高剂量的氟芒果（0.1–25 µM；72 小时）会导致人肝细胞表达 CYP1A1 和 CYP3A4 mRNA [1]。 HepG2 细胞中 caspase-3/7 的诱导具有时间和剂量依赖性，flupora mango（0.1-25 µM；72 小时）对 caspase-3/7 活性（细胞灭菌过程的关键指标）显示出显着影响[1]。

荧光蟑螂的 IC50 值分别为 800 和 10 nM，可阻断谷胱甘肽诱导的氯离子脱敏和非脱敏电流 [2]。荧光团在平静和活跃状态下的 IC50 值分别为 28 和 35 nM，抑制截获的 GABA 摄取 [2]。

RT-PCR[1]
细胞类型： 人肝细胞
测试浓度： 0.1-25 µM
孵育时间：72小时
实验结果：CYP1A1和CYP3A4 mRNA的表达以剂量依赖性方式急剧增加。

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细胞凋亡分析[1]
细胞类型： HepG2 细胞
测试浓度： 0.05、0.1、0.5、1、3.125、6.25 、12.5、25、50 µM
孵育时间：24、48、72 小时
实验结果：证明时间和剂量依赖性诱导 caspase-3/7 活性从 0.1 µM 至 6.25 µM，同时从 12.5 µM 缓慢降低至 50 µM。

吸收、分布和排泄
……本研究采用放射性标记的氟虫腈，在大鼠体内研究了氟虫腈的组织分布、代谢途径和排泄情况。大鼠单次口服¹⁴C-氟虫腈（10 mg/kg 体重）后，给药72小时，尿液和粪便中药物的排泄比例约为4%。实验结束时，脂肪组织和肾上腺中的放射性水平最高。所研究组织（脂肪组织、肾上腺、肝脏、肾脏、睾丸）中放射性物质的主要来源是氟虫腈砜。通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）分析，从尿液中分离出五种代谢物。这些代谢物大多是由三氟甲基亚磺酰基的丢失以及随后的羟基化和/或与葡萄糖醛酸或硫酸结合而形成的。总之，氟虫腈给药后代谢产物氟虫腈砜在组织中的滞留引发了人们对该杀虫剂潜在毒性的担忧。
为了研究氟虫腈在犬皮肤中的定位，我们以10 mg/kg的治疗剂量，将¹⁴C标记的氟虫腈滴剂涂抹于一只雄性比格犬身上。通过自体放射成像技术，我们在给药后不同时间间隔精确检测了皮肤及其附属器官中的放射性。放射性主要存在于角质层（活性表皮）和毛囊皮脂腺单位（主要位于皮脂腺和上皮层）。在给药后长达56天的时间里，我们在上述结构中显著检测到了¹⁴C标记的氟虫腈，不仅在给药区域（颈部），也在腰部区域检测到了该标记，这表明氟虫腈发生了机械性位移。在真皮层和皮下组织层均未检测到放射性，证实了氟虫腈的经皮吸收率很低。
在水平玻璃扩散池中，体外测定了¹⁴C-氟虫腈经人、兔和鼠表皮膜的吸收情况。……将表皮膜作为扩散池两半之间的屏障，测定了纯氟虫腈悬浮液（200 g/L，以EP60145A（一种制剂基质）配制）以及两种浓度分别为0.2 g/L和4 g/L的氟虫腈水溶液（以EP60145A为基质）的吸收率。……浓度为4 g/L和200 g/L的氟虫腈对兔和鼠表皮膜的渗透程度高于对人的渗透程度，而浓度为0.2 g/L时，人与鼠皮肤的渗透程度相似。在不同物种中，药物渗透程度随时间推移而增加。8小时后，纯制剂的给药剂量穿透大鼠表皮膜的百分比为0.08%，穿透兔表皮膜的百分比为0.07%，穿透人表皮膜的百分比为0.01%；4.0 g/L活性成分的给药剂量的穿透剂量的百分比分别为0.14%、0.67%和0.07%；0.2 g/L活性成分的给药剂量的穿透剂量的百分比分别为0.9%、13.9%和0.9%。在4.0 g/L的剂量下，氟虫腈在所有三种动物皮肤中的渗透速度均慢于睾酮或氢化可的松。选择这两种参考渗透剂是因为它们的固有皮肤渗透速率相差两个数量级，其中睾酮的渗透速度更快。根据这两种化合物的结果，氟虫腈在EP 60145A制剂中被认为是一种缓慢渗透剂。
在一项关于氟虫腈在反刍动物体内的吸收、分布、代谢和排泄的研究中，将[苯基(U)-14C]-氟虫腈（19.2 mCi/mmol）以胶囊形式口服，每日两次，在喂食前分别以0.05、2或10 ppm的剂量，连续7天给予三只泌乳山羊；假设每日干物质摄入量为2.0 kg，这些剂量分别约相当于0.1、4和20 mg的标称日剂量。每日收集两次乳汁。在最后一次给药后约24小时处死动物，并获取组织进行分析。尿液、乳汁和组织中放射性标记物的回收率表明，测试物质的最小吸收率在0.05 ppm时约为19%，2 ppm时约为33%，10 ppm时约为15%。给药的放射性标记物中，18-64%在粪便中回收，1-5%在乳汁中回收，8-25%在组织中回收。低剂量组（83%）和高剂量组（77%）的总回收率相近，但中剂量组（50%）略低。低剂量组、高剂量组和中剂量组动物回收率差异的主要原因是粪便中放射性标记物的排泄量不同：2 ppm时为18%，0.05 ppm时为64%，10 ppm时为61%。造成这种差异的原因尚不清楚。在所有组织中，网膜和肾脏脂肪中的总残留量最高（10 ppm 剂量下约为 1.9 ppm），其次是肝脏（0.86 ppm），肾脏、乳汁（0.17 ppm）和骨骼肌中的浓度则低得多。
有关氟虫腈（共 15 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
氟虫腈可有效防治甘蔗早期螟虫和白蚁。本研究考察了施用氟虫腈（Regent 0.3 G）75 和 300 g ai/ha 后，氟虫腈在甘蔗叶片和汁液中的残留和代谢情况。在不同时间间隔采集甘蔗叶片样品。在收获时采集甘蔗汁液样品。采用气相色谱法定量分析了氟虫腈及其代谢物的残留量。甘蔗叶片和汁液中氟虫腈及其代谢物的定量限为0.01 mg/kg。施用氟虫腈75 g ai/ha和300 g ai/ha 7天后，甘蔗叶片中氟虫腈及其代谢物的总残留量分别为0.26 mg/kg和0.66 mg/kg。施用氟虫腈60天和90天后，在两种浓度下均未检测到残留。在甘蔗叶片中，氟虫腈是主要成分，其次是其代谢物酰胺、脱亚磺酰基、砜和硫化物。在收获时施用两种剂量的氟虫腈后，甘蔗汁样品中未检测到氟虫腈及其代谢物。
本研究考察了氟虫腈在非洲金龟子（Anodonta woodiana，简称A. woodiana）体内的对映选择性生物富集和消除情况，并测定了其主要代谢物：氟虫腈脱亚磺酰基、氟虫腈硫化物和氟虫腈砜。同时，还研究了氟虫腈对映体及其三种代谢物的急性毒性。在生物富集过程中，氟虫腈在A. woodiana体内11天后达到平衡，生物富集系数（BCF）为0.2，对映体分数（EF）值表明，生物富集具有对映选择性，S-氟虫腈的对映体富集程度较高。在A. woodiana中，氟虫腈的降解符合一级动力学模型，其对映异构体的半衰期分别为R-氟虫腈5.8天和S-氟虫腈7.6天，且EF值从0.5逐渐降低，表明R-对映异构体优先降解。对单一对映异构体的降解也进行了研究，结果表明A. woodiana能快速将R-氟虫腈转化为S-氟虫腈。在A. woodiana-水体系中均检测到了三种代谢物，其中氟虫腈砜和氟虫腈硫化物的浓度较高。根据72小时LC50值，S-氟虫腈的毒性远高于外消旋体和R-氟虫腈。此外，这些代谢物的毒性也高于母体氟虫腈。研究结果表明，在风险评估中应考虑手性污染物的各个对映异构体及其代谢物。
氟虫腈是一种苯基吡唑类杀虫剂，常用于住宅和农业领域。为了更深入地了解氟虫腈对人类的潜在风险，研究人员分析了给予氟虫腈剂量（5 和 10 mg/kg 体重）的成年 Long Evans 大鼠的尿液和血清，以鉴定代谢物作为潜在的生物标志物，用于人体生物监测研究。研究发现，经处理的大鼠尿液中含有七种独特的代谢物，其中两种此前未见报道——M4 和 M7，它们分别被初步鉴定为亚硝基化合物和亚胺。氟虫腈砜被证实是大鼠血清中的主要代谢物。随后，研究人员在来自无已知农药暴露史的志愿者的匹配人尿液（n=84）和血清（n=96）样本中，对在相应基质中鉴定的氟虫腈代谢物进行了评估。尽管在人尿中未检测到氟虫腈或其代谢物，但在约25%的受试者血清中检测到了浓度为0.1至4 ng/mL的氟虫腈砜。这些结果表明，大鼠暴露于氟虫腈后会产生多种代谢物，并且氟虫腈砜是人血清中一种有用的生物标志物。此外，人类可能经常暴露于氟虫腈，因此需要对其进行更全面的表征。
……本研究使用放射性标记的氟虫腈，研究了氟虫腈在大鼠体内的组织分布、代谢途径和消除情况。当大鼠单次口服¹⁴C-氟虫腈（10 mg/kg体重）后，给药72小时后，尿液和粪便中药物的消除比例约为4%。实验结束时，脂肪组织和肾上腺中的放射性水平最高。在所研究的组织（脂肪组织、肾上腺、肝脏、肾脏、睾丸）中发现的主要放射性物质来源于氟虫腈砜。通过液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）从尿液中分离出五种额外的代谢物。其中大多数代谢物是由三氟甲基亚磺酰基的丢失以及随后的羟基化和/或与葡萄糖醛酸或硫酸结合形成的。总之，氟虫腈给药后组织中氟虫腈砜代谢物的滞留引发了人们对该杀虫剂潜在毒性的担忧。
有关氟虫腈（共15种）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
有机腈在肝脏中经细胞色素P450酶的作用转化为氰离子。氰离子被迅速吸收并分布于全身。氰化物主要通过硫氰酸酶或3-巯基丙酮酸硫转移酶代谢为硫氰酸盐。氰化物代谢物经尿液排出。(L96)

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生物半衰期
雌性兔、大鼠和小鼠经灌胃给予M&B 46,030（氟虫腈原药）（纯度：95.4%（基于记录编号261658提供的信息）），连续14天。两组兔子分别接受0.4或1.2 mg/kg/天的剂量，两组大鼠和两组小鼠分别接受0.4或4.0 mg/kg/天的剂量（兔子的研究数据见记录编号261658）。回收的主要代谢物是M&B 46136。研究作者估计，M&B 46136在兔体内的血液和脂肪组织中的消除半衰期分别为11天和10天。在啮齿动物中，这两个值分别为5天和6至7天。三种动物的脑组织半衰期范围为4天（小鼠）至9天（大鼠）。该代谢物在肝脏中的半衰期为3至5天。在啮齿动物的甲状腺中，半衰期为5天。对于兔，甲状腺中M&B 46030的浓度变化过大，无法计算其消除半衰期。
雄性和雌性CD大鼠分别灌胃给予4或40 mg/kg的氟虫腈-(U-[(14)C]苯基)（放射化学纯度>99%）。使用未标记的氟虫腈（纯度 99.4%）根据需要调整给药制剂的比活度。……40 mg/kg 剂量组雄性和雌性动物的消除半衰期估计值分别为 135 小时和 171 小时，而 4 mg/kg 剂量组雄性和雌性动物的消除半衰期估计值分别为 183 小时和 245 小时。
两只新西兰白兔雌性、5 只 Sprague-Dawley 大鼠雌性和 10 只 CD1 小鼠雌性经口给予 5 mg/kg 的 M&B 46030-[苯基-U-(14)C]（放射化学纯度：98.7%，比活度：45.1 μCi/mg）。使用未标记的 M&B 46030（纯度：99.3%）将给药制剂的比活度调整至约 5.8 至 5.9 μCi/mg。给药后168小时内收集尿液和粪便。给药后168小时内按指定时间间隔从每只动物采集血液样本。……药代动力学参数方面，兔、大鼠和小鼠的血药浓度峰值（Cmax）分别为0.31、0.64和0.58 μg/g。兔、大鼠和小鼠的达峰时间（tmax）分别为给药后12、9和4小时。兔、大鼠和小鼠的半衰期（t1/2）分别为14、3和3天。
雌性兔、大鼠和小鼠经灌胃给予M&B 46,030（氟虫腈原药）（纯度：95.4%（基于记录编号261658提供的信息）），连续14天。两组兔子分别接受0.4或1.2 mg/kg/天的试验药物，两组大鼠和两组小鼠分别接受0.4或4.0 mg/kg/天的试验药物（兔子的研究数据见记录编号261658）。……对于兔子，研究作者估计M&B 46136在血液和脂肪中的消除半衰期分别为11天和10天。对于啮齿动物，相应的数值分别为5天和6至7天。三种动物的脑组织半衰期范围为4天（小鼠）至9天（大鼠）。代谢物的肝脏半衰期为3至5天。啮齿动物甲状腺中的半衰期为5天。对于兔子而言，甲状腺中 M&B 46030 的浓度变化太大，无法计算消除半衰期。药代动力学研究表明，在雄性和雌性大鼠中，单次低剂量给药后，全血半衰期为 149-200 小时（给予 (14)C-氟虫腈（苯环上均匀标记；放射化学纯度 >97%））。

毒性概述
识别和用途：氟虫腈为固体。氟虫腈是一种吡唑类杀螨剂和杀虫剂，可用于控制宠物身上的昆虫、蜱虫、虱子和螨虫。人体研究：大多数暴露病例（89%）出现轻微、暂时的健康影响。最常见的症状是神经系统症状（50%），例如头痛、头晕和感觉异常，其次是眼部症状（44%）、胃肠道症状（28%）、呼吸系统症状（27%）和皮肤症状（21%）。暴露通常是由于产品意外喷洒/溅洒/溢出，或处理区域在重新进入前通风不足造成的。使用人淋巴细胞培养物对氟虫腈进行了体外细胞遗传学试验。在任何剂量水平下均未报告染色体畸变增加。然而，在碱性彗星试验中，氟虫腈在体外可诱导人外周血淋巴细胞的DNA损伤。动物试验：未观察到兔皮肤刺激。在雌性大鼠的研究中，部分动物的毒性临床症状在给药后2天才达到高峰，死亡则在给药后4天才发生。在给药后第7天观察期结束时，仍可见一些毒性症状和体重减轻。由于这些结果提示可能存在受试物质的生物蓄积，因此进行了一项为期5天的累积给药试验，将4只雌性大鼠分为一组，每天口服75 mg/kg体重的氟虫腈，持续5天。给药2次后观察到神经毒性临床症状，4只大鼠中有3只在给药3或4次后死亡。在研究中唯一存活的大鼠中，异常行为反应持续至最后一次给药后6天，此时其体重已恢复至治疗前的大部分水平。研究人员从妊娠第6天到第20天，以0.1、1.0或10.0 mg/kg/天的剂量，对妊娠Wistar大鼠口服含有氟虫腈的商业产品。氟虫腈导致母鼠攻击行为紊乱；在最低剂量下，对雄性入侵者的攻击性降低，而在最高剂量下，攻击性增加，但两个剂量下均未干扰母鼠在旷场实验中的总体活动。组织病理学分析未发现异常。在妊娠大鼠中，氟虫腈干扰了新生雌性生殖系统的发育，表现为阴道开口延迟和动情周期改变，但对生育能力没有明显影响。本研究采用CHO-K1细胞，通过体外报告基因检测法评估了氟虫腈及其代谢产物氟虫腈砜的激动剂和拮抗剂活性。在雌激素和抗雌激素活性方面，氟虫腈和氟虫腈砜均未表现出激动剂活性，但均通过雌激素受体α (ERα) 表现出相似的拮抗剂活性。在甲状腺激素受体 (TR) 活性检测中，仅氟虫腈砜表现出抗甲状腺激素活性。将鼠伤寒沙门氏菌TA98、TA100、TA1535、TA1537和TA1538菌株暴露于氟虫腈的光降解产物（脱亚磺酰基氟虫腈）中，无论是否进行代谢活化，结果均为阴性。生态毒性研究：红腿鹧鸪（Alectoris rufa）暴露于氟虫腈后，血液生化指标和性激素水平发生改变，细胞免疫反应、抗氧化剂水平和类胡萝卜素着色能力均降低。暴露组红腿鹧鸪的受精率降低，产下的卵抗氧化剂含量减少，后代细胞免疫反应也减弱。氟虫腈以两种对映异构体的等量混合物形式施用。在7天亚慢性暴露后，钝吻鮈（Pimephales promelas）幼鱼表现出对映选择性毒性，外消旋体和(+)对映异构体的毒性高于(-)对映异构体。值得注意的是，尽管外消旋体中含有50%的(+)对映异构体和50%的毒性较低的(-)对映异构体，但二者的毒性差异并不显著。氟虫腈调节蜜蜂（Apis mellifera）体内的酶生物标志物。
氟虫腈阻断氯离子通过GABA调节的氯离子通道，从而破坏中枢神经系统（CNS）的活动。(T10) 有机腈在体内和体外均可分解为氰离子。因此，有机腈的主要毒性机制是产生有毒的氰离子或氰化氢。氰化物是电子传递链第四复合物（位于真核细胞线粒体膜上）中细胞色素c氧化酶的抑制剂。它与该酶中的三价铁原子形成复合物。氰化物与该细胞色素的结合阻止了电子从细胞色素c氧化酶传递到氧气。结果，电子传递链被破坏，细胞无法再进行有氧呼吸产生ATP供能。主要依赖有氧呼吸的组织，例如中枢神经系统和心脏，尤其受到影响。氰化物还可通过与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、高铁血红蛋白、羟钴胺素、磷酸酶、酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氢酶和铜/锌超氧化物歧化酶结合而产生一些毒性作用。氰化物与高铁血红蛋白的铁离子结合形成无活性的氰化高铁血红蛋白。(L97)

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相互作用
由于淋溶和农业径流、降雨或洪水，农药或杀虫剂的使用可能对水生生物造成剧毒。氟虫腈(FP)是一种GABA受体抑制剂，而噻嗪酮(BPFN)是一种昆虫生长调节剂。本研究将适应水族箱环境的鲤鱼（Cyprinus carpio）暴露于亚致死浓度的氟虫腈（400 μg/L；9.15 × 10⁻⁷ mol/L）和噻嗪酮（BPFN，100 mg/L；1.072 × 10⁻⁶ mol/L）中96小时，单独或联合处理。从生化、血液学、分子生物学和组织病理学层面评估损伤程度。将处理组鱼的结果与未处理的对照组鱼的结果进行统计学比较，并在各处理组之间进行比较。显著性水平为p<0.05。与对照组相比，氟虫腈处理组鱼的血清总蛋白和球蛋白浓度显著降低（p<0.0001）；而白蛋白浓度在所有处理组中均未发生改变。氟虫腈处理组鱼的葡萄糖浓度显著降低（p<0.002）。相比之下，FP+BPFN联合处理组和BPFN单药处理组的血糖浓度升高不显著。血液学评估显示，所有处理组的红细胞计数、血小板计数、血红蛋白浓度和血细胞比容均显著降低；而白细胞计数则显著升高（p<0.0001）。农药处理组鱼的血涂片显示红细胞形态异常，包括坏死、微核形成和染色质增多。全血DNA片段化分析显示，FP+BPFN联合处理组和BPFN单药处理组均出现大量DNA片段化，而FP单药处理组未见DNA片段化。与对照组相比，FP+BPFN联合处理组和BPFN单药处理组的全血DNA含量显著升高（p<0.001和p<0.009）。所有处理组在鳃组织病理学上均观察到以下变化：鳃上皮细胞抬升和鳃丝坏死、鳃丝萎缩、软骨核心破坏、鳃丝融合和紊乱以及毛细血管扩张。肝脏组织病理学变化包括：核碎裂、肝细胞肥大、细胞核肥大、黑素巨噬细胞聚集和中央静脉收缩。肾脏组织病理学变化包括：肾小球退化和鲍曼囊扩张、肾小管扩张、甲状腺化、肾小管腔改变、细胞核肥大、细胞萎缩和细胞坏死。我们的研究表明，FP和BPFN联合或单独使用均对鱼类产生高毒性作用。据我们所知，这是首篇关于氟虫腈（FP）和氟化物（BPFN）单独及联合用药毒性的报告。
本研究探讨了氟虫腈和氟化物联合暴露对水牛犊抗氧化状态的影响。共选取24头健康雄性水牛犊，随机分为4组，连续处理98天。第一组（I组）未接受任何处理，作为对照组。第二组和第三组分别以0.5 mg/kg/天的剂量口服氟虫腈和以6.67 mg/kg/天的剂量口服氟化钠（NaF），持续98天。第四组以与第二组和第三组相同的剂量联合口服氟虫腈和氟化钠。单独使用氟虫腈可显著提高脂质过氧化（LPO）水平，并降低非酶抗氧化剂谷胱甘肽（GSH）的水平。然而，它并未对包括谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、过氧化氢酶 (CAT) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 在内的酶促抗氧化剂的活性产生显著影响。氟化钠 (NaF) 暴露导致氧化应激增强，表现为脂质过氧化物 (LPO) 和 SOD 活性显著升高，而 GPx 和 CAT 活性以及谷胱甘肽 (GSH) 水平显著降低。氟虫腈和 NaF 的联合暴露对 LPO、GPx 活性和 GSH 水平表现出叠加效应。
氟虫腈是一种相对较新的苯吡唑类杀虫剂。氟虫腈对体内抗氧化系统和氧化应激生物标志物的影响尚待研究。本研究旨在评估小鼠口服氟虫腈后血液生化标志物和组织抗氧化酶的变化，并探讨预先给予抗氧化维生素对这些变化的潜在保护作用。小鼠被分为八组，包括对照组、试验组和改善组。试验组小鼠分别接受不同剂量（2.5、5 和 10 mg/kg 体重）的氟虫腈处理，持续 28 天。改善组小鼠在接受高剂量（10 mg/kg）氟虫腈处理前 2 小时，分别给予维生素 E 或维生素 C（均为 100 mg/kg）。三种剂量的氟虫腈处理均导致血液生化指标、脂质过氧化水平显著升高，并引起明显的组织病理学改变；同时，肾脏和脑组织中的抗氧化酶水平显著降低。在氟虫腈处理组小鼠中预先给予维生素 E 或维生素 C 可降低脂质过氧化水平，并显著提高抗氧化酶（如谷胱甘肽、总硫醇、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）的活性。与单独使用氟虫腈处理组相比，在氟虫腈处理组小鼠中同时给予维生素 E 和维生素 C 还可改善肾脏和脑组织的组织结构。因此，本研究结果表明，体内暴露于氟虫腈会诱导氧化应激，而预先用维生素E或C处理可以保护小鼠免受这种氧化损伤。

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非人类毒性值
大鼠口服LD50：100 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：32 mg/kg
大鼠口服LD50：97 mg/kg
雄性大鼠口服LD50（溶于玉米油）：92 mg/kg体重/技术级氟虫腈；纯度：93-96.7%/
有关氟虫腈（共13项）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

[1]. Fipronil induces CYP isoforms and cytotoxicity in human hepatocytes. Chem Biol Interact. 2006 Dec 15;164(3):200-14.

[2]. Glutamate-activated chloride channels: Unique fipronil targets present in insects but not in mammals. Pestic Biochem Physiol. 2010 Jun 1;97(2):149-152.

治疗用途
兽医：体外寄生虫杀灭剂。
兽医：氟虫腈是一种广谱杀虫剂，对跳蚤、蜱虫、螨虫和虱子均有活性。

C12H4CL2F6N4OS

437.1414

435.938

120068-37-3

Fipronil-13C6

3352

White to off-white solid powder

1.9±0.1 g/cm3

510.1±50.0 °C at 760 mmHg

200-201°C

262.3±30.1 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.618

4.76

103.91

1

11

2

26

599

0

ZOCSXAVNDGMNBV-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H4Cl2F6N4OS/c13-5-1-4(11(15,16)17)2-6(14)8(5)24-10(22)9(7(3-21)23-24)26(25)12(18,19)20/h1-2H,22H2

5-amino-1-[2,6-dichloro-4-(trifluoromethyl)phenyl]-4-(trifluoromethylsulfinyl)pyrazole-3-carbonitrile

MB-46030 HSDB-7051MB46030 HSDB7051MB 46030 HSDB 7051 Fipronil

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。  (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~571.89 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.76 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。