ENMD-2076

别名: ENMD 2076; ENMD-2076; ENMD2076.

目录号: V0363

COA 产品数据产品说明书 SDS

ENMD-2076 (ENMD2076) 是一种新型、有效的口服生物活性多激酶抑制剂，包括 Aurora A 和 Flt3，具有潜在的抗肿瘤活性。

ENMD-2076 CAS号: 934353-76-1
产品类别: Aurora Kinase

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
100mg
250mg
500mg
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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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批次：

纯度: ≥98%

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产品描述

ENMD-2076 (ENMD2076) 是一种新型、有效的口服生物活性多激酶抑制剂，包括 Aurora A 和 Flt3，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 Aurora A 和 Flt3，IC50 分别为 14 nM 和 1.86 nM，并且对 Aurora A 的选择性是 Aurora B 的 25 倍。它显示出有效的体外抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效。

生物活性&实验参考方法

靶点	Multikinase inhibitor with potent activity against Aurora A kinase (Ki = 1.8 nM), Aurora B kinase (IC₅₀ = 45 nM), VEGFR2 (IC₅₀ = 26 nM), FGFR1 (IC₅₀ = 15 nM), and PDGFRβ (IC₅₀ = 22 nM) [1] - In multiple myeloma (MM) cells, it selectively inhibits Aurora A kinase (EC₅₀ = 5 nM for inhibiting Aurora A-mediated TPX2 phosphorylation) and shows minimal activity against Aurora B (EC₅₀ > 500 nM) [2]
体外研究 (In Vitro)	ENMD-2076 针对 Aurora A 而非 Aurora B (IC50=350 nM)。 ENMD-2076 抑制 HUVEC 增殖，IC50 为 0.15 mM。 10 种人类白血病细胞系的 IC50 值范围为 0.025 至 0.53 mM。在该图中，MV4:11 细胞的反应性最强，其反应系数超过 4 倍。用 ENMD-2076 处理的淋巴瘤来源的 U937 细胞系显示 G2-M 期停滞和细胞凋亡呈剂量依赖性增加。 ENMD-2076 抑制 THP-1 细胞中细胞 Flt3 配体 (FL) 诱导的 Flt3 自磷酸化，该细胞已被证明表达 FL 响应性野生型 Flt-3 (18)，IC50 为 28 nM。 ENMD-2076 抑制 MO7e 细胞中干细胞因子 (SCF) 诱导的 Kit 自磷酸化，IC50 为 40 nM。 ENMD-2076 抑制 VEGFR2/KDR 自磷酸化，IC50 为 7 nM [1]。对实体瘤细胞系的抗增殖活性[1]： ENMD-2076对实体瘤细胞系表现出广谱抗增殖作用，IC₅₀值范围为18 nM至45 nM： - HCT116（结直肠癌）：IC₅₀=22 nM - MCF-7（乳腺癌）：IC₅₀=30 nM - A549（肺癌）：IC₅₀=45 nM - SK-OV-3（卵巢癌）：IC₅₀=18 nM - 诱导实体瘤细胞G2/M期停滞与凋亡[1]：用ENMD-2076（25 nM）处理HCT116细胞24小时，PI染色显示G2/M期细胞比例从对照组的14%升至60%。用30 nM处理MCF-7细胞48小时，膜联蛋白V阳性凋亡细胞达40%，western blot显示切割型caspase-3增加3.2倍。 - 抗血管生成活性[1]： ENMD-2076（50 nM）在Matrigel管形成实验中抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管形成达75%，在Boyden小室实验中减少HUVEC迁移达65%；western blot显示HUVEC中VEGFR2（Tyr1175）磷酸化降低80%。 - 对多发性骨髓瘤细胞的抗增殖活性[2]：对MM细胞系（MM.1S、RPMI-8226、U266），ENMD-2076的IC₅₀分别为12 nM、18 nM和25 nM（72小时MTT实验），对MM细胞的毒性是正常骨髓基质细胞的5倍（后者IC₅₀=125 nM）。 - 在多发性骨髓瘤中的作用机制[2]：用ENMD-2076（20 nM）处理MM.1S细胞24小时，western blot显示Aurora A介导的TPX2磷酸化降低70%，G2/M期停滞达55%，凋亡率达35%；同时抑制STAT3（Tyr705）磷酸化60%（MM细胞关键存活通路）。
体内研究 (In Vivo)	ENMD-2076 治疗可导致统计学上显着的肿瘤生长或消退抑制，且呈剂量依赖性。此外，由于ENMD-2076对快速生长的肿瘤（如A375黑色素瘤）和缓慢生长的肿瘤（如HT29结肠癌）的抑制作用类似，因此肿瘤生长速率和抗肿瘤功效之间不存在相关性，而这在理论上是有丝分裂激酶抑制剂所预期的。除 A375 模型外，研究尚未发现 ENMD-2076 每日剂量高达 302 mg/kg（相当于 200 mg/kg 游离碱）有任何体重减轻或发病迹象。实体瘤异种移植模型[1]： - HCT116结直肠癌（裸鼠）：口服ENMD-2076（50 mg/kg/日）14天，肿瘤生长抑制率（TGI）达75%。处理组肿瘤体积为190±25 mm³，对照组为760±40 mm³（p<0.001）；肿瘤CD31染色（血管生成标志物）降低65%。 - MCF-7乳腺癌（裸鼠）：口服ENMD-2076（60 mg/kg/日）18天，TGI达70%，肿瘤重量降低40%（处理组0.25±0.03 g，对照组0.62±0.05 g）。 - 多发性骨髓瘤异种移植模型[2]：携带MM.1S异种移植瘤的SCID小鼠口服ENMD-2076（40 mg/kg/日）21天，肿瘤负荷降低80%（通过人κ轻链ELISA检测），中位生存期延长50%（处理组35天，对照组23天）。免疫组化显示肿瘤中磷酸化TPX2降低75%、磷酸化STAT3降低60%。
酶活实验	Aurora A激酶活性实验（HTRF格式）[1,2]： - [1] 重组Aurora A（与TPX2结合）与ENMD-2076（0.01–500 nM）、ATP（10 μM）及生物素化TPX2肽在激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl、10 mM MgCl₂、1 mM DTT，pH 7.5）中30°C孵育60分钟。EDTA终止反应后，用链霉亲和素-铕穴状化合物和XL665偶联磷酸化抗体检测磷酸化底物，通过竞争性结合模型计算Ki。 - [2] 针对骨髓瘤的实验中，重组Aurora A与ENMD-2076（0.1–100 nM）及组蛋白H3肽孵育，通过FRET信号拟合确定IC₅₀。 - VEGFR2激酶活性实验[1]：重组VEGFR2与ENMD-2076（0.1–1000 nM）、ATP（20 μM）及生物素化VEGFR2肽在上述缓冲液中37°C孵育45分钟，HTRF法检测磷酸化底物，从剂量-反应曲线计算IC₅₀。
细胞实验	实体瘤细胞增殖与凋亡实验[1]： - 增殖实验：细胞（2×10³个/孔，96孔板）用ENMD-2076（1–200 nM）处理72小时，MTT法检测吸光度（570 nm），IC₅₀定义为抑制50%活力的浓度。 - 凋亡实验：MCF-7细胞（5×10⁵个/孔）用30 nM ENMD-2076处理48小时，膜联蛋白V-FITC/PI染色后流式细胞术分析。 - 细胞周期实验：HCT116细胞用25 nM处理24小时，乙醇固定后PI/RNase染色，流式细胞术分析周期分布。 - HUVEC管形成实验[1]： 96孔板包被Matrigel后接种HUVEC（1×10⁴个/孔）+ENMD-2076（50 nM），37°C孵育6小时，相差显微镜观察管形成，计数完整管数量。抑制率=[1-（处理组/对照组管数）]×100%。 - 多发性骨髓瘤细胞实验[2]： - 增殖实验：MM细胞（3×10³个/孔）用ENMD-2076（1–100 nM）处理72小时，MTT法检测活力。 - Western blot：MM.1S细胞用20 nM处理24小时，RIPA缓冲液裂解，蛋白用抗磷酸化TPX2、抗磷酸化STAT3及抗β-肌动蛋白抗体检测。
动物实验	将ENMD-2076溶于水或溶于CMC-Tween载体（0.075%羧甲基纤维素，0.085% Tween 80水溶液）中；剂量为300 mg/kg；灌胃给药。在CB.17 SCID或NCr裸鼠中建立了包括HCT-116、HT29、CT-26、A375、MDA-MB-231、H929、OPM-2、MV4;11和HL60在内的肿瘤模型。实体瘤异种移植模型[1]：- HCT116模型：将5×10⁶个HCT116细胞（PBS/Matrigel 1:1）皮下注射到6-7周龄的雌性裸鼠中。当肿瘤体积达到 100–150 mm³ 时，小鼠（每组 n=8）每日口服 ENMD-2076（50 mg/kg，溶于 0.5% CMC + 0.1% Tween 80 溶液），连续 14 天。肿瘤体积 = 长×宽²/2；每周测量两次肿瘤重量。- MCF-7 模型：将 1×10⁷ 个 MCF-7 细胞植入小鼠体内；每日口服 ENMD-2076（60 mg/kg），连续 18 天。切除肿瘤进行 CD31 染色。 - 多发性骨髓瘤异种移植模型 [2]：将 5×10⁶ 个 MM.1S 细胞静脉注射到 6–8 周龄的 SCID 小鼠体内。 7天后，小鼠（每组n=6）每日口服ENMD-2076（40 mg/kg，溶于0.5% CMC + 0.1% Tween 80），持续21天。通过血清人κ轻链ELISA检测肿瘤负荷；并监测小鼠生存期40天。
药代性质 (ADME/PK)	口服生物利用度[1]：在雄性Sprague-Dawley大鼠中，口服ENMD-2076（20 mg/kg）的生物利用度为35%。Cmax = 1.2 μg/mL，1.5 h；末端半衰期t₁/₂ = 5.2 h。 - 静脉药代动力学（大鼠）[1]：静脉注射ENMD-2076（5 mg/kg）的清除率CL = 14 mL/min/kg，稳态分布容积Vss = 5.0 L/kg，t₁/₂ = 4.8 h。 - 血浆蛋白结合率[1]：通过平衡透析（37°C，4 h，药物浓度1 μg/mL）测得，人血浆蛋白结合率为96%，大鼠为95%，小鼠为94%。 - 代谢稳定性[1]：在人肝微粒体中，t₁/₂ = 4.5 小时（中等稳定性）；主要代谢物 = 单羟基化衍生物（占总代谢物的 55%，由 CYP3A4 介导）。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	急性口服毒性（小鼠）[1]：单次口服剂量高达 2000 mg/kg 的 ENMD-2076 未引起死亡。剂量 ≥1500 mg/kg 时出现轻度活动减少（24 小时内恢复）；剂量 ≤1000 mg/kg 时未出现体重减轻。 - 慢性毒性（大鼠）[1]：口服 ENMD-2076（每日 50 mg/kg，持续 28 天）引起轻度骨髓抑制（白细胞计数 ↓18%），但红细胞/血小板计数和肝肾标志物（ALT、AST、BUN、肌酐）正常。未见器官损伤。 - 多发性骨髓瘤模型中的毒性 [2]：SCID 小鼠接受 40 mg/kg ENMD-2076 治疗后，未出现显著体重减轻（<5%）或器官毒性（肝肾组织病理学正常）。
参考文献	[1]. ENMD-2076 is an orally active kinase inhibitor with antiangiogenic and antiproliferative mechanisms of action. Mol Cancer Ther. 2011 Jan;10(1):126-37. [2]. Preclinical activity of a novel multiple tyrosine kinase and aurora kinase inhibitor, ENMD-2076, against multiple myeloma. Br J Haematol. 2010 Aug;150(3):313-25.
其他信息	Aurora A激酶/酪氨酸激酶抑制剂ENMD-2076是一种口服生物利用度高的合成小分子，具有潜在的抗血管生成和抗肿瘤活性。ENMD-2076选择性地结合并抑制非特异性酪氨酸激酶和Aurora激酶（AKs）。抑制AKs可能导致细胞分裂和增殖受阻，并可能诱导AKs过表达的肿瘤细胞凋亡；抗血管生成活性与抑制血管生成性酪氨酸激酶有关。 AK 是丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂过程中发挥着重要的有丝分裂检查点控制作用，并且是细胞分裂和增殖的重要调节因子。作用机制[1,2]：- [1] 双重机制：(1) 抑制 Aurora A/B（诱导有丝分裂停滞/凋亡）；(2) 抑制 VEGFR2/FGFR1（抑制血管生成）。- [2] 在多发性骨髓瘤 (MM) 中：靶向 Aurora A（破坏有丝分裂）和 STAT3（阻断生存信号），克服 MM 细胞对这些通路的依赖性。 - 临床意义[1,2]：- [1] 口服活性和抗血管生成/抗增殖的双重作用使其适用于实体瘤（结直肠癌、乳腺癌）。- [2] 对 MM 细胞（包括耐药细胞系）具有强效作用，且对正常细胞毒性低，支持用于复发/难治性 MM。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C21H25N7
分子量	375.470103025436
精确质量	375.217
CAS号	934353-76-1
相关CAS号	ENMD-2076 Tartrate;1453868-32-0
PubChem CID	16041424
外观&性状	White to light yellow solid powder
密度	1.3±0.1 g/cm3
沸点	535.0±50.0 °C at 760 mmHg
闪点	277.4±30.1 °C
蒸汽压	0.0±1.4 mmHg at 25°C
折射率	1.704
LogP	1.31
tPSA	76.2
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	6
可旋转键数目(RBC)	5
重原子数目	28
分子复杂度/Complexity	499
定义原子立体中心数目	0
SMILES	CC1=CC(=NN1)NC2=CC(=NC(=N2)/C=C/C3=CC=CC=C3)N4CCN(CC4)C
InChi Key	BLQYVHBZHAISJM-CMDGGOBGSA-N
InChi Code	InChI=1S/C21H25N7/c1-16-14-20(26-25-16)23-19-15-21(28-12-10-27(2)11-13-28)24-18(22-19)9-8-17-6-4-3-5-7-17/h3-9,14-15H,10-13H2,1-2H3,(H2,22,23,24,25,26)/b9-8+
化学名	(E)-N-(5-methyl-1H-pyrazol-3-yl)-6-(4-methylpiperazin-1-yl)-2-styrylpyrimidin-4-amine.
别名	ENMD 2076; ENMD-2076; ENMD2076.
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: 105 mg/mL (279.6 mM)

Water: 1 mg/mL (2.7 mM)

Ethanol:<1 mg/mL

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.66 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.66 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.66 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 0.5% CMC+0.25% Tween 80:30mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.6633 mL	13.3166 mL	26.6333 mL
	5 mM	0.5327 mL	2.6633 mL	5.3267 mL
	10 mM	0.2663 mL	1.3317 mL	2.6633 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT00806065	Completed	Drug: ENMD-2076	Multiple Myeloma	CASI Pharmaceuticals, Inc.	December 2008	Phase 1
NCT00904787	Completed	Drug: ENMD-2076	Relapsed or Refractory Hematological Malignancies	CASI Pharmaceuticals, Inc.	April 2009	Phase 1
NCT01104675	Completed	Drug: ENMD-2076	Ovarian Cancer Fallopian Cancer	CASI Pharmaceuticals, Inc.	April 2010	Phase 2
NCT00658671	Completed	Drug: ENMD-2076	Advanced Cancer	CASI Pharmaceuticals, Inc.	April 2008	Phase 1

生物数据图片

Antiangiogenic action of ENMD-2076. Mol Cancer Ther. 2011 Jan;10(1):126-37.
ENMD-2076 inhibits Flt3, VEGFR2/KDR, FGFR-1/2, and Aurora A in vivo. Mol Cancer Ther. 2011 Jan;10(1):126-37.
ENMD-2076 inhibits blood vessel formation and impacts the growth of established MDA-MB-231 tumors. Mol Cancer Ther. 2011 Jan;10(1):126-37.