代谢与其他同类药物（主要在肝脏代谢）存在差异。
肝脏代谢占清除率<10%
肝脏
清除途径：在健康志愿者中，氟康唑主要通过肾脏排泄清除，约80%的给药剂量以原形药物的形式出现在尿液中。
半衰期：30小时（范围20-50小时）

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生物半衰期
口服给药后，血浆中的末端消除半衰期约为30小时（范围：20-50小时）。较长的血浆消除半衰期支持单次给药治疗阴道念珠菌病，其他适应症可每日一次或每周一次给药。肾功能衰竭患者可能需要调整剂量，且这些患者的半衰期可能显著延长。
肾功能正常的成人服用氟康唑的血浆消除半衰期约为30小时（范围：20-50小时）。一项研究显示，该药物在治疗第一天后的血浆消除半衰期为22小时，治疗7天后为23.8小时，治疗26天后为28.6小时。
在一项针对HIV感染成人的单剂量研究中，绝对辅助/诱导（CD4+、T4+）T细胞计数大于200个/μL的患者，氟康唑的血浆消除半衰期平均为32小时（范围：25-42小时）；CD4+ T细胞计数小于200个/μL的患者，其血浆消除半衰期平均为50小时（范围：32-69小时）。在其他针对少数CD4+ T细胞计数低于200立方米的HIV感染成人进行的单剂量研究中，该药物的血浆消除半衰期平均为35-40小时（范围22-75小时）。
氟康唑在9个月至15岁儿童中的平均血浆半衰期约为15-25小时。在一项针对早产新生儿的有限研究中，每72小时接受一次静脉注射氟康唑，血浆半衰期随时间推移而缩短，首次给药后平均为88小时，第五次给药后（第13天）平均为55小时。

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口服生物利用度：小鼠口服20 mg/kg氟康唑后，口服生物利用度约为90%（通过HPLC检测血浆药物浓度，比较口服和静脉给药的AUC₀₋₂₄ₕ计算得出）[4]
- 血浆半衰期（t₁/₂）：小鼠血浆中氟康唑的t₁/₂约为2.5小时（静脉注射10 mg/kg后，通过HPLC测定）[4]
- 组织分布：感染小鼠腹腔注射20 mg/kg氟康唑2小时后，肾脏中的药物浓度约为血浆中的5倍（肾脏：约 12 μg/g，血浆：约 2.4 μg/mL），肝脏浓度约为血浆浓度的 2 倍（约 4.8 μg/g）[4]
- 排泄：给药后 24 小时内，约 70% 的氟康唑以原形经尿液排出（通过高效液相色谱法测定小鼠尿液样本）[4]

毒性概述
氟康唑与14α-脱甲基酶相互作用，该酶是一种细胞色素P-450酶，是羊毛甾醇转化为麦角甾醇所必需的。由于麦角甾醇是真菌细胞膜的重要组成部分，抑制其合成会导致细胞通透性增加，从而导致细胞内容物泄漏。氟康唑还可能抑制内源性呼吸作用，与膜磷脂相互作用，抑制酵母向菌丝体的转化，抑制嘌呤吸收，并损害甘油三酯和/或磷脂的生物合成。

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相互作用
同时使用氟康唑和短效苯二氮卓类药物（例如咪达唑仑）可能会增加苯二氮卓类药物的浓度，并增强其精神运动作用；考虑降低苯二氮卓类药物剂量，并密切监测患者苯二氮卓类药物暴露量增加的迹象。
氟康唑和/或伊曲康唑与甲苯磺丁脲、氯磺丙脲、格列本脲或格列吡嗪合用会增加这些磺脲类药物的血浆浓度；已观察到低血糖；应监测血糖浓度，并可能需要降低口服降糖药的剂量。
……在一项小型研究中，氟康唑与特非那定合用，发现存在轻微的药代动力学相互作用；尽管未发现心脏复极化改变或母体特非那定蓄积，但每日剂量400毫克或以上的氟康唑与特非那定合用是禁忌的。
西沙必利与氟康唑合用……是禁忌的；同时使用这种抗真菌药物可能会抑制细胞色素 P450 酶代谢途径，导致西沙必利血浆浓度升高；这会导致室性心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速和 QT 间期延长……
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1. 小鼠体内毒性：
- 体重：10 mg/kg 和 20 mg/kg 氟康唑组的小鼠未出现明显的体重减轻（7 天内体重变化：+3% 至 +5%），而对照组（全身性念珠菌病）体重减轻约 15%；
- 肝肾功能：氟康唑治疗组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 和肌酐 (Cr) 水平均在健康小鼠的正常范围内，与未感染的健康对照组无显著差异 (P>0.05)；
- 急性毒性：在为期 7 天的实验中，氟康唑治疗组小鼠未出现死亡或异常行为（例如嗜睡、食欲减少）[4]
2. 体外细胞毒性：将人包皮成纤维细胞与氟康唑 (0.1–100 μg/mL) 共培养 48 小时后，未观察到细胞毒性（MTT 法，细胞活力 >95% vs. 对照组）[1]

[1]. [In vitro activity of fluconazole, a novel bistriazole antifungal agent]. Jpn J Antibiot. 1989 Jan;42(1):1-16.

[2]. Interpretive breakpoints for fluconazole and Candida revisited: a blueprint for the future of antifungal susceptibility testing. Clin Microbiol Rev. 2006 Apr;19(2):435-47.

[3]. Effect of fluconazole on viability of Candida albicans over extended periods of time. Antimicrob Agents Chemother. 1996 Nov;40(11):2622-5.

[4]. Pharmacodynamics of fluconazole in a murine model of systemic candidiasis. Antimicrob Agents Chemother. 1998 May;42(5):1105-9.

治疗用途
MeSH标题：抗真菌药
药物：抗真菌药；口服活性双三唑类抗真菌药
兽药：用于治疗犬的全身性真菌病，特别是中枢神经系统相关疾病。
氟康唑……适用于预防血液系统恶性肿瘤患者的发热性中性粒细胞减少症。/未包含在美国产品标签中/
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药物警告
虽然氟康唑引起严重肝脏不良反应的报道很少，但仍应考虑在氟康唑治疗期间发生这些不良反应的可能性。如果出现与肝脏疾病一致的体征和症状，应停止氟康唑治疗。
如果在氟康唑治疗期间出现肝功能检查异常，应监测患者是否出现更严重的肝损伤。接受氟康唑治疗的患者中罕见严重肝脏反应（例如坏死、临床肝炎、胆汁淤积、暴发性肝衰竭）的报告。生产商指出，尚未证实这些肝脏不良反应与每日剂量、疗程、性别或年龄之间存在明确的关联。虽然肝毒性通常是可逆的，但也有死亡病例报告。死亡病例主要发生在患有严重基础疾病（例如艾滋病、恶性肿瘤）且同时服用氟康唑和其他药物的患者中；然而，至少有一例死亡病例涉及一名免疫功能正常的肾功能不全老年患者，该患者在开始氟康唑治疗后10天内发生暴发性肝坏死。
据报道，约5-7%接受氟康唑治疗的患者会出现血清AST（SGOT）、ALT（SGPT）、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转移酶（GGT，γ-谷氨酰转肽酶，GGTP）和胆红素浓度轻度、短暂升高（正常上限的1.5-3倍）。在大多数已报告的病例中，这些指标在氟康唑治疗期间或治疗后恢复至治疗前水平，且与肝毒性无关。然而，约1%接受氟康唑治疗的患者会出现血清转氨酶浓度显著升高（正常上限的8倍或以上），需要停药。任何在服用氟康唑期间出现肝功能检查异常的患者都应密切监测，以防出现更严重的肝损伤。
由于在患有严重基础疾病的患者服用氟康唑后，虽罕见但曾有报道称出现可能致命的剥脱性皮肤病，因此应考虑发生这些不良反应的可能性。免疫功能低下的患者（例如 HIV 感染患者）在氟康唑治疗期间出现皮疹时应密切监测，如果皮损进展，应停止用药。
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药效学
氟康唑已被证实对以下大多数微生物菌株具有抑菌活性，可治愈真菌感染：_白色念珠菌、光滑念珠菌（许多菌株为中度敏感）、近平滑念珠菌、热带念珠菌、新型隐球菌_。其作用机制是通过抑制真菌细胞内的甾体类物质，干扰细胞壁合成和生长以及细胞黏附，从而治疗真菌感染及其症状。氟康唑的抑菌活性已在正常和免疫功能低下的动物模型中得到证实，这些动物模型可治疗由新型隐球菌引起的全身性和颅内真菌感染，以及由白色念珠菌引起的全身性感染。值得注意的是，已发现多种菌株对氟康唑产生耐药性。这进一步证实了在考虑使用氟康唑作为抗真菌治疗时进行药敏试验的必要性。关于氟康唑的类固醇作用：有人担心氟康唑可能通过抑制肝细胞色素酶而干扰并灭活人体类固醇/激素。研究表明，氟康唑对真菌细胞色素P-450酶的选择性高于对多种哺乳动物细胞色素P-450酶的选择性。在育龄人群中，每日服用 50 mg 氟康唑，最多服用 28 天，已证实对男性血浆睾酮浓度和女性血浆类固醇浓度无影响。欧洲药品管理局标签上提及的一项临床研究表明，在健康男性中，200-400 mg 剂量的氟康唑对类固醇水平或 ACTH 刺激的类固醇反应均无临床相关影响。其他研究也表明氟康唑对类固醇水平无显著影响，进一步证实了这些数据。

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1. 药物分类和研发背景：氟康唑（UK49858）是一种新型双三唑类抗真菌药物，于 20 世纪 80 年代开发，其特点是水溶性高，对念珠菌属具有广谱活性，克服了早期三唑类药物（例如酮康唑）溶解性差的缺点[1]
2.抗真菌机制：氟康唑抑制真菌CYP51（14α-去甲基酶），阻断羊毛甾醇转化为麦角甾醇（真菌细胞膜的关键成分）。麦角甾醇的缺乏和有毒甲基化甾醇的积累会破坏细胞膜的完整性，导致真菌细胞裂解和死亡[1]
3. 临床药敏折点：文献[2]更新了临床和实验室标准协会（CLSI）关于氟康唑对念珠菌属的解释性折点（基于临床结果数据）：
- 敏感（S）：≤8 μg/mL（可能对治疗有效）；
- 中介（I）：16–32 μg/mL（高剂量治疗可能有效）；
- 耐药（R）：≥64 μg/mL（不太可能有效）[2]
4.药效学相关性：在小鼠模型中，氟康唑的疗效与AUC/MIC比值（血浆浓度-时间曲线下面积与MIC的比值）相关。AUC/MIC比值≥25与>80%的存活率相关，为临床剂量选择提供了药效学依据[4]

C13H12F2N6O

306.27

306.104

86386-73-4

Fluconazole-d4;1124197-58-5;Fluconazole hydrate;155347-36-7;Fluconazole mesylate;159532-41-9

3365

White to off-white solid powder

1.5±0.1 g/cm3

579.8±60.0 °C at 760 mmHg

138-140°C

304.4±32.9 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.663

0.5

81.65

1

7

5

22

358

0

RFHAOTPXVQNOHP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C13H12F2N6O/c14-10-1-2-11(12(15)3-10)13(22,4-20-8-16-6-18-20)5-21-9-17-7-19-21/h1-3,6-9,22H,4-5H2

2-(2,4-difluorophenyl)-1,3-bis(1,2,4-triazol-1-yl)propan-2-ol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.16 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2 mg/mL (6.53 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。