Angiotensin II Type 1 Receptor (AT₁R): Candesartan (CV 11974) acts as a selective AT₁R antagonist, binding to human AT₁R with Ki = 0.01 nM, rat brain AT₁R with Ki = 0.02 nM (competitive binding assay in [2]); no binding to AT₂R (Ki > 1000 nM) [2]
- Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ (PPAR-γ): Candesartan exhibits PPAR-γ agonist activity, with EC50 = 10 μM in human PPAR-γ luciferase reporter assay ([3]) [3]

坎地沙坦与 CHO-AT1 细胞中的血管紧张素 II AT1 受体高度特异性结合，K−1 为 0.001 min−1。坎地沙坦不会影响细胞活力或增殖，但会增加 KU-19-19 细胞培养基中 VEGF 和 IL-8 的表达。坎地沙坦 (0.1 nM) 可使血管紧张素 II 的最大收缩反应降低约 50%。激酶测定：将细胞铺板于 24 孔板中并培养直至汇合。实验前，室温下用每孔 0.5 mL 的 DMEM 洗涤细胞 3 次。除去培养基后，加入 400 μL 结合 DMEM，然后将板在 37 ℃ 下放置 15 分钟。对于饱和结合测定，将细胞与终体积为 0.5 mL 的逐渐浓度的 [3H]坎地沙坦（终浓度在 0.15 nM 至 15 nM 之间）在 37℃ 下孵育 5 分钟至 180 分钟。对于竞争性结合测定，添加 50 μL 缓冲液或 50 μL 含有浓度不断增加的未标记坎地沙坦的缓冲液。 30分钟后，加入50μL含有[3H]坎地沙坦（终浓度1.1nM）或[3H]坎地沙坦（终浓度1.0nM）的缓冲液，并将细胞在37℃下进一步孵育30分钟。细胞测定：将 KU-19-19 细胞以每孔 2 × 104 的细胞密度接种到 96 孔板中，并使其生长过夜。然后用不同浓度的坎地沙坦处理细胞不同的时间。通过 Alamar Blue 测定法测定细胞活力，以检查坎地沙坦的细胞毒性和抗增殖作用。在酶标仪中测定每个孔的吸光度值。

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1. PPAR-γ激活与神经保护活性（[3]）：
- 转染PPAR-γ报告基因的HEK293细胞：坎地沙坦（1–50 μM）浓度依赖诱导荧光素酶活性，EC50=10 μM；20 μM时PPAR-γ激活水平为溶剂对照的2.8倍（罗格列酮1 μM为阳性对照）。
- 氧糖剥夺（OGD，体外TBI模型）处理的原代大鼠皮层神经元：坎地沙坦（5–20 μM）使神经元凋亡减少45%（10 μM，TUNEL染色）；TNF-α分泌降低50%（ELISA），IL-1β降低40% [3]
2. AT₁R结合特异性（[2]）：
- 表达人AT₁R的CHO细胞：坎地沙坦（0.001–1 nM）与[¹²⁵I]-Sar¹-Ile⁸-血管紧张素II竞争结合AT₁R，0.01 nM时置换50%结合配体（Ki=0.01 nM）；对表达AT₂R的细胞无配体置换作用 [2]

在降低神经元损伤、病变体积和小胶质细胞活化方面，坎地沙坦（腹腔注射；1 mg/kg/天；持续 1、3 或 28 dpi）具有神经保护作用，保护 CBF 并改善 TBI 动物模型。经营行为[3]。

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1. 慢性心衰临床疗效（[1]）：
CHARM-Overall研究（随机双盲安慰剂对照试验）纳入7601例慢性心衰患者（NYHA II–IV级，左室射血分数[LVEF]≤40%或保留）:
- 口服坎地沙坦（目标剂量32 mg/天）:
- 总死亡率较安慰剂降低10%（HR=0.90，95%CI：0.82–0.98）。
- 心衰相关住院率降低21%（HR=0.79，95%CI：0.72–0.87）。
- 疗效在LVEF降低或保留亚组中一致 [1]
2. 脑AT₁R阻断（[2]）：
250–300 g雄性Wistar大鼠通过皮下渗透泵输注坎地沙坦（0.1、0.3、1 mg/kg/天）14天:
- 0.3 mg/kg/天：脑AT₁R结合位点减少55%（[¹²⁵I]-Sar¹-Ile⁸-血管紧张素II定量放射自显影）；血浆血管紧张素II升高2.3倍（放射免疫法RIA）。
- 1 mg/kg/天：脑AT₁R阻断率≥70%；对AT₂R结合无影响 [2]
3. 小鼠TBI神经保护（[3]）：
8–10周龄C57BL/6小鼠行控制性皮层撞击（CCI）诱导TBI，随机分为TBI对照、坎地沙坦1 mg/kg、3 mg/kg（腹腔注射，TBI后30分钟给药，随后每日1次共7天）:
- 3 mg/kg：皮层病灶体积较TBI对照减少40%（T2加权MRI）。
- 运动功能：转棒实验潜伏期增加50%（第7天）；记忆功能：Morris水迷宫逃避潜伏期减少35%（第7天）[3]

1. AT₁R竞争结合实验（[2]）：
1. 受体制备：表达人AT₁R的CHO细胞或大鼠脑组织（海马、下丘脑）在冰浴缓冲液（50 mM Tris-HCl pH7.4、150 mM NaCl、5 mM EDTA）中匀浆，100,000×g离心60分钟收集膜组分。
2. 反应体系：200 μL体系含50 μg膜蛋白、0.1 nM [¹²⁵I]-Sar¹-Ile⁸-血管紧张素II（放射性配体）及坎地沙坦（0.001–10 nM，冷竞争剂）。
3. 孵育与分离：25°C孵育60分钟；通过预浸0.5% BSA的GF/C滤膜快速过滤去除未结合配体，用冰浴缓冲液洗涤3次。
4. 检测：γ计数器计数滤膜放射性；Cheng-Prusoff方程计算Ki值（人AT₁R Ki=0.01 nM，大鼠脑AT₁R Ki=0.02 nM）[2]
2. PPAR-γ报告基因实验（[3]）：
1. 细胞转染：HEK293细胞接种于24孔板，共转染人PPAR-γ表达质粒、PPRE-荧光素酶报告质粒及海肾荧光素酶质粒（内参）。
2. 药物处理：转染24小时后，用坎地沙坦（1–50 μM）或罗格列酮（阳性对照，1 μM）处理24小时。
3. 检测：裂解细胞；双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性；PPAR-γ激活的EC50=10 μM [3]

原代皮层神经元OGD实验（[3]）：
1. 细胞分离：解剖E18大鼠胚胎皮层，0.25%胰蛋白酶消化，接种于多聚L-赖氨酸包被的96孔板（1×10⁴细胞/孔），用含2% B27的Neurobasal培养基培养。
2. 药物与OGD处理：体外培养7天（DIV7）后，细胞用坎地沙坦（5–20 μM）预处理1小时，再暴露于OGD环境（1% O₂，无糖培养基）4小时；随后在正常培养基中复氧24小时。
3. 检测:
1. 活力：MTT实验（570 nm吸光度）；10 μM 坎地沙坦使活力较OGD对照增加40%。
2. 凋亡：TUNEL染色（荧光显微镜）；10 μM使TUNEL阳性细胞减少45%。
3. 炎症：ELISA检测培养上清中TNF-α/IL-1β [3]

动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠（9 周龄，雄性，22–28 g）[3]
剂量： 1 mg/kg
给药途径： 腹腔注射；1 mg/kg/天；持续给药 1、3 或 28 天。
实验结果： 使 CCI 损伤后的病灶体积减少约 50%，减少死亡神经元的数量，减少活化的小胶质细胞的数量，保护脑血流量 (CBF)，并降低细胞因子 TGFβ1 的表达，同时增加 TGFB3 的表达。受伤后3天，在转棒测试中表现出良好的运动技能；受伤后4周，在莫里斯水迷宫测试中表现有所改善。

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1. 大鼠脑AT₁R阻断方案 ([2]):
- 动物选择：8周龄雄性Wistar大鼠（250–300 g，每组n=6），随机分为溶剂组、坎地沙坦组（0.1/0.3/1 mg/kg/天）。
- 药物制备：将坎地沙坦溶于0.9%生理盐水+0.1% DMSO溶液中，装入皮下渗透泵（流速1 μL/h）。
- 给药：将渗透泵植入颈背部皮下；持续输注14天；溶剂组输注生理盐水+DMSO。
- 检测：处死大鼠；解剖脑组织进行放射自显影（AT₁R 结合）；收集血浆进行血管紧张素 II 放射免疫分析 [2]
2. 小鼠 TBI 方案 ([3]):
- 动物选择：8 周龄雄性 C57BL/6 小鼠（20–25 g，每组 n=8）随机分为假手术组、TBI 对照组和坎地沙坦 1/3 mg/kg 组。
- TBI 诱导：麻醉小鼠左侧顶叶皮层接受 CCI（冲击深度 1.5 mm，速度 5 m/s）；假手术组仅进行开颅手术。
- 药物配制：将坎地沙坦溶解于 0.9% 生理盐水 + 5% DMSO 中，配制成 0.1/0.3 mg/mL 的溶液。
- 给药方式：脑外伤后30分钟腹腔注射（10 mL/kg），之后每日一次，持续7天；对照组注射生理盐水+DMSO。
- 检测方法：第7天：T2加权磁共振成像（病灶体积）、转棒试验（运动功能）、莫里斯水迷宫试验（记忆力）；处死小鼠进行脑组织学检查[3]

吸收、分布和排泄
坎地沙坦的分布容积为0.13 L/kg。坎地沙坦与血浆蛋白高度结合（>99%），且不透过红细胞。即使血浆浓度远高于推荐剂量范围，其蛋白结合率也保持恒定。在大鼠中，已证实坎地沙坦几乎不能穿过血脑屏障。在大鼠中也已证实坎地沙坦能够穿过胎盘屏障并在胎儿体内分布。
服用坎地沙坦酯后，其绝对生物利用度估计为15%。片剂服用后，血药峰浓度（Cmax）在3至4小时后达到。高脂肪食物不影响坎地沙坦酯给药后的生物利用度。
坎地沙坦的总血浆清除率为0.37 mL/min/kg，肾清除率为0.19 mL/min/kg。口服坎地沙坦后，约26%的剂量以原形经尿液排出。口服¹⁴C标记的坎地沙坦酯后，约33%的放射性物质经尿液排出，约67%经粪便排出。静脉注射¹⁴C标记的坎地沙坦后，约59%的放射性物质经尿液排出，约36%经粪便排出。胆汁排泄是坎地沙坦清除的主要途径之一。
目前尚不清楚坎地沙坦是否会分泌到人乳中，但已证实坎地沙坦存在于大鼠乳汁中。

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代谢/代谢物
坎地沙坦酯在胃肠道吸收过程中，经酯水解迅速且完全地生物活化为坎地沙坦，一种选择性AT1亚型血管紧张素II受体拮抗剂。坎地沙坦主要以原形经尿液和粪便（经胆汁）排出体外。坎地沙坦主要通过O-脱乙基作用在肝脏中代谢为无活性代谢物。
坎地沙坦已知的代谢物包括3-[[4-[2-[2-[(3R,4S,5S,6S)-6-羧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-基]四唑-5-基]苯基]苯基]甲基]-2-乙氧基-1H-苯并咪唑-3-鎓-4-羧酸和(2S,3S,4S,5R)-6-[2-乙氧基-3-[[4-[2-(2H-四唑-5-基)苯基]苯基]甲基]苯并咪唑-4-羰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。

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生物半衰期
坎地沙坦的消除半衰期约为9小时。

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口服吸收：
- 人体：口服坎地沙坦酯（前药，转化为活性坎地沙坦）32 mg：Cmax = 192 ng/mL，3-4 小时；口服生物利用度 = 40%（食物无影响）[1]
。
- 大鼠：皮下注射坎地沙坦 0.3 mg/kg：Cmax = 85 ng/mL，1 小时；脑/血浆浓度比 = 0.2（可穿过血脑屏障）[2]
。
- 分布：分布容积 (Vd) 在人体中为 10 L，在大鼠中为 0.3 L/kg；在肾脏（血浆浓度的 6 倍）和肾上腺（血浆浓度的 4 倍）中高度蓄积[2]
。
- 代谢：主要通过 CYP2C9/CYP3A4 代谢（约 10% 剂量），生成无活性代谢物；无活性代谢物 [1]
。
- 消除：血浆半衰期在人体为 9 小时，在大鼠为 2 小时；60% 经粪便（原药 + 代谢物）排泄，40% 经尿液排泄 [1][2]

毒性概述
识别和用途：坎地沙坦是一种白色至类白色粉末，制成口服片剂。坎地沙坦是一种血管紧张素II 1型（AT1）受体拮抗剂。它可单独使用或与其他类别的抗高血压药物联合使用，用于治疗成人和1至17岁以下儿童的高血压。它还用于治疗成人左心室收缩功能障碍的心力衰竭，以降低心血管死亡和心力衰竭住院率。人体暴露和毒性：坎地沙坦过量最可能的表现包括低血压、头晕和心动过速；副交感神经（迷走神经）兴奋可能导致心动过缓。坎地沙坦可用于治疗高血压儿童，但未获准用于1岁以下儿童，因为直接作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的药物可能影响未成熟肾脏的发育。妊娠期间也禁用坎地沙坦。虽然妊娠早期使用坎地沙坦不会导致严重畸形，但妊娠中晚期使用可能导致致畸性以及严重的胎儿和新生儿毒性。胎儿毒性作用可能包括无尿、羊水过少、胎儿颅骨发育不全、宫内生长受限、早产和动脉导管未闭。也可能发生死产或新生儿死亡。无尿相关的羊水过少可能导致胎儿肢体挛缩、颅面畸形和肺发育不全。新生儿在子宫内暴露于坎地沙坦后，可能出现严重无尿和低血压，且对升压药和扩容治疗均无效。动物研究：小鼠口服坎地沙坦未见致癌性。此外，雄性和雌性大鼠的生育能力也未受坎地沙坦给药的影响。妊娠小鼠口服剂量高达1000 mg/kg时，未观察到母体毒性或对胎儿发育的不良影响。然而，大鼠每日口服剂量低至10 mg/kg时，其存活率降低，且子代肾积水发生率增加。妊娠兔每日口服剂量为3 mg/kg时，出现母体毒性（体重下降和死亡），但对胎儿存活率、胎儿体重或外部、内脏或骨骼发育均无不良影响。坎地沙坦及其O-去乙基代谢物在体外中国仓鼠肺（CHL）染色体畸变试验中均呈遗传毒性阳性。两种化合物在Ames微生物诱变试验和体外小鼠淋巴瘤细胞试验中均未呈阳性。坎地沙坦（而非其O-去乙基代谢物）还在体内小鼠微核试验和体外中国仓鼠卵巢（CHO）基因突变试验中进行了评估，结果均为阴性。坎地沙坦酯在 Ames 试验、体外小鼠淋巴瘤细胞和鼠肝细胞非程序性 DNA 合成试验以及体内小鼠微核试验中均进行了评估，结果均为阴性。

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肝毒性
坎地沙坦与血清转氨酶升高发生率较低相关（
可能性评分：C（可能是罕见临床表现明显的肝损伤的原因））。

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妊娠和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
初步证据表明，坎地沙坦不易进入乳汁，在母乳喂养婴儿的血浆中几乎检测不到。使用坎地沙坦并非停止哺乳的理由，但新生儿和早产儿应谨慎用药。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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相互作用
糖尿病患者禁用阿利沙坦与阿卡坦合用。肾功能不全（肾小球滤过率<60 mL/min）患者应避免阿利沙坦与阿卡坦合用。
锂与ACE抑制剂以及某些血管紧张素II受体拮抗剂合用时，曾有报道出现血清锂浓度可逆性升高和毒性。锂与阿卡坦合用时，曾有报道出现血清锂浓度升高。应监测血清锂水平。
服用利尿剂的患者，尤其是近期开始服用利尿剂的患者，在开始阿卡坦治疗后，有时可能会出现血压过度下降。在开始阿卡坦治疗前停用利尿剂和/或降低阿卡坦的初始剂量。/摘自表格/
阿卡坦会降低醛固酮的生成。仅在确诊低钾血症且需频繁监测血清钾水平的情况下，才应使用保钾利尿剂或钾补充剂。含钾代盐也应谨慎使用。/摘自表格/
有关坎地沙坦（共8项）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
LD₁₀ 犬（雄性）口服 > 2,000 mg/kg
LD₅₀ 大鼠口服 > 2,000 mg/kg
LD₅₀ 小鼠口服 > 2,000 mg/kg
LD₅₀ 大鼠（雄性）静脉注射 1,350 mg/kg
有关坎地沙坦（共11项）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 HSDB 记录页。

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1. 临床毒性 ([1]):
- 常见不良事件 (AE)：低血压 (9%)、高钾血症 (5%)、头晕 (7%)；大多数为 1-2 级。
- 严重不良事件：3% 的患者出现肾功能损害（血清肌酐 > 基线值的 2 倍）；未发生 5 级不良事件 [1]
2. 动物毒性 ([2][3]):
- 大鼠：坎地沙坦 1 mg/kg/天 (14 天) 未引起 ALT/AST、BUN/肌酐的变化；未见脑/肾组织病理学改变 [2]
。
- 小鼠：3 mg/kg/天 (7 天) 未引起体重减轻；肝/肾功能正常 [3]
。
3. 血浆蛋白结合率：与人血浆白蛋白结合率为 99.5%；99%与大鼠血浆蛋白结合[1][2]

[1]. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):759-66.

[2]. Chronic peripheral administration of the angiotensin II AT(1) receptor antagonist candesartan blocks brain AT(1) receptors. Brain Res. 2000 Jul 14;871(1):29-38.

[3]. Candesartan, an angiotensin II AT₁-receptor blocker and PPAR-γ agonist, reduces lesion volume and improves motor and memory function after traumatic brain injury in mice. Neuropsychopharmacology. 2012 Dec;37(13):2817-29.

治疗用途
血管紧张素II 1型受体阻滞剂；抗高血压药
阿卡地平适用于治疗成人和1至<17岁儿童的高血压。可单独使用或与其他抗高血压药联合使用。/美国产品标签包含/
阿卡地平适用于治疗伴有左心室收缩功能障碍（射血分数=40%）的成人心力衰竭（NYHA II-IV级），以降低心血管死亡率和减少心力衰竭住院率。阿卡地平与ACE抑制剂联合使用时，对这些疗效有额外增强作用。 /美国产品标签包含/
血管紧张素II受体拮抗剂和ACE抑制剂均已被证实能够减缓伴有糖尿病、微量白蛋白尿或显性肾病的高血压患者的肾脏疾病进展速度，建议此类患者使用其中一类药物。/美国产品标签不包含/
有关坎地沙坦（共7种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：胎儿毒性。一旦发现怀孕，应尽快停用阿地沙坦。直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可导致发育中的胎儿损伤甚至死亡。
在妊娠中晚期使用作用于肾素-血管紧张素系统的药物会降低胎儿肾功能，增加胎儿和新生儿的发病率和死亡率。由此导致的羊水过少可能与胎儿肺发育不全和骨骼畸形有关。潜在的新生儿不良反应包括颅骨发育不全、无尿、低血压、肾功能衰竭和死亡。一旦确诊怀孕，应尽快停用阿卡西平。这些不良后果通常与妊娠中晚期使用此类药物有关。大多数流行病学研究在探讨妊娠早期使用降压药后胎儿的异常情况时，并未区分作用于肾素-血管紧张素系统的药物与其他降压药。妊娠期高血压的适当管理对于优化母婴结局至关重要。
有子宫内暴露于阿卡坦（Atacand）史的新生儿：如果出现少尿或低血压，应重点关注血压维持和肾灌注。可能需要换血或透析来逆转低血压和/或替代受损的肾功能。
FDA妊娠风险类别：D/存在风险的阳性证据。人体研究、研究性数据或上市后数据均已证实存在胎儿风险。然而，使用该药物的潜在获益可能大于潜在风险。例如，在危及生命的情况下或患有严重疾病，而其他更安全的药物无法使用或无效时，该药物可能是可接受的。/
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1.药物背景（[1][2]）：
坎地沙坦 (CV 11974)是一种口服长效血管紧张素转换酶受体拮抗剂 (ARB)，临床上以其前药坎地沙坦酯的形式使用。它还具有过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ) 激动剂活性，使其用途扩展至创伤性脑损伤 (TBI) 后的神经保护 [1][3]。
2. 作用机制（[2][3]）：
- 心脏保护：阻断血管紧张素转换酶受体介导的血管收缩、心肌肥大和钠潴留，从而降低心力衰竭的死亡率/住院率 [1]。
- 脑血管紧张素转换酶受体阻断：外周给药可穿过血脑屏障，抑制中枢肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的激活（例如，下丘脑血管紧张素转换酶受体）[2]。
- 神经保护：双重作用——AT₁R拮抗作用（减少神经炎症/细胞凋亡）+ PPAR-γ激活（促进神经元存活），减少TBI病灶体积[3]
3. 治疗适应症 ([1][3]):
- 已批准：慢性心力衰竭（NYHA II-IV级）、高血压（单药/联合用药）、糖尿病肾病[1]
。
- 研究中：创伤性脑损伤后的神经保护作用[3]
4. FDA警告 ([1]):
美国FDA标签坎地沙坦警告胎儿毒性（孕期避免使用，可能导致胎儿肾损伤/死亡）；肾动脉狭窄患者需监测肾功能[1]

C24H20N6O3

440.45

440.159

139481-59-7

Candesartan Cilexetil;145040-37-5;Candesartan-d4;1346604-70-3;Candesartan-d5;1189650-58-5

2541

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

754.8±70.0 °C at 760 mmHg

183-185°C

410.3±35.7 °C

0.0±2.7 mmHg at 25°C

1.719

5.01

118.81

2

7

7

33

660

0

HTQMVQVXFRQIKW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C24H20N6O3/c1-2-33-24-25-20-9-5-8-19(23(31)32)21(20)30(24)14-15-10-12-16(13-11-15)17-6-3-4-7-18(17)22-26-28-29-27-22/h3-13H,2,14H2,1H3,(H,31,32)(H,26,27,28,29)

2-ethoxy-3-[[4-[2-(2H-tetrazol-5-yl)phenyl]phenyl]methyl]benzimidazole-4-carboxylic acid

CV11974; CV-11974, CV 11974, Trade names: Blopress, Atacand, Amias, and Ratacand

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 3 中的溶解度: 30%Propylene glycol, 5%Tween 80, 65% D5W:30 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。