Glucocorticoid Receptor (GR) mediates transactivation, [1]
- Mineralocorticoid Receptor (MR)weakly mediates transactivation[1]

在 CV-1 细胞中，布地奈德优先结合人糖皮质激素受体（hGR；EC50=45.7 pM），而不是盐皮质激素受体（EC50=7,620 pM）。在巨噬细胞（RAW 264.7 细胞）中，布地奈德（LPS 前 30 分钟）可抑制 LPS (100 ng/mL) + ATP (5 mM) 激活 NLRP3 炎症小体[2]。

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在转染GR依赖性荧光素酶报告基因质粒的CV-1细胞中，布地奈德（1-100 nM）以剂量依赖方式激活GR介导的转录，100 nM浓度时最大转录激活活性达到地塞米松（GR参考激动剂）的~60%[1]
- 在转染MR依赖性荧光素酶报告基因质粒的CV-1细胞中，布地奈德（10-1000 nM）弱激活MR介导的转录，即使在1000 nM浓度时，最大活性仅为醛固酮（MR参考激动剂）的~20%[1]
- 在小鼠肺肿瘤细胞中，布地奈德（1 μM、10 μM）调节DNA甲基化模式。10 μM浓度时，RT-PCR检测显示肿瘤相关基因的mRNA表达下调30-40%，亚硫酸氢盐测序分析显示基因启动子区CpG岛甲基化状态改变[3]

布地奈德（2.0 mg/kg；通过饮食口服；处死前 2、7 和 21 天）可减小肺肿瘤大小[3]。布地奈德预处理（0.5 mg/kg；LPS 注射 (5 mg/kg) 前 1 小时鼻内给药）可显着减轻患有 ALI 的成年雄性 C57BL/6 小鼠的病理损伤并降低病理评分[2]。

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在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型中，鼻内给予布地奈德（0.1 mg/kg、0.5 mg/kg）剂量依赖地减轻肺损伤。0.5 mg/kg剂量时，Western blot检测显示NLRP3炎症小体激活被抑制55%（NLRP3、caspase-1蛋白表达降低），ELISA检测显示血清和肺组织中IL-1β（降低60%）和IL-6（降低50%）水平下降，组织病理学评分显示肺组织水肿和炎症细胞浸润减轻[2]
- 在小鼠肺肿瘤模型中，口服布地奈德（1 mg/kg，每日1次，连续4周）调节肺肿瘤组织的DNA甲基化。它恢复抑癌基因异常的CpG岛甲基化状态，RT-PCR检测显示促肿瘤基因的mRNA表达下调35-45%[3]

GR介导的转录激活检测：CV-1细胞共转染人GR表达质粒和GR响应性荧光素酶报告基因质粒，24小时后加入布地奈德（1 nM、10 nM、100 nM、1000 nM），继续培养48小时。荧光计检测荧光素酶活性，相对活性反映GR转录激活效能[1]
- MR介导的转录激活检测：CV-1细胞共转染人MR表达质粒和MR响应性荧光素酶报告基因质粒，孵育24小时后加入布地奈德（10 nM、100 nM、500 nM、1000 nM），培养48小时。定量荧光素酶活性以评估MR转录激活活性，以醛固酮作为阳性对照[1]

GR/MR转录激活细胞实验：CV-1细胞接种到96孔板，转染相应受体和报告基因质粒。转染后加入梯度浓度的布地奈德，孵育48小时，检测荧光素酶活性以评估受体介导的转录激活[1]
- DNA甲基化及mRNA表达实验：小鼠肺肿瘤细胞接种到6孔板，用1 μM、10 μM的布地奈德处理72小时。提取基因组DNA进行亚硫酸氢盐测序分析CpG岛甲基化；提取总RNA并逆转录为cDNA，RT-PCR定量靶基因的mRNA表达[3]

动物/疾病模型： 8周龄雌性A/J小鼠[3]
剂量： 2.0 mg/kg
给药途径： 经饲料口服；分别于处死前2、7和21天（27周）给药
实验结果： 给药2天后肺肿瘤体积缩小，并迅速缩小肺肿瘤体积，逆转DNA低甲基化，调节基因mRNA表达。

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LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型：将雄性C57BL/6小鼠（20-25 g）随机分组。布地奈德溶于含0.1% Tween 80的生理盐水中，于LPS鼻内攻击（5 mg/kg）前1小时，分别以0.1 mg/kg或0.5 mg/kg的剂量鼻内给药。小鼠在LPS刺激24小时后处死，收集肺组织和血清进行组织病理学分析和细胞因子检测[2]
- 肺肿瘤小鼠模型：诱导6-8周龄雌性A/J小鼠发生肺肿瘤。将布地奈德悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，以1 mg/kg的剂量每日一次口服给药，持续4周。治疗后收集肺组织进行DNA甲基化分析（亚硫酸氢盐测序）和mRNA表达检测（RT-PCR）[3]

吸收、分布和排泄
缓释口服胶囊的生物利用度为9-21%。9mg剂量达到Cmax为1.50±0.79ng/mL，Tmax为2-8小时，AUC为7.33ng/hr/mL。高脂饮食可使Tmax延长2.3小时，但除此之外不影响布地奈德的药代动力学。180-360µg定量吸入布地奈德，肺部沉积率为34%，生物利用度为39%，Cmax为0.6-1.6nmol/L，Tmax为10分钟。1mg雾化吸入剂量的生物利用度为6%，Cmax为2.6nmol/L，Tmax为20分钟。 9mg口服缓释片的血药浓度峰值（Cmax）为1.35±0.96ng/mL，达峰时间（Tmax）为13.3±5.9h，药时曲线下面积（AUC）为16.43±10.52ng·hr/mL。布地奈德直肠泡沫剂2mg，每日两次，其AUC为4.31ng·hr/mL。
约60%的布地奈德剂量以主要代谢物6β-羟基布地奈德、16α-羟基泼尼松龙及其结合物的形式从尿液中排出。尿液中未检测到原形布地奈德。
布地奈德的分布容积为2.2-3.9L/kg。
布地奈德的血浆清除率为0.9-1.8L/min。22R型布地奈德的清除率为1.4L/min，而22S型布地奈德的清除率为1.0L/min。 4-6岁哮喘儿童的清除率为0.5升/分钟。
/牛奶/ 尚不清楚布地奈德是否会分布于乳汁中。
鼻内给药后，约34%的剂量可进入体循环。布地奈德的平均血浆峰浓度在约0.7小时内达到。
吸入性糖皮质激素（ICS）是治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病的主要药物。然而，高亲脂性ICS会在全身组织中蓄积，这可能导致不良的全身反应。目前尚未有关于新型高亲脂性ICS环索奈德及其活性代谢物（des-CIC）蓄积的报道。本研究比较了小鼠每日一次给药14天后，des-CIC和中等亲脂性ICS布地奈德（BUD）在组织中的蓄积情况。将[(3)H]-des-CIC或[(3)H]-BUD皮下注射给雄性CD1白化小鼠，分别每日一次、三次或十四次，并在末次给药后4小时、24小时或5天处死小鼠。采用定量全身放射自显影法研究放射性物质在组织中的分布。单次给药和重复给药后，两种皮质类固醇在大多数组织中的放射性分布模式相似。然而，des-CIC和BUD的组织放射性浓度存在差异。单次给药后，两种皮质类固醇在大多数组织中的放射性浓度均较低，但在连续14天每日给药后逐渐升高。在第14次给药后24小时和5天，des-CIC在大多数组织中的放射性浓度是BUD的2-3倍。组织蓄积（以第14次给药后5天与第3次给药后5天的组织放射性浓度比较）显示，去环丙沙星（des-CIC）的平均比值为5.2，布地奈德（BUD）的平均比值为2.7（p < 0.0001）。总之，去环丙沙星的蓄积量显著高于布地奈德。全身蓄积可能导致长期治疗期间出现全身不良反应的风险增加。

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代谢/代谢物
布地奈德首过代谢率为80-90%。布地奈德经CYP3A代谢为两种主要代谢物：6β-羟基布地奈德和16α-羟基泼尼松龙。这些代谢物的糖皮质激素活性与母体化合物相比可忽略不计（<1/100）。 CYP3A4 是布地奈德最强的代谢酶，其次是 CYP3A5 和 CYP3A7。
布地奈德在肝脏中由细胞色素 P-450 (CYP) 同工酶 3A4 代谢；其两种主要代谢物与糖皮质激素受体的亲和力低于母体化合物的 1%。布地奈德以代谢物的形式经尿液和粪便排泄。
哮喘是世界上最常见的疾病之一，吸入糖皮质激素 (GCs) 一直是其主要治疗方法。尽管这些药物被广泛使用，但仍有约 30% 的哮喘患者表现出一定程度的类固醇不敏感或对吸入糖皮质激素无效。一种解释这种现象的假说是患者间这些化合物清除率的差异。本研究旨在探究CYP3A酶家族对糖皮质激素（GCs）的代谢如何影响其在哮喘患者中的疗效。本研究考察了四种常用吸入型GCs（曲安奈德、氟尼缩松、布地奈德和丙酸氟替卡松）在CYP3A酶家族中的代谢情况，以确定其清除率的差异并鉴定其代谢产物。研究发现，不同酶和不同药物的代谢速率和代谢途径均存在差异。CYP3A4是所有化合物最有效的代谢催化剂，而CYP3A7的代谢速率最慢。CYP3A5与肺部GCs的代谢密切相关，研究也证实其能够有效代谢曲安奈德、布地奈德和丙酸氟替卡松。相比之下，氟尼缩松仅通过 CYP3A4 代谢，CYP3A5 或 CYP3A7 的代谢不明显。常见的代谢产物包括曲安奈德、布地奈德和氟尼缩松的 6β-羟基化和 Δ(6)-脱氢。Δ(6)-氟尼缩松的结构已通过核磁共振 (NMR) 分析明确确定。代谢也发生在 D 环取代基上，包括曲安奈德和氟尼缩松的 21-羧基代谢物。新的代谢产物 21-去甲曲安奈德也通过液相色谱-质谱联用和 NMR 分析鉴定出来。

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生物半衰期
布地奈德的血浆消除半衰期为 2-3.6 小时。4-6 岁哮喘儿童的末端消除半衰期为 2.3 小时。

毒性概述
识别和用途：布地奈德（商品名：雷诺考特、MMX）是一种处方药，获准用于治疗过敏性鼻炎（雷诺考特鼻喷雾剂）和轻度至中度克罗恩病（MMX，肠溶胶囊）。人体暴露和毒性：斑贴试验表明，布地奈德可引起迟发性过敏反应和特应性皮炎。吸入暴露后，曾有口周皮炎的报道。口服给药后，曾有念珠菌性食管炎、吞咽困难、血压升高、下肢水肿和体重增加的报道，但其中一些不良反应可能是由于与伏立康唑的药物相互作用所致。
流行病学研究发现，吸入布地奈德会增加肺炎、心律失常、白内障和骨折的风险。其他流行病学研究还发现，孕期吸入布地奈德可能是后代内分泌和代谢紊乱的危险因素。此外，也有低出生体重的报道。在服用布地奈德治疗持续性哮喘的儿童中，也观察到线性生长缓慢、体重增长缓慢和骨骼成熟缓慢。鼻内布地奈德治疗期间曾有鼻咽部局部念珠菌感染的报道。患者可能更容易感染某些疾病，例如水痘。在儿童和青少年中，使用布地奈德可能导致生长抑制，也可能引起急性或迟发型超敏反应。孕期接受皮质类固醇治疗的母亲所生的婴儿可能会出现肾上腺功能减退。动物研究：在致癌性研究中，口服布地奈德的大鼠观察到肝细胞肿瘤和神经胶质瘤。皮下注射布地奈德的雌性大鼠观察到产前存活率以及妊娠和哺乳期幼鼠存活率下降。口服布地奈德的小鼠检测到幽门透明变性。

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肝毒性
长期使用布地奈德治疗与血清酶水平升高无关，临床试验中布地奈德组和安慰剂组的ALT升高率相似。在对照试验中，未报告与使用布地奈德相关的临床明显肝损伤病例。与传统的全身性皮质类固醇不同，布地奈德与乙型肝炎病毒再激活无关。布地奈德已用于治疗严重的自身免疫性肝病，没有证据表明其会加重肝损伤。由于布地奈德可改善自身免疫性肝炎患者的血清转氨酶升高，因此停药后可能会出现反弹性升高，这与常规糖皮质激素治疗的情况类似。此外，曾有一例布地奈德治疗期间出现急性血清转氨酶升高的病例报告，停药后症状缓解，但相关记录有限，且该患者同时服用多种其他潜在肝毒性药物。
可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
吸入布地奈德后，经乳汁分泌的量极少，婴儿的暴露量可忽略不计。口服布地奈德的生物利用度仅为9%左右；任何进入母乳的布地奈德在婴儿体内的生物利用度可能也同样很低。专家意见认为，哺乳期妇女可以使用吸入、鼻腔、口服和直肠给药的皮质类固醇。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
目前尚无任何皮质类固醇相关报道。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
皮质类固醇通常与血浆中的皮质类固醇结合球蛋白和血清白蛋白结合。布地奈德在血浆中的蛋白结合率为 85-90%。

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相互作用
口服糖皮质激素可引起类固醇性精神病，已有详细描述。然而，我们检索文献后发现，吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合使用不会引起谵妄。我们描述了一例吸入糖皮质激素和支气管扩张剂联合用药后出现谵妄的病例。一位老年男性患者在开始使用布地奈德/福莫特罗治疗慢性阻塞性肺疾病后一周内出现意识混乱和幻觉。停用该复方吸入剂后，症状缓解。数周后，患者入院并重新开始使用该复方吸入剂。入院时患者意识清醒，定向力正常，但住院期间意识混乱和幻觉逐渐加重。再次停用该复方吸入剂后，患者出院时意识混乱和幻觉症状消失。这些事件发生的时间关系以及可能存在的Naranjo关联，使得我们有理由推断，使用布地奈德/福莫特罗复方吸入剂是导致或促成该老年患者出现谵妄的原因。谵妄的发生很可能是由于肺部沉积的糖皮质激素被全身吸收所致，而该患者本身就存在多种谵妄易感因素。医护人员在为有谵妄风险的老年患者开具吸入药物时，应注意这种潜在的不良药物反应。
一名48岁HIV感染女性在服用利托那韦增强的达芦那韦期间出现库欣综合征样症状。库欣综合征的诊断是由于利托那韦和布地奈德之间的药物相互作用所致。对于服用利托那韦增强的蛋白酶抑制剂（PI）的HIV阳性患者，由于与利托那韦增强的PI相关的脂肪增生等临床特征相似，因此诊断医源性库欣综合征具有临床挑战性。尽管吸入氟替卡松引起的这种并发症已被广泛报道，但吸入布地奈德在治疗剂量下的相互作用却鲜为人知。
为了报告两例由吸入糖皮质激素布地奈德与利托那韦和伊曲康唑相互作用导致的医源性库欣综合征病例，我们介绍了两例因该相互作用而确诊库欣综合征的患者的临床和生化资料。一名71岁男性患者因慢性阻塞性肺疾病接受吸入布地奈德治疗，并因肺曲霉病接受伊曲康唑治疗。该患者迅速出现典型的库欣综合征，并并发双侧股骨头缺血性坏死。两次检测上午8:00血清皮质醇浓度，结果分别降至0.76和0.83 μg/dL。4天后，该患者死于大面积心肌梗死。第二例患者是一位46岁女性，因哮喘多年来一直使用吸入布地奈德治疗。她因感染人类免疫缺陷病毒（HIV）而开始服用利托那韦（一种逆转录病毒蛋白酶抑制剂）。在接下来的几个月里，她出现了典型的库欣综合征症状。她的晨起血清皮质醇浓度为1.92 μg/dL。促皮质素刺激试验显示，在0、30和60分钟时，血清皮质醇值分别为<1.10、2.65和5.36 μg/dL，证实存在肾上腺皮质功能不全。由于患者无法停用布地奈德，医生建议她减少用药频率，并最终逐渐减量直至停药。临床医生应注意吸入性糖皮质激素与伊曲康唑或利托那韦合用可能导致医源性库欣综合征和继发性肾上腺皮质功能不全。口服布地奈德常用于治疗克罗恩病，因为它对糖皮质激素受体具有高亲和力，且由于经肝细胞色素P450 (CYP) 3A4广泛首过代谢，全身活性较低。伏立康唑是一种第二代三唑类抗真菌药物，既是CYP同工酶（特别是CYP2C19、CYP2C9和CYP3A4）的底物，也是其强效抑制剂；因此，伏立康唑与其他药物发生相互作用的可能性很高。据我们所知，文献中尚未有关于伏立康唑与糖皮质激素之间药物相互作用的报道。我们描述了一例48岁女性患者，她因克罗恩病接受口服布地奈德9 mg/天治疗，后被诊断为氟康唑耐药性白色念珠菌食管炎；医生处方伏立康唑200 mg，每12小时一次，疗程3周。由于患者出现吞咽困难症状复发，医生又进行了为期3周的伏立康唑治疗。在首次服用伏立康唑7周后，患者因血压升高、下肢水肿和体重增加前往初级保健诊所就诊；医生处方了利尿剂并评估了肾功能。6周后，患者前往专科诊所复诊，血压仍然升高，体格检查发现满月脸、颈后脂肪垫突出和下肢凹陷性水肿。怀疑伏立康唑和布地奈德之间存在药物相互作用，导致医源性库欣综合征，因此停用了伏立康唑。布地奈德继续按之前治疗克罗恩病的处方服用。两个月后复查，患者的库欣样症状明显消退。据我们所知，这是首例已发表的因伏立康唑和口服布地奈德之间可能存在药物相互作用而导致医源性库欣综合征的病例报告。对于同时服用这两种药物且出现库欣样症状的患者，临床医生应考虑这些药物之间潜在的相互作用，并权衡继续治疗的风险和获益。
有关布地奈德的更多药物相互作用（完整）数据（共11项），请访问HSDB记录页面。

[1]. Transactivation via the Human Glucocorticoid and Mineralocorticoid Receptor by Therapeutically Used Steroids in CV-1 Cells: A Comparison of Their Glucocorticoid and Mineralocorticoid Properties. Eur J Endocrinol. 2004 Sep;151(3):397-406.

[2]. Intranasal Application of Budesonide Attenuates Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury by Suppressing Nucleotide-Binding Oligomerization Domain-Like Receptor Family, Pyrin Domain-Containing 3 Inflammasome Activation in Mice. J Immunol Res. 2019 Feb 27;2019:7264383.

[3]. Modulation by Budesonide of DNA Methylation and mRNA Expression in Mouse Lung Tumors. Int J Cancer. 2007 Mar 1;120(5):1150-3.

治疗用途
抗炎药；支气管扩张剂；糖皮质激素
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。布地奈德已收录于数据库中。
布地奈德肠溶胶囊适用于治疗累及回肠和/或升结肠的轻度至中度活动性克罗恩病。/美国产品标签包含/
布地奈德肠溶胶囊适用于维持累及回肠和/或升结肠的轻度至中度克罗恩病的临床缓解，疗程最长可达3个月。 /美国产品标签包含/
有关布地奈德（共13种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
对于患有临床或无症状结核分枝杆菌呼吸道感染、未经治疗的真菌或细菌感染、眼部单纯疱疹或未经治疗的全身性病毒感染的患者，应谨慎使用鼻内布地奈德治疗，或避免使用。
在鼻内布地奈德治疗期间，极少数情况下会发生鼻腔和/或咽部的局部念珠菌感染。如果发生感染，可能需要进行适当的局部或全身治疗，和/或可能需要停止鼻内布地奈德治疗。接受该药物治疗数月或更长时间的患者应定期检查，以监测念珠菌感染或鼻黏膜变化。接受布地奈德鼻喷雾剂治疗的患者中，罕见鼻中隔穿孔和眼压升高的报道。由于皮质类固醇治疗可能抑制伤口愈合，近期有鼻中隔溃疡、鼻部手术或鼻外伤的患者，在伤口愈合前不应使用鼻用皮质类固醇。服用免疫抑制剂的患者与健康个体相比，更容易感染，某些感染（例如水痘、麻疹）在这些患者中，尤其是在儿童中，可能造成更严重的后果，甚至危及生命。对于未患过这些疾病的患者，应特别注意避免接触。目前尚不清楚皮质类固醇的剂量、给药途径和持续时间，以及基础疾病和/或既往皮质类固醇治疗对发生播散性感染风险的影响。如果此类人群接触到水痘或麻疹，可分别开始注射水痘-带状疱疹免疫球蛋白 (VZIG) 或混合肌注免疫球蛋白 (IG)。如果发生水痘，可考虑使用抗病毒药物治疗。
接受布地奈德鼻喷雾剂治疗的患者中，发生率≥2%且高于安慰剂组的不良反应包括鼻出血、咽炎、支气管痉挛、咳嗽和鼻腔刺激。
有关布地奈德的更多药物警告（完整）数据（共17条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
布地奈德是一种糖皮质激素，用于通过减轻炎症来治疗呼吸系统和消化系统疾病。由于患者之间的剂量差异很大，因此其治疗指数范围很广。应告知患者高皮质醇症和肾上腺轴抑制的风险。

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布地奈德是一种合成糖皮质激素，具有强效的抗炎和免疫抑制作用[1][2]
- 其核心机制包括与糖皮质激素受体 (GR) 结合，介导抗炎基因的转录激活和促炎基因的转录抑制，以及弱激活盐皮质激素受体 (MR)，具有较低的盐皮质激素活性[1]
- 它通过抑制 NLRP3 炎症小体的激活和减少促炎细胞因子（IL-1β、IL-6）的产生来减轻脂多糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤[2]
- 在小鼠肺肿瘤中，它调节 DNA 甲基化模式并下调肿瘤相关基因的 mRNA 表达，提示其可能具有表观遗传调控作用[3]
- 临床适应症包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 和其他炎症性气道疾病，主要通过静脉注射给药。吸入用于局部抗炎作用[1][2]

C25H34O6

430.53

430.235

51333-22-3

Budesonide-d8;1105542-94-6;Budesonide (Standard);51333-22-3

5281004

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

599.7±50.0 °C at 760 mmHg

221-232ºC (dec.)

201.8±23.6 °C

0.0±3.9 mmHg at 25°C

1.592

3.14

93.06

2

6

4

31

862

8

CCCC1O[C@@H]2C[C@H]3[C@@H]4CCC5=CC(=O)C=C[C@@]5([C@H]4[C@H](C[C@@]3([C@@]2(O1)C(=O)CO)C)O)C

VOVIALXJUBGFJZ-KWVAZRHASA-N

InChI=1S/C25H34O6/c1-4-5-21-30-20-11-17-16-7-6-14-10-15(27)8-9-23(14,2)22(16)18(28)12-24(17,3)25(20,31-21)19(29)13-26/h8-10,16-18,20-22,26,28H,4-7,11-13H2,1-3H3/t16-,17-,18-,20+,21?,22+,23-,24-,25+/m0/s1

(6aR,6bS,7S,8aS,8bS,11aR,12aS,12bS)-7-hydroxy-8b-(2-hydroxyacetyl)-6a,8a-dimethyl-10-propyl-6a,6b,7,8,8a,8b,11a,12,12a,12b-decahydro-1H-naphtho[2,1:4,5] indeno[1,2-d][1,3]dioxol-4(2H)-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。