双氯芬酸的 IC50 为 7±3 nM，可有效破坏 U937 细胞中 COX-1 介导的微粒体形成[1]。双氯芬酸（1-60 μM；1 天）以浓度依赖性方式杀死神经干细胞 (NSC)。每六天，双氯芬酸 (10–60 μM；1) 就会增加 caspase-3 的表达。

松鼠猴每天两次服用 1 mg/kg，持续 4 天，在用双氯芬酸（3 mg/kg，bid）治疗 5 天后，粪便 Cr 排泄也显着增加 [1]。用双氯芬酸（10 mg/kg；在触发因子通过药物途径传递之前给药）治疗的 Wistar 大鼠显示出抗炎作用 [1]。

细胞活力测定[3]
细胞类型：神经干细胞 (NSC)
测试浓度：1、3、10、30、60 μM
孵育时间： 1 天
实验结果： 细胞死亡的诱导具有浓度依赖性，浓度高达 60 μM 时效果不饱和。

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蛋白质印迹分析[3]
细胞类型：神经干细胞 (NSC)
测试浓度：10、30 或 60 μM
孵育持续时间：6小时
实验结果： caspase-3的激活以浓度依赖性方式增加。

动物/疾病模型：雄性 SD（SD（Sprague-Dawley））大鼠（150±200 g）[1]
剂量：3 mg/kg
给药途径：口服，每日两次，连续5天
实验结果：导致粪便中 51Cr 排泄量显著增加。

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动物/疾病模型： Wistar 大鼠（150-175 g）福尔马林诱导的大鼠足爪水肿模型[2]
剂量： 10 mg/kg
给药途径： 炎症诱导前口服
实验结果： 体内显示抗炎活性（水肿抑制率：1 小时为 29.2%；3 小时为 22.2%；6 小时为 20%）。

吸收、分布和排泄
双氯芬酸可完全经胃肠道吸收，但可能经历显著的首过代谢，仅有60%的药物以原形进入体循环。许多外用制剂可经皮吸收，并产生具有临床意义的血浆浓度。在25-150 mg的剂量范围内，吸收与剂量成正比。达峰时间（Tmax）因制剂而异，口服溶液在10-40分钟内达到血浆峰浓度，肠溶片在1.5-2小时内达到峰值，而缓释和控释制剂则进一步延长了Tmax。与食物同服对AUC无显著影响，但会将Tmax延迟至2.5-12小时。
双氯芬酸主要通过代谢排泄。总剂量中，60-70%经尿液排出，30%经粪便排出。无明显的肠肝循环。
双氯芬酸的总分布容积为5-10升或0.1-0.2升/公斤。中央室容积为0.04升/公斤。双氯芬酸分布至滑液，给药后2-4小时达到峰浓度。其穿过血脑屏障的能力有限，脑脊液浓度仅为血浆浓度的8.22%。肌注50毫克剂量后，母乳中未检测到双氯芬酸，但未检测代谢物浓度。双氯芬酸已被证实可通过小鼠和大鼠的胎盘，但尚无人体数据。
双氯芬酸的血浆清除率为16升/小时。
口服双氯芬酸钠缓释（肠溶）片剂时，吸收开始时间会延迟，但吸收程度似乎不受影响。双氯芬酸钠：一些空腹受试者在服用双氯芬酸钾普通片剂后10分钟内即可检测到血浆中双氯芬酸的浓度。双氯芬酸钾：双氯芬酸钠和双氯芬酸钾几乎完全被胃肠道吸收；然而，这些药物在肝脏中经历广泛的首过代谢，只有约50-60%的双氯芬酸钠或双氯芬酸钾以原形药物的形式进入体循环。双氯芬酸也可通过直肠给药或经皮给药（凝胶或透皮贴剂）进入体循环。食物会降低双氯芬酸钾普通片剂和双氯芬酸钠缓释（肠溶）片剂的吸收率，导致血浆峰浓度延迟和降低；然而，吸收程度基本不受影响。当双氯芬酸钾普通片剂与食物同服时，药物达到血浆峰浓度的时间会延长，且血浆峰浓度会降低约30%。当单次服用双氯芬酸钠肠溶片时，药物吸收通常会延迟1-4.5小时，但在某些患者中，延迟时间可长达12小时。食物引起的药物胃肠道吸收改变是由于肠溶片进入小肠（药物溶解部位）的转运延迟所致。当双氯芬酸钠缓释片与食物同服时，药物吸收会延迟1-2小时，血浆峰浓度会增加一倍；然而，吸收程度基本不受影响。连续服用双氯芬酸后，食物的存在似乎不会对其吸收产生显著影响。抗酸剂可能会降低双氯芬酸的吸收速率，但不会降低其吸收程度。
有关双氯芬酸（共11项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
双氯芬酸经氧化代谢生成羟基代谢物，并与葡萄糖醛酸、硫酸盐和牛磺酸结合。主要代谢物是4'-羟基双氯芬酸，由CYP2C9生成。该代谢物的活性极弱，仅为双氯芬酸活性的三十分之一。其他代谢产物包括3'-羟基双氯芬酸、3'-羟基-4'-甲氧基双氯芬酸、4',5-二羟基双氯芬酸、酰基葡糖醛酸苷结合物及其他结合物代谢物。
本研究采用高效液相色谱（HPLC）和放射性测定联用技术，研究了双氯芬酸钠在离体活体人皮肤中的代谢程度。在之前的体外流通扩散实验中，将放射性标记的双氯芬酸钠乳液（Pennsaid）或水溶液涂抹于活体人皮肤上，单次给药或多次给药（2天内8次）。本研究对扩散实验中的受体液样品进行提取，并使用HPLC分析提取液，以分离双氯芬酸及其标准代谢物。根据各HPLC馏分的放射性，将各馏分的收集时间与标准溶液中双氯芬酸及其代谢物的保留时间进行比较。单次或多次涂抹乳液的样品主要在一个保留时间与双氯芬酸相符的馏分中显示出放射性。其他高效液相色谱馏分未显示放射性或仅显示少量放射性，且放射性在测定误差范围内。乳液涂抹或水溶液的混合样品也获得了相同的结果。结果表明，双氯芬酸钠在体外经皮吸收过程中不会在活体人表皮中发生代谢。因此，在体内局部应用于人体皮肤时，双氯芬酸的代谢程度极低，甚至可能没有代谢。/双氯芬酸钠/
在人体内，常用的非甾体抗炎药双氯芬酸（化合物1）的代谢主要产生4'-羟基（化合物2）、5-羟基（化合物3）和酰基葡萄糖醛酸苷（化合物4）代谢物。这三种代谢物均与该常用药物相关的罕见特异性不良反应有关。因此，为了对化合物 1 进行机制毒理学研究，需要大量的化合物 2-4，本文将描述它们的合成和表征。关键步骤包括：苯酚经简便的两步法制备苯胺化合物 5；酰胺化合物 18 的高效选择性 6-碘化；以及高产率的 Ullmann 偶联反应生成二芳胺化合物 11 和 21。酰基葡糖醛酸苷化合物 4 的制备方法是：化合物 1（游离酸）与烯丙基葡糖醛酸酯化合物 23 进行 Mitsunobu 反应，然后进行 Pd(0) 脱保护，该方法是对已发表方法的改进。研究人员报告了化合物 4 的完整表征……研究人员还报告了合成代谢物的代谢途径：化合物 2 和化合物 3 在大鼠体内发生葡萄糖醛酸化，但只有化合物 3 在体内以及通过醌亚胺中间体酶促合成形成谷胱甘肽加合物。通过酶促合成获得了化合物 3 的一种此前未报道的谷胱甘肽加合物。化合物 4 形成亚胺连接的蛋白质结合物，这已通过氰基硼氢化钠捕获实验得到证实。
在人体内，双氯芬酸主要（约 50%）以其 4'-羟基化代谢物的形式排出，而酰基葡萄糖醛酸苷 (AG) 途径在大鼠（约 50%）和犬（>80-90%）中似乎更为重要。然而，以往对人肝微粒体（HLM）中双氯芬酸氧化代谢的研究结果显著低估了人体体内清除率。我们测定了4'-羟基途径和AG途径在大鼠、犬和人肝微粒体中双氯芬酸代谢的相对定量重要性。我们测定了微粒体固有清除率（CL(int) = V(max)/K(m)），并用其推断了这些物种体内双氯芬酸的血药清除率。只有同时考虑AG途径和4'-羟基途径，才能根据微粒体数据准确预测双氯芬酸的清除率。然而，HLM中AG途径约占双氯芬酸肝脏固有清除率（CL(int)）估计值的75%，这一事实显然与人体4'-羟基双氯芬酸的排泄数据不符。有趣的是，在与人肝微粒体（HLMs）孵育后，观察到双氯芬酸AG发生显著的氧化代谢，直接转化为4'-羟基双氯芬酸AG。该途径的肝脏清除率（CL(int)）估计值表明，相当一部分肝内生成的双氯芬酸AG可能在体内转化为其4'-羟基衍生物。进一步的实验表明，这种新的氧化反应是由CYP2C8催化的，而非由CYP2C9催化的双氯芬酸4'-羟基化。这些发现可能对利用总（游离+结合）氧化代谢物排泄来确定药物清除的主要途径具有普遍意义，并可能对双氯芬酸作为探针通过测量其药代动力学和总4'-羟基双氯芬酸尿排泄量来分析体内人CYP2C9活性表型的有效性提出质疑。
本研究考察了小鼠单次口服10 mg/kg (14)C-双氯芬酸后的代谢情况。大部分药物相关物质在给药后24小时内经尿液排出（49.7%）。对尿液和粪便提取物进行液相色谱分析显示，双氯芬酸广泛代谢为至少37种成分，仅有少量未代谢的双氯芬酸排出。使用混合线性离子阱质谱仪，通过分子离子的精确质量测定和后续的多级碎片化来鉴定代谢物。已鉴定的主要代谢途径包括：1）与牛磺酸结合； 2）羟基化（可能发生在4'-和5-芳环位置），随后与牛磺酸、葡萄糖醛酸或葡萄糖结合。醚化而非酰基葡萄糖醛酸化占主导地位。未发现对苯醌亚胺的形成（即未检测到谷胱甘肽或巯基尿酸结合物）。还检测到大量新的药物相关次要代谢物，包括羟基化双氯芬酸衍生物的核糖、葡萄糖、硫酸盐和葡萄糖醛酸醚连接的结合物。也观察到这些羟基化衍生物与酰基结合物（葡萄糖、葡萄糖醛酸和牛磺酸）或N-连接的硫酸化或糖苷化的组合。苯甲酸代谢物的酰基或酰胺连接的结合物以及几种具有进一步羟基化和结合部分的吲哚啉酮衍生物也很明显。苯甲酸和吲哚啉酮类化合物的生成机制表明，体内会形成活性中间体，这些中间体可能导致肝毒性。
有关双氯芬酸（共7种代谢物）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
双氯芬酸已知的人体代谢物包括4'-羟基双氯芬酸、5-羟基双氯芬酸和(2S,3S,4S,5R)-6-[2-[2-(2,6-二氯苯胺基)苯基]乙酰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
双氯芬酸是醋氯芬酸的已知人体代谢物。
主要在肝脏代谢。
排泄途径：双氯芬酸通过代谢，随后以葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物的形式经尿液和胆汁排泄。几乎没有游离的未代谢双氯芬酸经尿液排出。约 65% 的剂量以未代谢双氯芬酸及其代谢物的结合物形式经尿液排出，约 35% 经胆汁排出。
半衰期：2 小时

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生物半衰期
双氯芬酸的终末半衰期约为 2 小时，但包括所有代谢物在内的表观半衰期为 25.8-33 小时。
使用双氯芬酸依泊胺透皮贴剂后，双氯芬酸的消除半衰期约为 12 小时。/双氯芬酸依泊胺/
据报道，健康成人静脉注射双氯芬酸钠后，双氯芬酸的半衰期在初始分布相平均约为 3 分钟，在中间（再分布）相平均约为 16 分钟，在终末（消除）相平均约为 1-2 小时。双氯芬酸钠/
消除：最长6小时

肝毒性
据报道，长期口服双氯芬酸的患者中，高达15%会出现血清转氨酶水平升高，但仅有2%至4%的患者转氨酶水平超过正常上限3倍以上（病例1和2）。双氯芬酸引起的临床明显且有症状的肝病（伴黄疸）较为罕见（每10万张处方中出现1至5例，每1万名暴露者中出现1至5例）。尽管如此，文献中已报道了100多例双氯芬酸引起的临床明显肝损伤病例，并且在大多数病例系列中，双氯芬酸位列药物性肝损伤十大病因之一。肝损伤的发生时间从用药后一周内到一年以上不等。大多数病例在2至6个月内出现症状（病例3和4），而病情较重的病例往往出现得更早。损伤模式几乎完全是肝细胞型，但也有混合型损伤的病例报道。临床表现为黄疸，其前驱症状包括厌食、恶心、呕吐和乏力。25%的病例会出现发热和皮疹，部分病例具有免疫过敏特征，而另一些病例则类似于慢性肝炎，具有自身免疫特征。大多数病例的肝脏组织学检查显示为急性小叶性肝炎。然而，双氯芬酸肝毒性潜伏期延长的病例可能出现慢性肝炎的临床和组织学特征（病例2）。女性似乎比男性更容易发生双氯芬酸肝损伤。双氯芬酸引起的肝损伤可能很严重，已有数例急性肝衰竭病例被归因于双氯芬酸。
可能性评分：A（临床上明显的肝损伤的已知原因）。
外用双氯芬酸（溶液、凝胶、乳膏、贴剂）仅与较低的血清酶升高率（通常低于1%）相关，且可能不高于安慰剂或赋形剂。然而，外用双氯芬酸的产品标签提及了肝损伤的可能性，文献中也报道了至少一例由外用双氯芬酸引起的临床上明显的肝损伤病例。尽管如此，外用双氯芬酸引起的临床上明显的肝损伤应该极其罕见。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
关于双氯芬酸在乳汁中的排泄数据较少，但该药物半衰期短，且葡萄糖醛酸苷代谢物生成量少。乳汁中的药物浓度似乎很低。大多数评论者认为哺乳期使用双氯芬酸是可以接受的。其他药物可能更受青睐，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，因为这类药物的公开信息更多。
母亲使用双氯芬酸外用凝胶或滴眼液预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。为了显著减少使用滴眼液后进入母乳的药物量，请用手指按压眼角附近的泪管至少1分钟，然后用吸水纸巾擦去多余的药液。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
在一项研究中，30名择期剖腹产的母亲在分娩后可以使用25毫克双氯芬酸栓剂，同时接受脊髓麻醉或脊髓硬膜外麻醉联合局部麻醉。脊髓麻醉组在分娩当天平均使用 56 mg 双氯芬酸，次日使用 33 mg；而同时接受脊髓和硬膜外麻醉的妇女分别使用 21 mg 和 18 mg。未提及对母乳喂养婴儿的不良反应。
一名母乳喂养的婴儿在出生后第 15 天出现荨麻疹。其母亲自剖宫产后一直服用双氯芬酸（剂量未说明）止痛。双氯芬酸可能是荨麻疹的诱因之一；然而，该婴儿在 7 天前也接种了乙型肝炎疫苗，作者认为这更有可能是导致该反应的原因。
◉ 对哺乳和母乳的影响
一项随机、双盲研究在计划接受布比卡因和芬太尼脊髓麻醉进行剖宫产的孕妇中进行。患者分别接受100毫克双氯芬酸（n = 100）、100毫克曲马多（n = 100）或安慰剂（甘油栓剂，n = 100），所有药物均以直肠栓剂形式给药，每8小时一次，持续24小时。接受双氯芬酸治疗的母亲开始母乳喂养的时间显著短于接受安慰剂治疗的母亲，在母乳喂养支持下分别为1.5小时和4.1小时，在未接受支持的情况下分别为3.5小时和6.2小时。在未接受任何支持的母亲中，双氯芬酸的疗效略优于曲马多（3.5小时 vs 3.7小时）。

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蛋白结合
双氯芬酸与血清蛋白的结合率超过99.7%，主要与白蛋白结合。它还能与脂蛋白发生有限的结合，其中 1.1% 与 HDL 结合，0.3% 与 LDL 结合，0.15% 与 VLDL 结合。

[1]. Biochemical and pharmacological profile of a tetrasubstituted furanone as a highly selective COX-2 inhibitor. Br J Pharmacol. 1997 May;121(1):105-17.

[2]. Design, synthesis of novel isoindoline hybrids as COX-2 inhibitors: Anti-inflammatory, analgesic activities and docking study. Bioorg Chem. 2018 Oct;80:70-80.

[3]. Diclofenac Inhibits Proliferation and Differentiation of Neural Stem Cells. Biochem Pharmacol. 2003 Jul 15;66(2):289-95.

双氯芬酸是一种单羧酸，由苯乙酸在2位连接一个(2,6-二氯苯基)氨基组成。它具有多种功能，包括非麻醉性镇痛药、解热药、EC 1.14.99.1（前列腺素内过氧化物合酶）抑制剂、异生素、环境污染物、药物过敏原和非甾体抗炎药。它是一种仲氨基化合物、氨基酸、二氯苯、芳香胺和单羧酸。其结构与苯乙酸和二苯胺相关。它是双氯芬酸(1-)的共轭酸。
双氯芬酸是苯乙酸衍生物，也是一种非甾体抗炎药(NSAID)。NSAID抑制环氧合酶(COX)-1和-2，而COX-1和-2是负责生成前列腺素(PG)的酶。前列腺素（PGs）参与炎症和疼痛信号传导。双氯芬酸与其他非甾体抗炎药（NSAIDs）一样，常被用作治疗各种原因引起的急性和慢性疼痛及炎症的一线药物。双氯芬酸是基于苯丁唑酮、甲芬那酸和吲哚美辛的结构，通过合理药物设计研制而成。在苯环邻位引入两个氯原子，使苯环处于最大扭转状态，这似乎与药效增强有关。它常与米索前列醇联合使用，以预防非甾体抗炎药引起的胃溃疡。双氯芬酸于1988年7月首次获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，商品名为扶他林（Voltaren），由诺华公司（前身为汽巴-嘉基公司）销售。
双氯芬酸是一种非甾体抗炎药。双氯芬酸的作用机制是作为环氧合酶抑制剂。双氯芬酸的生理作用是通过减少前列腺素的生成来实现的。
双氯芬酸是一种常用的非甾体抗炎药 (NSAID)，用于治疗慢性关节炎和轻度至中度急性疼痛。全剂量使用双氯芬酸治疗通常会导致轻度血清转氨酶升高，在极少数情况下，可导致严重的、临床表现明显的急性或慢性肝病。
双氯芬酸是一种具有抗炎活性的非甾体类苯乙酸衍生物。作为一种非甾体抗炎药 (NSAID)，双氯芬酸可结合并螯合环氧合酶的两种同工酶 (COX-1 和 COX-2)，从而阻断花生四烯酸转化为促炎性前列腺素。该药还可能抑制 COX-2 介导的肿瘤血管生成。通过抑制 COX-2，双氯芬酸可有效缓解疼痛和炎症；抑制 COX-1 时，可能会产生难以接受的胃肠道副作用。该药物对 COX-2 的活性可能高于其他几种含羧酸的非甾体抗炎药 (NSAID)。(NCI04)
一种具有解热镇痛作用的非甾体抗炎药 (NSAID)。主要以钠盐形式存在。
一种具有解热镇痛作用的非甾体抗炎药 (NSAID)。主要以钠盐形式存在。

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药物适应症
双氯芬酸适用于治疗各种原因引起的疼痛和炎症，包括骨关节炎、类风湿性关节炎和强直性脊柱炎等炎症性疾病，以及手术和物理创伤引起的损伤相关炎症。双氯芬酸常与米索前列醇联合使用，作为胃保护剂，用于高危非甾体抗炎药（NSAID）诱发溃疡的患者。
FDA标签

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作用机制
双氯芬酸抑制环氧合酶-1和-2，这两种酶负责生成前列腺素（PG）G2，而PG2是其他PG的前体。这些分子在疼痛和炎症中具有广泛的活性，抑制它们的生成是双氯芬酸所有作用的共同机制。PGE2是参与伤害感受调节的主要PG。它通过多种作用介导外周敏化。PGE2激活Gq偶联的EP1受体，导致肌醇三磷酸/磷脂酶C通路活性增强。该通路激活后释放细胞内钙离子，直接降低动作电位阈值，并激活蛋白激酶C (PKC)，后者参与多种间接机制。前列腺素E2 (PGE2) 还激活与Gs蛋白偶联的EP4受体，进而激活腺苷酸环化酶/蛋白激酶A (AC/PKA) 信号通路。PKA和PKC均能增强瞬时受体电位阳离子通道V亚家族成员1 (TRPV1) 的活性，从而提高对热刺激的敏感性。它们还能激活河豚毒素抗性钠通道并抑制内向钾电流。此外，PKA还参与激活P2X3嘌呤受体和敏化T型钙通道。去极化离子通道的激活和敏化以及内向钾电流的抑制，共同降低了伤害性感觉传入神经产生动作电位所需的刺激强度。前列腺素E2 (PGE2) 通过EP3受体增加对缓激肽的敏感性，并通过EP2受体进一步增加对热的敏感性。中枢敏化发生在脊髓背角，由与Gs蛋白偶联的EP2受体介导。在突触前，该受体增加促伤害性神经递质谷氨酸、降钙素基因相关肽 (CGRP) 和P物质的释放。在突触后，它增加AMPA和NMDA受体的活性，并抑制抑制性甘氨酸能神经元。这些作用共同导致激活阈值降低，使得低强度刺激即可产生疼痛信号。已知PGI₂通过其Gs偶联的IP受体发挥作用，但其作用程度因人而异。有研究认为，PGI₂在关节炎等疼痛性炎症疾病中更为重要。非甾体抗炎药（NSAIDs）通过这些通路限制外周和中枢的敏化作用，从而有效减轻炎症性疼痛。PGI₂和PGE₂通过其IP和EP₂受体参与急性炎症。与β肾上腺素能受体类似，这些受体也是Gs偶联的，并通过AC/PKA通路介导血管舒张。PGE₂还通过增加白细胞与内皮细胞的黏附，并将细胞吸引到损伤部位发挥作用。PGD₂通过其DP1受体参与激活内皮细胞释放细胞因子。前列腺素I₂ (PGI₂) 和前列腺素E₂ (PGE₂) 通过 IP、EP₂ 和 EP₄ 受体调节辅助性 T 细胞的活化和分化，这被认为在关节炎的病理过程中发挥着重要作用。非甾体抗炎药 (NSAIDs) 通过限制损伤部位这些前列腺素的产生来减轻炎症。PGE₂ 可以穿过血脑屏障，作用于下丘脑体温调节神经元上的兴奋性 Gq 和 EP₃ 受体。这种激活会引发产热增加和散热减少，从而产生发热。NSAIDs 可抑制 PGE₂ 的生成，从而降低这些神经元的活性。双氯芬酸的药理作用与其他典型的 NSAIDs 相似。该药物具有抗炎、镇痛和解热作用。确切的机制尚未完全阐明，但许多作用似乎主要与抑制前列腺素合成有关。双氯芬酸通过抑制环氧合酶来抑制体内组织中前列腺素的合成；至少已鉴定出两种同工酶，环氧合酶-1 (COX-1) 和-2 (COX-2)（也分别称为前列腺素G/H合酶-1 (PGHS-1) 和-2 (PGHS-2)），它们催化花生四烯酸途径中前列腺素的生成。双氯芬酸与其他典型的非甾体抗炎药 (NSAIA) 一样，可抑制 COX-1 和 COX-2。尽管确切机制尚未完全阐明，但 NSAIA 似乎主要通过抑制 COX-2 同工酶发挥抗炎、镇痛和解热作用；COX-1 抑制可能是导致药物对胃肠道黏膜和血小板聚集产生不良反应的原因。与所有非甾体抗炎药一样，双氯芬酸钠的药效学作用也具有抗炎、镇痛和解热特性，这是由于其降低了 COX-1 和 COX-2 的活性。双氯芬酸钠通过抑制环氧合酶活性，抑制花生四烯酸合成前列腺素。它还会对胃肠黏膜造成损害，并抑制血小板聚集。

C14H11CL2NO2

296.15

295.016

15307-86-5

Diclofenac diethylamine;78213-16-8;Diclofenac-d4;153466-65-0;Diclofenac Sodium;15307-79-6;Diclofenac potassium;15307-81-0;Diclofenac-13C6;1261393-71-8

3033

White to light yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

412.0±45.0 °C at 760 mmHg

156-158ºC

203.0±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.662

4.06

49.33

2

3

4

19

304

0

DCOPUUMXTXDBNB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H11Cl2NO2/c15-10-5-3-6-11(16)14(10)17-12-7-2-1-4-9(12)8-13(18)19/h1-7,17H,8H2,(H,18,19)

2-[2-(2,6-dichloroanilino)phenyl]acetic acid

Diclofenac acid Dichlofenac Voltarol Voltaren

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~422.08 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (7.02 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。