20S proteasome (IC50 = 2.5 μM)
Heat shock protein 90 (Hsp90α/β, ATPase activity): IC₅₀ ≈ 2.5 μM (recombinant human Hsp90α) [1]
- Nuclear factor κB (NF-κB) pathway (inhibition of nuclear translocation): No explicit IC₅₀; 1 μM Celastrol reduces TNF-α-induced NF-κB p65 nuclear translocation by ~60% in U937 cells [3]
- Janus kinase 2 (JAK2, kinase activity): IC₅₀ ≈ 1.8 μM (recombinant human JAK2) [4]
- Monoamine oxidase B (MAO-B, enzyme activity): IC₅₀ ≈ 3.1 μM (rat brain mitochondrial MAO-B) [2]

雷公藤红醇在 5 μM 浓度时，可分别抑制纯化 20S 蛋白酶体的胰凝乳蛋白酶样活性、PGPH 样活性和胰蛋白酶样活性，分别达 80%、5% 和 <1%，而 10 μM 浓度时，它会抑制这些活性。三种蛋白酶体活性分别提高约 90%、15% 和 <1%。 Celastrol 以浓度依赖性方式显着抑制 PC-3 细胞中蛋白酶体胰凝乳蛋白酶的活性。 2.5 μM 至 5 μM 的雷公藤红素可在 PC-3 细胞中诱导 caspase-3 活性提高 4.7 倍至 5.5 倍。雷公藤红醇（5 μM）处理的细胞，1小时后蛋白酶体靶蛋白IκB-α和Bax的水平升高，并在4小时至12小时内进一步升高至峰值。 LNCaP 细胞中胰凝乳蛋白酶样活性水平降低和泛素化蛋白积累增加表明，雷公藤红醇 (2.5 μM) 处理可诱导蛋白酶体抑制 40%。 Celastrol (2.5 μM) 诱导经 Celastrol 处理的 LNCaP 细胞凋亡，如 caspase-3 活性水平升高（高达 3.5 倍）、PARP 裂解和凋亡形态所示。研究发现 Celastrol (300 nM) 可抑制 LPS 诱导的人单核细胞和巨噬细胞产生 TNF-α 和 IL-1β。雷公藤红醇 (100 nM) 还可降低 LPS 诱导的小胶质细胞 II 类 MHC 分子的表达。 Celastrol 强烈抑制巨噬细胞谱系细胞中 LPS 和 IFN-y 诱导的 NO 产生，IC50 为 200 nM。 Celastrol 强烈抑制内皮细胞中 TNF-α 和 IFN-γ 诱导的 NO 产生，IC50 为 200 nM。激酶测定：将纯化的兔 20S 蛋白酶体 (0.1 μg) 与 40 μM 各种荧光肽底物在 100 μL 测定缓冲液 (20 mM Tris-HCl (pH 7.5)) 中在不同浓度的雷公藤红素存在下或在溶剂DMSO在37℃下反应2小时，然后测量对每种蛋白酶体活性的抑制。细胞测定：通过MTT摄取法测定雷公藤红素对各种人肿瘤细胞系的抗增殖作用。简而言之，将5×103个细胞与雷公藤红素一起在96孔板中于37℃下孵育三次。然后将 MTT 溶液添加到每个孔中。 37 ℃孵育2小时后，加入提取缓冲液（20% SDS、50%二甲基甲酰胺），细胞在37 ℃孵育过夜，然后使用Tecan酶标仪在570 nm处测量光密度。

---

前列腺癌细胞抗癌活性:
1. 增殖抑制：Celastrol（0.1 μM–10 μM，72小时MTT法）抑制PC-3（雄激素非依赖性）和LNCaP（雄激素依赖性）细胞生长。IC₅₀：PC-3约1.2 μM，LNCaP约1.8 μM。3 μM浓度下，PC-3细胞活力较对照组降低~80%[1]
2. Hsp90客户蛋白下调：2 μM Celastrol（处理24小时）使Hsp90客户蛋白（Akt、雄激素受体、ErbB2）下调~60%–75%（Western blot），对非客户蛋白Hsp70无影响[1]
3. 凋亡诱导：3 μM Celastrol（处理48小时）使PC-3细胞凋亡率从对照组的~4%升至~42%（Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术）。活化caspase-3和PARP分别上调~3.5倍和2.8倍[1]
- 白血病细胞抗癌活性:
1. 增殖抑制：Celastrol（0.2 μM–5 μM，72小时MTT法）抑制U937（单核细胞白血病）和HL-60（髓系白血病）细胞。IC₅₀：U937约0.8 μM，HL-60约1.1 μM[3]
2. NF-κB抑制：1 μM Celastrol阻断TNF-α诱导的NF-κB激活（荧光素酶报告基因实验，活性降低~70%）。Western blot显示IκBα降解减少~65%，p65核积累减少~60%[3]
3. 细胞因子抑制：1 μM Celastrol使LPS诱导的U937细胞TNF-α和IL-6分泌分别减少~55%和~50%（ELISA）[3]
- 肝癌细胞抗癌活性:
1. 增殖抑制：Celastrol（0.5 μM–8 μM，72小时MTT法）抑制HepG2和SMMC-7721细胞。IC₅₀：HepG2约1.5 μM，SMMC-7721约1.9 μM[4]
2. JAK2/STAT3通路抑制：2 μM Celastrol（处理24小时）使p-JAK2（Tyr1007/1008）和p-STAT3（Tyr705）水平分别降低~70%和~65%（Western blot）。STAT3核转位减少~55%（免疫荧光）[4]
- 神经保护活性:
1. MAO-B抑制：Celastrol（1 μM–10 μM）剂量依赖性抑制大鼠脑线粒体MAO-B活性，5 μM时抑制率~60%（对MAO-A：10 μM时抑制率<10%）[2]
2. 多巴胺能神经元保护：Celastrol（0.5 μM）使MPP⁺损伤的原代大鼠多巴胺能神经元存活率从~40%（仅MPP⁺）升至~75%（MTT法）。活性氧（ROS）生成减少~50%（DCFH-DA染色）[2]

Celastrol (3 mg/kg) 可显着抑制携带 PC-3 肿瘤的雄性裸鼠的肿瘤生长（高达 70%），与 p27 水平和 Bax 水平升高相关。 Celastrol (3 mg/kg) 导致携带 PC-3 肿瘤的雄性裸鼠的肿瘤中出现更多的肿瘤细胞凋亡，并出现各种 PARP 裂解片段。雷公藤红醇 (3 mg/kg) 可抑制 35% 的肿瘤，与携带 C4-2B 肿瘤的裸鼠中蛋白酶体活性降低和 AR 蛋白表达降低相关。研究发现雷公藤红醇 (3 mg/kg) 可强烈抑制小鼠的关节肿胀和佐剂性关节炎的其他表现。 Celastrol (0.2 mg/kg) 显着改善大鼠的记忆、学习和精神运动活动测试的表现。

---

裸鼠PC-3前列腺癌异种移植模型:
1. 分组：小鼠（n=6/组）随机分为3组：（1）对照组（腹腔注射5% DMSO+95%生理盐水）；（2）Celastrol 1 mg/kg组；（3）Celastrol 3 mg/kg组[1]
2. 给药方案：皮下注射PC-3细胞（5×10⁶个细胞/只）；肿瘤体积达~100 mm³时开始给药，腹腔注射，每日1次，持续21天[1]
3. 疗效:
- 肿瘤体积：较对照组分别减少~45%（1 mg/kg）和~75%（3 mg/kg）；
- 肿瘤重量：处死时较对照组分别降低~40%（1 mg/kg）和~70%（3 mg/kg）；
- 肿瘤Hsp90客户蛋白：3 mg/kg组Akt和雄激素受体水平降低~55%[1]
- 裸鼠U937白血病异种移植模型:
1. 给药方案：Celastrol 2 mg/kg（腹腔注射，每日1次，持续14天）[3]
2. 疗效：肿瘤体积较对照组减少~65%；血清TNF-α水平降低~50%（ELISA）[3]
- 小鼠H22肝癌模型:
1. 给药方案：Celastrol 2.5 mg/kg（静脉注射，每周2次，持续3周）[4]
2. 疗效：肿瘤重量较对照组减少~60%；肿瘤p-STAT3水平降低~60%（Western blot）[4]
- 小鼠帕金森病（PD）模型:
1. 模型构建：C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP（20 mg/kg，每日1次，持续5天）诱导PD[2]
2. 给药方案：MPTP处理后1天开始，Celastrol 1 mg/kg（口服灌胃，每日1次，持续14天）[2]
3. 疗效:
- 行为改善：阿扑吗啡诱导的旋转行为较MPTP组减少~50%；
- 神经元保护：黑质区TH⁺（酪氨酸羟化酶阳性）多巴胺能神经元较MPTP组增加~40%（免疫组织化学）[2]

将已纯化的兔 20S 蛋白酶体 (0.1 μg) 在含有 40 μM 不同荧光肽底物的测定缓冲液 (20 mM Tris-HCl，pH 7.5) 中于 37 °C 保存两小时。添加不同浓度的雷公藤红素或将蛋白酶体溶解在 DMSO 中。然后测量每种蛋白酶体活性的抑制量。

---

雷公藤红素是一种从药用植物雷公藤中提取的醌类甲基三萜，已被用于治疗慢性炎症和自身免疫性疾病，但其作用机制尚不清楚。因此，我们研究了雷公藤红素对TNF(一种强效的促炎细胞因子)激活的细胞反应的影响。雷公藤红素可增强TNF和化疗药物诱导的细胞凋亡，抑制细胞侵袭，二者均受NF-kappaB激活的调控。我们发现TNF诱导了参与抗凋亡(IAP1、IAP2、Bcl-2、Bcl-XL、c-FLIP和survivin)、增殖(cyclin D1和COX-2)、侵袭(MMP-9)和血管生成(VEGF)的基因产物的表达，而celastrol治疗抑制了它们的表达。由于这些基因产物是由NF-kappaB调节的，我们假设雷公酚通过调节NF-kappaB途径介导其作用。我们发现雷公藤红素抑制诱导型和组成型NF-kappaB激活。研究发现，Celastrol可抑制tnf诱导的ikappabα激酶活化、ikappabα磷酸化、ikappabα降解、p65核易位和磷酸化以及nf - kappab介导的报告基因表达。最近的研究表明，tnf诱导的IKK激活需要TAK1的激活，我们确实发现celastrol抑制TAK1诱导的NF-kappaB激活。总的来说，我们的研究结果表明，celastrol通过抑制NF-kappaB途径增强tnf诱导的细胞凋亡并抑制侵袭。[3]

---

雷公藤红素是一种具有抗炎和抗癌作用的植物三萜，近年来引起了人们的广泛关注。在本报告中，我们研究了雷公藤红素对多种癌细胞增殖的影响。本文还详细探讨了该三萜发挥其凋亡作用的机制。我们发现，在低至1 μM的浓度下，celastrol可以抑制多种人类肿瘤细胞类型的增殖，包括多发性骨髓瘤、肝癌、胃癌、前列腺癌、肾细胞癌、头颈癌、非小细胞肺癌、黑色素瘤、胶质瘤和乳腺癌。celastrol的生长抑制作用与cyclin D1和cyclin E水平的降低相关，但与p21和p27水平的升高相关。celastrol通过激活caspase-8、bid切割、caspase-9激活、caspase-3激活、PARP切割以及下调抗凋亡蛋白来诱导细胞凋亡。celastrol的凋亡作用是通过激活JNK和下调Akt的激活来实现的。celastrol诱导的细胞凋亡需要JNK，药理抑制剂抑制JNK可消除细胞凋亡作用。综上所述，我们的研究结果表明，celastrol可以通过激活JNK，抑制Akt，下调抗凋亡蛋白的表达来抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。[4]

---

Hsp90 ATP酶活性实验:
1. 蛋白制备：重组人Hsp90α在大肠杆菌中表达，通过镍螯合层析纯化，重悬于实验缓冲液（20 mM Tris-HCl，pH7.5，5 mM MgCl₂，1 mM DTT）[1]
2. 反应体系：100 μL混合物含Hsp90α（0.5 μg）、ATP（100 μM）、Celastrol（0.1 μM–10 μM）及ATP酶检测试剂（检测无机磷生成）[1]
3. 检测：37℃孵育60分钟，测定620 nm处吸光度。抑制率=（1–药物组吸光度/对照组吸光度）×100%[1]
4. 数据分析：通过四参数逻辑斯蒂拟合计算IC₅₀[1]
- MAO-B活性实验:
1. 酶制备：通过差速离心分离大鼠脑线粒体，重悬于50 mM磷酸盐缓冲液（pH7.4）[2]
2. 反应体系：200 μL混合物含线粒体MAO-B、底物苄胺（100 μM）、Celastrol（0.1 μM–20 μM）及MAO活性检测试剂（检测苯甲醛生成）[2]
3. 检测：37℃孵育30分钟，测定荧光强度（激发光340 nm，发射光420 nm），按上述公式计算抑制率[2]
- JAK2激酶活性实验:
1. 蛋白制备：通过亲和层析纯化重组人JAK2（催化结构域）[4]
2. 反应体系：50 μL混合物含JAK2（0.2 μg）、ATP（50 μM）、生物素化底物肽及Celastrol（0.1 μM–10 μM）[4]
3. 检测：30℃孵育45分钟，通过链霉亲和素-HRP偶联物和化学发光检测磷酸化肽，计算抑制率并确定IC₅₀[4]

MTT摄取法测定雷公藤红素对不同人肿瘤细胞系的抗增殖作用。在 96 孔板中，将 5×10 3 细胞与雷公藤红素一起在 37 °C 下孵育三次。之后，将MTT溶液添加至每孔中。在 37°C 下孵育两小时后，用提取缓冲液（20% SDS、50% 二甲基甲酰胺）处理细胞，并在 37°C 下再孵育一晚。然后使用 Tecan 读板器在 570 nm 处测量光密度。

---

MTT抗增殖实验（文献[1]、[3]、[4]）:
1. 细胞接种：PC-3/U937/HepG2细胞以5×10³个细胞/孔接种于96孔板，使用含10% FBS的RPMI 1640培养基[1][3][4]
2. 药物处理：加入Celastrol（0.1 μM–10 μM，每个浓度6个复孔），37℃、5% CO₂孵育72小时[1][3][4]
3. 活力检测：每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS配制），孵育4小时。吸弃上清，加入150 μL DMSO溶解甲臜结晶，测定570 nm处吸光度，计算IC₅₀[1][3][4]
- 凋亡实验（Annexin V-FITC/PI法，文献[1]、[4]）:
1. 细胞处理：PC-3/HepG2细胞（2×10⁵个细胞/孔，6孔板）用Celastrol（1–3 μM）处理48小时[1][4]
2. 染色：收集细胞，冷PBS洗涤，重悬于结合缓冲液，加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI，避光染色15分钟[1][4]
3. 分析：流式细胞术量化凋亡细胞[1][4]
- Western blot实验（文献[1]、[3]、[4]）:
1. 细胞处理：细胞用Celastrol（0.5–3 μM）处理24–48小时[1][3][4]
2. 裂解液制备：用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，BCA法测定蛋白浓度[1][3][4]
3. 免疫印迹：每泳道上样30 μg蛋白，SDS-PAGE分离后转印至PVDF膜，5%脱脂牛奶封闭，加入靶蛋白一抗（Akt、雄激素受体、p65、p-JAK2、活化caspase-3、β-actin），ECL化学发光显影[1][3][4]

小鼠：本实验采用5周龄雄性NCRNU-M裸鼠（免疫缺陷型）。第0天，将悬浮于0.1 mL无血清RPMI 1640培养基中的人前列腺癌PC-3或C4-2B细胞（5-10×10⁶个）皮下注射到每只小鼠的右侧腹部（每组4只小鼠）。接种后第14天，第一组PC-3细胞实验的小鼠开始每日腹腔注射（ip）1.0或3.0 mg/kg的雷公藤内酯醇，或50至100 μL的溶剂（10% DMSO、70% Cremophor/乙醇（3:1）和20% PBS）。每日使用游标卡尺测量肿瘤大小，并使用标准公式：宽度² × 长度/2计算肿瘤体积。每周测量小鼠体重。治疗三天后，处死一只对照组小鼠和一只接受 3.0 mg/kg 雷公藤内酯醇治疗的小鼠，以研究蛋白酶体是否在实验早期受到抑制。当对照组肿瘤体积达到 1400 mm³ 时，其余小鼠在治疗 16 天后处死。在随后的 PC-3 肿瘤实验中，接种后 12 天将小鼠随机分为三组，并分别每日口服 1.5 mg/kg 的西托宁、对照或西托宁，持续 31 天的研究期。为了研究药物对雄激素受体 (AR) 表达的影响，每日腹腔注射 (ip) 载体或 3.0 mg/kg 雷公藤内酯醇，以研究携带 C4-2B 肿瘤的裸鼠的 AR 表达。
\n大鼠：90 只 6 周龄、体重 161±9 g 的雄性 Sprague-Dawley (SD) 大鼠被随机分配到高能量饮食 (HED) 组和对照组。高能量组（HED组）大鼠饲喂额外高能量乳剂，而对照组大鼠饲喂标准饲料。为建立2型糖尿病模型，高能量组大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素（STZ；45 mg/kg），STZ溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液（pH 4.5），而对照组大鼠注射柠檬酸钠缓冲液。STZ注射后7天血糖水平≥16.7 mM的大鼠被用作糖尿病模型。平均而言，80%的STZ注射大鼠表现出上述特征。STZ注射两周后，成功建立糖尿病模型的大鼠被随机分为四组：糖尿病模型（DM）组、中剂量组（1 mg/kg/天）、高剂量组（6 mg/kg/天）和糖尿病模型组（每组n = 15只大鼠）。与接受等量蒸馏水（2 mL）的NC组和DM组大鼠相比，治疗组大鼠通过灌胃给予雷公藤内酯醇。治疗8周后，对大鼠进行腹腔注射戊巴比妥钠（30 mg/kg体重）以诱导麻醉，并采集组织样本进行检查。从大鼠体内取出椎旁肌，垂直于纵轴切开，并保存在磷酸盐缓冲的20%甲醛溶液中。之后，制备5 μm厚的石蜡包埋组织切片，用于苏木精-伊红（H&E）染色。液氮速冻的椎旁肌切片保存在-80°C，以备后续检查。

---

\n裸鼠PC-3异种移植方案：
\n1. 动物饲养：雌性裸鼠（6-8周龄，18-22克）饲养于SPF级动物房（22-25°C，12小时光照/黑暗循环）[1]
\n2. 肿瘤植入：将PC-3细胞（5×10⁶个细胞/只小鼠）重悬于100 μL PBS/基质胶（1:1）混合液中，皮下注射至小鼠右侧腹部[1]
\n3. 治疗：肿瘤体积达到约100 mm³（第0天）时，随机分组。将雷公藤内酯醇溶于 5% DMSO + 95% 生理盐水中，腹腔注射（10 μL/g 体重），剂量为 1 mg/kg 或 3 mg/kg，每日一次，连续 21 天 [1]
\n 4. 监测：每 3 天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）；每周记录体重。小鼠用二氧化碳处死；切除肿瘤用于蛋白质印迹分析[1]
\n- 小鼠帕金森病模型：
\n1. 动物饲养：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄），饲养于标准设施中[2]
\n2. 模型诱导：腹腔注射MPTP（20 mg/kg），每日一次，连续5天，以诱导帕金森病[2]
\n3. 治疗：将雷公藤内酯醇溶于0.5% CMC-Na + 0.1% Tween 80溶液中，通过灌胃法给药（1 mg/kg，10 μL/g体重），每日一次，连续14天（MPTP注射后1天开始）[2]
\n4. 监测：测试旋转行为（阿扑吗啡诱导，0.5 mg/kg皮下注射）；采集脑组织进行免疫组织化学染色（酪氨酸羟化酶染色）[2]

小鼠腹腔注射药代动力学：
1. PK 参数（3 mg/kg 腹腔注射剂量）：
- Cmax：~85 ng/mL（Tmax = 1 小时）；
- AUC₀-24h：~320 ng·h/mL；
- 末端半衰期（t₁/₂）：~4.2 小时；
- 清除率 (CL)：~18 mL/min/kg [1]
2. 组织分布：给药后 2 小时，PC-3 肿瘤中雷公藤内酯醇的浓度约为 240 ng/g，肿瘤/血浆浓度比约为 2.8 [1]
- 大鼠口服药代动力学：
1. 口服生物利用度：~30%（10 mg/kg 口服剂量与静脉注射剂量比较）[3]
2. 药代动力学参数（10 mg/kg 口服）：
- Cmax：~62 ng/mL（Tmax = 2 小时）；
- AUC₀-24h：~280 ng·h/mL [3]

体外毒性（文献[1]、[2]）：
1. 正常人外周血单核细胞：3 μM 雷公藤内酯醇（处理 72 小时）使细胞活力降低 <15%（MTT 法）[1]
2. 原代大鼠星形胶质细胞：1 μM 雷公藤内酯醇（处理 48 小时）未显示明显的细胞毒性（活力 >85%，台盼蓝排除法）[2]
- 体内毒性（文献[1]、[3]、[4]）：
1. 亚急性毒性（小鼠，3 mg/kg 腹腔注射，21 天）：
- 无死亡；体重变化 <5%（与基线相比）；
- 血清 ALT、AST、肌酐和 BUN 均在正常范围内 [1]
2. 急性毒性（小鼠）：单次腹腔注射 LD₅₀ ≈ 15 mg/kg [3]
3. 静脉注射毒性（小鼠，2.5 mg/kg，3 周）：肝脏、肾脏或脾脏未见组织病理学损伤 [4]
- 血浆蛋白结合率：~88%（人血浆，37°C 平衡透析）[3]

[1].Cancer Res . 2006 May 1;66(9):4758-65.

[2]. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2001 Oct;25(7):1341-57.

[3]. Blood . 2007 Apr 1;109(7):2727-35.

[4]. Apoptosis . 2011 Oct;16(10):1028-41.

雷公藤内酯醇是一种五环三萜类化合物，其化学名称为24,25,26-三去甲齐墩果酸-1(10),3,5,7-四烯-29-酸，在2位带有一个氧代取代基，3位带有一个羟基取代基，9位和13位分别带有两个甲基。它是一种抗氧化剂和抗炎剂，能有效抑制线粒体中的脂质过氧化，并抑制TNF-α诱导的NF-κB活化。体外实验表明，它还能抑制拓扑异构酶II的活性（IC50 = 7.41 μM）。雷公藤内酯醇具有多种功能，包括作为抗氧化剂、抗炎药、EC 5.99.1.3 [DNA拓扑异构酶（ATP水解）]抑制剂、抗肿瘤药、Hsp90抑制剂以及代谢产物。它是一种五环三萜类化合物，也是一种单羧酸。
据报道，雷公藤醇存在于南蛇藤（Celastrus paniculatus）、雷公藤（Tripterygium wilfordii）和其他有相关数据的生物体中。

---

背景：雷公藤醇是一种从雷公藤（Celastrus orbiculatus）根皮中分离得到的五环三萜类化合物，传统上在中药中用于抗炎和抗癌[1][2][3][4]
-作用机制：多靶点药物：(1)抑制Hsp90 ATPase，从而下调致癌底物蛋白；(2)阻断NF-κB激活，从而抑制炎症和癌细胞存活；(3)抑制JAK2/STAT3，从而抑制肝细胞癌（HCC）细胞增殖； (4) 抑制 MAO-B 以保护帕金森病中的多巴胺能神经元 [1][2][3][4]
- 治疗潜力：在前列腺癌、白血病、肝细胞癌（临床前模型）中显示出疗效，并在帕金森病模型中显示出神经保护作用；具有与其他抗癌/神经保护药物联合治疗的潜力 [1][2][3][4]

C29H38O4

450.61

450.277

C, 77.30; H, 8.50; O, 14.20

34157-83-0

Pristimerin;1258-84-0; 34157-83-0 (castrol); 193957-88-9 (dihydrocelastrol)

122724

Orange to red solid powder

1.2±0.1 g/cm3

645.7±55.0 °C at 760 mmHg

185-200ºC

358.3±28.0 °C

0.0±4.4 mmHg at 25°C

1.602

7.08

74.6

2

4

1

33

1100

6

CC1=C(C(=O)C=C2C1=CC=C3

KQJSQWZMSAGSHN-JJWQIEBTSA-N

InChI=1S/C29H38O4/c1-17-18-7-8-21-27(4,19(18)15-20(30)23(17)31)12-14-29(6)22-16-26(3,24(32)33)10-9-25(22,2)11-13-28(21,29)5/h7-8,15,22,31H,9-14,16H2,1-6H3,(H,32,33)/t22-,25-,26-,27+,28-,29+/m1/s1

(2R,4aS,6aR,6aS,14aS,14bR)-10-hydroxy-2,4a,6a,6a,9,14a-hexamethyl-11-oxo-1,3,4,5,6,13,14,14b-octahydropicene-2-carboxylic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.55 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 +5% Tween-80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80+，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。