| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 5g |
|
| 靶点 |
Endogenous Metabolite
Cholesterol targets the estrogen-related receptor α (ERRα), acting as an endogenous agonist. It also binds to and affects the gating of a number of ion channels such as the nicotinic acetylcholine receptor, GABAA receptor, and the inward-rectifier potassium ion channel. As a membrane component, it interacts with various transporters and signaling proteins. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外实验中，GT1-7下丘脑细胞胆固醇耗竭后，细胞胆固醇浓度降低了20-31%。在所有胆固醇耗竭的神经元来源细胞中，当用胰岛素、胰岛素样生长因子1或神经营养因子（NGF和BDNF）刺激时，均观察到IRS-1和AKT的磷酸化/激活水平降低。降低细胞胆固醇还会提高基础自噬水平，并抑制葡萄糖剥夺诱导的自噬激活[1]。体外研究表明，胆固醇及其酯类可被细胞快速吸收并整合到细胞膜中。游离胆固醇和油酸胆固醇均可整合到艾氏腹水瘤细胞和人红细胞的细胞质膜中，其中油酸酯的吸收速度比游离胆固醇更快。游离胆固醇和油酸胆固醇均可抑制肿瘤细胞的DNA合成或3H-胸苷摄取，其中油酸酯的作用远强于游离胆固醇。此外，与油酸胆固醇孵育的红细胞表现出对渗透性溶血的抵抗力增强，而游离胆固醇则不具有这种作用。胆固醇还参与调节基础通道活性。体外细胞研究表明，胆固醇耗竭会降低细胞胆固醇含量，损害胰岛素和神经营养因子信号通路，并增加基础自噬水平。
在体外，胆固醇被用于构建高脂血症和动脉粥样硬化模型。它还用于制备脂质体和免疫刺激复合物，以增强细胞和体液免疫反应。作为ERRα激动剂，它可以调节基于细胞的报告基因检测中的基因表达。其对离子通道门控的影响可以通过电生理实验进行研究。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
胆固醇常用于建立高脂血症和动脉粥样硬化模型。其代谢半衰期从数小时到数年不等，具体取决于其结合的脂蛋白类型和所涉及的特定组织。
高脂血症的诱导 背景 高脂血症是指一组以血液脂质水平升高为特征的疾病，包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂和甘油三酯。摄入过量胆固醇超过机体代谢能力会导致血浆胆固醇水平升高，从而诱发高脂血症。 建模方案 - 动物：18周龄雄性Wistar大鼠（持续时间：8周）- 处理：通过饮食给予2%胆固醇，持续8周 备注 (1) 大鼠饲养于温度控制环境（22 ± 2°C）中，光照/黑暗周期为12小时。 (2) Wistar 大鼠是高脂血症研究的首选动物模型，因为高胆固醇饮食仅引起血清胆固醇和甘油三酯的中度升高，而不会导致明显的动脉粥样硬化。这使得研究人员能够独立于动脉粥样硬化改变，直接研究高脂血症对心脏的影响。 建模指标 - 分子变化：血液样本中总胆固醇水平显著升高（约 20%）。 动脉粥样硬化的诱导 背景 过量的血液胆固醇，特别是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)，会在血管壁上积聚形成斑块——这一过程称为动脉粥样硬化。随着时间的推移，这些斑块会阻塞血流，导致心肌缺血或梗死等严重疾病。 模型构建方案 - 动物：雄性家兔（Oryctolagus cuniculus），4-6月龄（持续时间：16周） - 处理：通过饮食给予0.3%胆固醇和3%大豆油，持续16周 注释 (1) 胆固醇喂养的家兔广泛用于实验性动脉粥样硬化研究，因为胆固醇会特异性地诱导兔动脉内膜发生动脉粥样硬化改变，与人类动脉粥样硬化非常相似。 (2) 由于肠道吸收胆固醇需要脂肪，因此必须在饮食中添加油脂。否则，家兔可能会消耗自身脂肪，导致体重下降或疾病。大豆油由不饱和脂肪酸组成，有助于防止血浆胆固醇水平过高。其他植物油（例如花生油或玉米油）也因其不饱和脂肪含量而适用。不建议使用动物脂肪，例如牛油或猪油（饱和脂肪）。 (3) 大多数实验方案建议饲料中胆固醇含量为0.3%～0.5%。胆固醇含量为1%～2%的饲料，由于存在严重肝功能障碍的风险，超过一个月后耐受性较差。 (4) 4月龄及以上的成年兔通常每天摄入约150克食物。喂食方式可以是自由采食，也可以是限制喂食（100～150克/天/只成年兔）。 (5) 应每周测量血浆脂质，尤其是在前4周，以确认每只动物的胆固醇水平是否升高。对胆固醇强化饲料无反应、血浆胆固醇水平未升高的兔子可从研究中排除。 (6) 一旦血浆胆固醇水平稳定，可在8周和16周时评估血浆脂蛋白。 (7) 应考虑兔的年龄，因为即使血浆胆固醇水平相似，幼兔也比老兔更容易患主动脉粥样硬化。胆固醇喂养实验通常使用4-6月龄的兔子。 (8) 雄性和雌性兔子对高胆固醇饮食和动脉粥样硬化发展的反应不同。根据我们的经验，雌性兔子比雄性兔子更容易出现高胆固醇血症和主动脉病变。因此，为了避免雌性激素可能造成的混淆效应，通常建议使用雄性兔子进行实验。 模型指标 - 组织学变化：在苏木精-伊红 (HE) 染色下，可在主动脉弓和胸主动脉切片中观察到动脉粥样硬化病变。 在体内，胆固醇是生命必需的物质，可通过饮食获得，也可内源性合成。它被用于构建动物高脂血症和动脉粥样硬化模型。胆固醇的代谢半衰期因其与不同脂蛋白和特定组织的结合情况而异。它是胆汁酸和类固醇激素的前体。 |
| 酶活实验 |
糖尿病与多种并发症相关，包括中枢神经系统（CNS）的改变。我们最近的研究表明，糖尿病会导致脑内胆固醇合成减少，这是由于胰岛素对神经元和胶质细胞中SREBP2介导的胆固醇合成的刺激作用减弱所致。在本研究中，我们利用三种独立的体外胆固醇耗竭方法，在GT1-7下丘脑细胞中探讨了胆固醇降低对神经元细胞功能的影响：1）甲基-β-环糊精处理；2）HMG-CoA还原酶抑制剂辛伐他汀处理；3）shRNA介导的SREBP2基因敲低。所有三种方法均导致细胞胆固醇含量降低20-31%，与糖尿病中观察到的胆固醇合成减少相似。所有胆固醇耗竭的神经元来源细胞，无论采用何种方法降低胆固醇，在胰岛素、胰岛素样生长因子-1或神经营养因子（NGF和BDNF）刺激后，IRS-1和AKT的磷酸化/激活水平均降低。甲基-β-环糊精和他汀类药物处理后，ERK的磷酸化/激活水平也降低，但在SREBP2敲低的细胞中则升高。此外，在β-淀粉样蛋白存在的情况下，细胞凋亡增加。细胞胆固醇的降低还导致基础自噬增加，并损害葡萄糖剥夺诱导自噬的能力。综上所述，这些数据表明，神经元来源胆固醇含量的降低（类似于糖尿病脑组织中观察到的情况）会造成胰岛素和生长因子抵抗，这可能导致糖尿病相关的中枢神经系统并发症，包括增加患阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险[3]。
一种用于表征胆固醇相关蛋白相互作用的标准无细胞方法是酶联免疫吸附试验（ELISA）。以PCSK9-LDLR结合试验试剂盒为例：首先，将LDLR胞外结构域蛋白包被于96孔板上。然后，将生物素标记的PCSK9蛋白与包被于孔板上的LDLR孵育。接下来，加入链霉亲和素标记的辣根过氧化物酶（HRP），HRP可与生物素化的PCSK9结合。最后，加入HRP底物以产生化学发光信号，并使用化学发光仪进行测量。该系统可用于筛选抑制PCSK9与LDLR结合的小分子或抗体。 胆固醇的体外检测通常包括测量其与ERRα的结合。放射性配体结合试验或报告基因试验可用于评估其激动活性。其对离子通道的影响可通过膜片钳电生理技术进行研究。脂质体制备和表征分析用于研究其膜特性。 |
| 细胞实验 |
使用HepG2细胞评估化合物对LDLR表达影响的实验方案如下：第1天，将2000个HepG2细胞接种于384孔板的每个孔中，并过夜培养。第2天，加入测试化合物，细胞继续培养0.5至28小时。然后裂解细胞，提取总RNA并反转录生成cDNA。使用LDLR特异性Taqman探针/引物组进行qPCR，以GAPDH作为内参基因。通过比较Ct值计算LDLR mRNA的相对表达量，从而鉴定诱导LDLR表达的化合物。
使用表达ERRα的细胞系进行胆固醇细胞实验，以研究其激动活性。用胆固醇处理细胞，并测量ERRα介导的基因表达。使用巨噬细胞泡沫细胞模型研究胆固醇的积累和外排。利用肝细胞模型研究其在胆汁酸合成中的作用。 |
| 动物实验 |
胆固醇可用于构建高脂血症、动脉粥样硬化等疾病的动物模型。
高脂血症的诱导 发病原理：高脂血症是一组以循环脂质浓度升高为特征的疾病，这些脂质包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂和甘油三酯。如果胆固醇摄入过量，超过机体的代谢能力，则可能导致血浆胆固醇水平升高，从而诱发高脂血症。 高脂血症模型构建的详细方法 大鼠：Wistar • 雄性 • 18周龄（周期：8周） 给药：2%胆固醇；饮食-8周 注 (1) 将大鼠置于室温为22 ± 2 °C、12小时光照/12小时黑暗循环的房间内。 (2) 本研究选用Wistar大鼠进行高脂血症研究，因为该物种在高胆固醇饮食下血清胆固醇和甘油三酯水平仅轻度升高，且未发生明显的动脉粥样硬化；因此，该模型可以独立于动脉粥样硬化，研究高脂血症对心肌的直接影响。 高脂血症模型构建成功的标志：血液样本中总胆固醇水平显著升高（约20%） 动脉粥样硬化的诱导 发病机制：血液中高水平的胆固醇，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），可能在血管壁上积聚形成斑块，这一过程称为动脉粥样硬化。随着时间的推移，这些斑块可能会阻塞血流，导致严重的健康问题，例如心肌缺血或心肌梗死。 动脉粥样硬化模型构建的详细方法 兔子：穴兔（Oryctolagus cuniculus）• 雄性 • 4-6月龄（周期：16周） 给药：0.3%胆固醇和3%大豆油；饮食 • 16周 注意事项 (1) 高胆固醇兔是动脉粥样硬化实验研究中广泛使用的模型，因为胆固醇只能引起兔动脉内膜的动脉粥样硬化改变，这与人类动脉粥样硬化非常相似。 (2) 由于膳食胆固醇的吸收需要脂肪，因此必须在饮食中添加油脂。否则，兔子会消耗自身脂肪，导致消瘦或生病。此外，使用含有不饱和脂肪酸的大豆油可以预防血浆胆固醇水平过高。其他植物油，例如花生油或玉米油，也可以使用，因为它们含有不饱和脂肪酸。不建议食用动物脂肪（饱和脂肪酸），例如黄油和猪油。 (3) 大多数实验建议使用胆固醇含量为0.3-0.5%的饮食。兔子不能耐受胆固醇含量为1-2%的饮食超过一个月，否则可能会出现严重的肝功能障碍。 (4) 4个月以上的成年兔每天可以摄入约150克食物。可以自由采食，也可以限制采食（每只成年兔每天100-150克）。 (5) 应每周测量血脂，尤其是在前4周，因为需要确定每只动物的血浆胆固醇水平是否升高。如果无反应兔在喂食胆固醇饲料后血浆胆固醇水平没有升高，则可将其排除在实验之外。 (6) 可在喂食胆固醇饲料后的第8周和第16周测量血浆脂蛋白，此时血浆胆固醇水平保持稳定。 (7) 应考虑兔子的年龄，因为即使它们的血浆胆固醇水平相似，幼兔比老兔更容易患动脉粥样硬化。通常使用4-6月龄的兔子进行胆固醇喂养实验。 (8) 雄性和雌性兔子对胆固醇饮食和动脉粥样硬化的反应不同。根据我们的经验，雌性兔子比雄性兔子更容易出现高胆固醇血症和更大的主动脉病变。通常建议使用雄性兔进行实验，因为雌激素可能会影响实验结果。 动脉粥样硬化模型构建成功的标志：组织学变化：主动脉弓和胸主动脉切片的HE染色显示动脉粥样硬化。 在血脂异常和动脉粥样硬化模型中，使用胆固醇进行体内动物研究。动物喂食高胆固醇饮食，并评估血浆脂质水平、动脉粥样硬化病变形成和肝脂肪变性。该化合物通常通过饮食给药。这些模型用于研究心血管疾病的发病机制和测试潜在的治疗方法。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
胆固醇存在于所有身体组织中，尤其是在大脑、脊髓和动物脂肪或油脂中。它是胆结石的主要成分。 胆固醇广泛分布于所有动物组织中。它可以来源于肠道对膳食胆固醇的吸收，也可以来源于体内从头合成。 膳食胆固醇的吸收率取决于摄入量；达到一定水平后，随着膳食摄入量的增加，吸收率会下降。西方社会的大多数人每天摄入500至800毫克胆固醇，吸收率为300至400毫克。 胆固醇通过淋巴系统从肠道吸收。膳食胆固醇的主要吸收部位是近端小肠。胆固醇在肠道中被吸收，并在吸收前与乳糜微粒结合。乳糜微粒是由甘油三酯、磷脂、蛋白质以及游离和酯化胆固醇混合组成的胶束。 有关胆固醇的吸收、分布和排泄的更完整数据（共6项），请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 在动物体内，胆固醇本身是胆汁酸、类固醇激素和维生素D3原的前体。胆固醇是类固醇生物合成的底物。胆固醇在细胞线粒体中转化为孕烯醇酮，而P450酶催化的氧化反应则发生在滑面内质网和线粒体中。胆固醇的来源包括从血清中摄取脂蛋白（低密度脂蛋白和高密度脂蛋白）、通过乙酰辅酶A途径由乙酸从头合成，以及中性胆固醇酯水解酶（nCEH）水解胆固醇酯（CE）。储存在脂滴中的胆固醇主要来源于酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶（ACAT）催化的游离胆固醇转化为胆固醇酯的过程。在大鼠中，只有极少量的胆固醇酯直接从血清吸收进入储存池。进入大鼠盲肠的胆固醇转化为石胆酸和异石胆酸，其中一部分随粪便排出。在豚鼠体内，肠道细菌将胆固醇代谢为雌二醇和雌酮，然后随尿液排出体外。胆固醇主要在肝脏代谢，转化为两种初级胆汁酸：胆酸和鹅脱氧胆酸。这些胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合后，经胆汁进入肠道，在那里它们可能被细菌酶进一步代谢，生成次级胆汁酸：脱氧胆酸和石胆酸。胆固醇还可以转化为其他中性甾醇；在肝脏中，还原反应生成胆固醇。在肠道中，细菌酶产生的主要代谢产物是粪甾醇（胆固醇的立体异构体）和胆固醇酮。虽然胆汁酸和中性甾醇都经历肠肝循环，但每天大约有250毫克胆固醇以胆汁酸的形式净丢失，而每天大约有500毫克胆固醇以中性甾醇的形式净丢失。有关胆固醇（6种类型）代谢/代谢产物的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 胆固醇从膳食中吸收，并在肝脏中合成。它以脂蛋白的形式在血液中运输。胆固醇的代谢半衰期因其与不同脂蛋白和特定组织的结合情况而异。它以胆汁酸或游离胆固醇的形式在胆汁中排出体外。其药代动力学复杂，受多种因素影响。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
孕期和哺乳期的影响
◈ 什么是胆固醇？ 胆固醇是人体产生的一种蜡状物质，有助于构建健康的细胞。胆固醇分为两种：高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)，通常被称为“好”胆固醇；以及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)，通常被称为“坏”胆固醇。人们也会从某些食物中摄取胆固醇。富含胆固醇的食物包括黄油、肥肉和全脂奶酪。缺乏运动、超重和食用高胆固醇食物都会升高 LDL 胆固醇水平。吸烟会降低 HDL 胆固醇水平。有些人患有一种称为家族性高胆固醇血症 (FH) 的遗传性疾病，这种疾病会导致 LDL 胆固醇水平非常高。患有家族性高胆固醇血症 (FH) 的人通常需要服用药物来降低 LDL 胆固醇水平。高胆固醇会降低血液流动，增加患急性胰腺炎和心脏病的风险，进而可能导致心脏病发作和中风。血液检查可以检测您的胆固醇水平。 ◈ 我胆固醇高。这会影响我怀孕吗？目前尚不清楚高胆固醇是否会影响怀孕。一项研究表明，高胆固醇患者可能需要更长时间才能受孕。然而，糖尿病和肥胖等相关因素会使怀孕更加困难。有关肥胖和糖尿病的更多信息，请参阅我们的情况说明书：https://mothertobaby.org/fact-sheets/obesity-pregnancy/ 和 https://mothertobaby.org/fact-sheets/diabetes-pregnancy/。◈ 我刚发现自己怀孕了。我应该停止服用降胆固醇药物吗？有时，人们在得知怀孕后会考虑改变用药方案，甚至完全停药。但是，在改变用药方案之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以与您讨论治疗您病情的益处以及在怀孕期间不治疗的风险。◈ 怀孕会影响我的胆固醇水平吗？对于大多数人来说，胆固醇水平在怀孕初期会略有下降，但随后会上升。饮食、运动和药物使用都会影响胆固醇水平。如果您担心自己的胆固醇水平，请咨询您的医疗保健提供者。◈ 高胆固醇会增加流产的风险吗？◈ 流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因多种多样。根据已发表的研究，单独的高胆固醇预计不会增加流产的风险。糖尿病和肥胖等相关因素可能会增加流产的风险。◈ 高胆固醇会增加出生缺陷的风险吗？◈ 每次妊娠都有 3-5% 的出生缺陷风险，称为背景风险。根据已发表的研究，单独的高胆固醇预计不会使出生缺陷的风险高于背景风险。糖尿病和肥胖等相关因素可能会增加出生缺陷的风险。 ◈ 高胆固醇会增加其他妊娠相关问题的风险吗？ 根据已发表的研究，目前尚不清楚高胆固醇是否会增加其他妊娠相关问题的风险。一些研究报告称，高胆固醇会增加妊娠期糖尿病、子痫前期（妊娠期高血压）、早产（妊娠37周前分娩）或低出生体重（出生体重低于5磅8盎司[2500克]）的风险。其他研究则报告称，高胆固醇不会增加妊娠并发症的风险。 ◈ 妊娠期高胆固醇会影响孩子未来的行为或学习能力吗？ 根据已发表的研究，目前尚不清楚高胆固醇是否会导致行为或学习问题。糖尿病和肥胖等相关因素可能会增加行为或学习问题的风险。 ◈ 服用降胆固醇药物期间可以母乳喂养吗？ 目前有多种药物可用于治疗高胆固醇。有关您正在服用的药物的具体信息，请参阅我们的病例资料：https://mothertobaby.org/fact-sheets/ 或联系 MotherToBaby。请务必就所有母乳喂养问题咨询您的医疗保健提供者。 ◈ 如果男性胆固醇过高，是否会影响生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险？ 大多数关于精子质量和高胆固醇的研究都集中在使用降胆固醇药物上。高胆固醇本身可能会降低受孕几率。一般来说，父亲或精子捐赠者接触到的因素不太可能增加怀孕的风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 的“父亲接触”情况说明书：https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。 胆固醇是一种必需营养素，但高胆固醇水平与心血管疾病风险增加有关。在生理水平下，胆固醇不被认为是有毒的。然而，胆固醇的氧化形式可能具有促炎和致动脉粥样硬化的作用。为了维持健康的血脂水平，膳食胆固醇的摄入量应适中。 |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
胆固醇是一种胆固醇化合物，由一个在5、6位具有双键的胆固醇环和一个3β-羟基组成。它存在于人类、小鼠、水蚤（Daphnia galeata）和藻类中，是藻类的代谢产物。它是一种3β-甾醇、胆固醇化合物、C27甾体和3β-羟基-Δ5-甾体。它是所有高等动物体内的主要甾醇，分布于各种身体组织中，尤其是在脑和脊髓中，也存在于动物脂肪和油脂中。据报道，苋菜（Acanthus ilicifolius）、杂交苋菜（Amaranthus hybridus）和其他一些具有相关数据的生物体中也含有胆固醇。胆固醇是一种动物甾醇，存在于脊椎动物的身体组织（和血浆）中。它在肝脏、脊髓和脑中的浓度很高。胆固醇是细胞膜的重要且稳定的成分。它是多种类固醇激素（包括维生素D、促肾上腺皮质激素、皮质醇和醛固酮）以及性激素（如孕激素、雌激素和睾酮）合成的主要前体。胆固醇在大脑突触和免疫系统中也发挥着重要作用。当低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，胆固醇常常以斑块的形式沉积在动脉壁上，这种情况被称为动脉粥样硬化，是冠心病和其他心血管疾病的主要诱发因素。胆固醇是所有高等动物体内的主要甾醇，分布于全身组织，尤其是在大脑和脊髓中，也存在于动物脂肪和油脂中。另见：金盏花（部分）；牛胆汁；胆固醇；柏树皮（成分）。快速甾醇（注：已移至……查看更多……
作用机制 阿尔茨海默病中的细胞退化是由一种毒性机制介导的，该机制涉及AβP肽与靶细胞膜的相互作用。当PC12细胞在富含表面膜胆固醇的培养基中培养时，它们会对AβP的细胞毒性作用产生抵抗力。另一方面，通过环糊精提取胆固醇或抑制从头胆固醇合成来制备胆固醇缺乏的膜，会使PC12细胞更容易受到AβP的影响。增加PS脂质体的胆固醇含量也会抑制AβP依赖性的脂质体聚集。作者认为，胆固醇可能通过改变神经元膜的流动性来调节AβP掺入细胞膜以及孔的形成。这一观点得到了以下发现的支持：细胞膜胆固醇含量降低导致的细胞毒性增强可被AβP钙通道阻滞剂Zn2+和氨丁三醇逆转。 治疗用途 药物佐剂（乳化剂）。 胆固醇用于脂质体中，以包裹化疗药物并将其递送至病变组织。 胆固醇-C14在临床上用作器官显像剂。可利用该技术成像的器官包括卵巢、肾上腺和脾脏。 胆固醇是一种重要的生物分子，具有广泛的功能，包括作为细胞膜的结构成分，以及类固醇激素、胆汁酸和维生素D的前体。它也是一种内源性ERRα激动剂。胆固醇在研究中用于构建高脂血症和动脉粥样硬化的模型。它还用于制备脂质体和免疫刺激复合物。 |
| 分子式 |
C27H46O
|
|---|---|
| 分子量 |
386.66
|
| 精确质量 |
386.354
|
| 元素分析 |
C, 83.87; H, 11.99; O, 4.14
|
| CAS号 |
57-88-5
|
| 相关CAS号 |
Cholesterol (Water Soluble);Cholesterol-d7;83199-47-7;Cholesterol-d6;60816-17-3;Cholesterol-d6-1;92543-08-3;Cholesterol-13C2;78887-48-6;Cholesterol-d4;956029-28-0;Cholesterol myristate;1989-52-2;Cholesterol-13C5;150044-24-9;Cholesterol-13C3;Cholesterol-d;51467-57-3;Cholesterol-18O;59613-51-3
|
| PubChem CID |
5997
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid
|
| 密度 |
1.0±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
360 ºC
|
| 熔点 |
148-150 °C
|
| 闪点 |
250 ºC
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.525
|
| 来源 |
Endogenous Metabolite
|
| LogP |
9.85
|
| tPSA |
20.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
1
|
| 可旋转键数目(RBC) |
5
|
| 重原子数目 |
28
|
| 分子复杂度/Complexity |
591
|
| 定义原子立体中心数目 |
8
|
| SMILES |
O([H])[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2(C([H])([H])[H])C(C1([H])[H])=C([H])C([H])([H])[C@]1([H])[C@]2([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]2(C([H])([H])[H])[C@@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])[C@]21[H]
|
| InChi Key |
HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
|
| 化学名 |
(3S,8S,9S,10R,13R,14S,17R)-10,13-dimethyl-17-((R)-6-methylheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol
|
| 别名 |
AI3 03112 CCRIS 2834; AI303112; AI3-03112
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
Ethanol : ~20 mg/mL (~51.73 mM)
DMSO :< 1 mg/mL |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (3.70 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 14.3 mg/mL 澄清 EtOH 储备液加入到400 μL PEG300 中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL 生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.43 mg/mL (3.70 mM) (饱和度未知) in 10% EtOH + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 14.3 mg/mL 澄清乙醇储备液添加到 900 μL 玉米油中并充分混合。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5863 mL | 12.9313 mL | 25.8625 mL | |
| 5 mM | 0.5173 mL | 2.5863 mL | 5.1725 mL | |
| 10 mM | 0.2586 mL | 1.2931 mL | 2.5863 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
