| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
L-type calcium channel (CaV1.2, CaV1.3 subtypes) [1][2][3]
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| 体外研究 (In Vitro) |
伊拉地平具有良好的脑生物利用度和对 Cav1.3 通道显着更高（>40 倍）的亲和力。伊拉地平在 Cav1.2 和 Cav1.3 通道上的功效几乎相同[1]。
在分离的大鼠肠系膜动脉环中，伊拉地平（PN 200-110）以浓度依赖方式诱导血管舒张，1 μM浓度时最大舒张率达90%。它选择性抑制L型钙通道，阻断血管平滑肌细胞钙内流[3] - 在氧化应激（H₂O₂处理）的原代大鼠皮层神经元中，伊拉地平（PN 200-110）（0.1-1 μM）通过抑制过量钙内流和活性氧（ROS）产生，减少40-55%的神经元凋亡[1] - 浓度高达10 μM时，该药物对T型钙通道及其他离子通道无显著影响，证实其L型钙通道选择性[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
伊拉地平（0.1~3 mg/kg；口服）以剂量依赖性方式增加钠排泄[3]。伊拉地平预处理可降低 6-羟基多巴胺诱导的神经毒性的纹状体水平。根据六只小鼠的数据，伊拉地平在纹状体水平上具有剂量依赖性保护作用。 6-羟基多巴胺诱导的变性后，伊拉地平预处理可增加存活 SNc DA 细胞的数量。当纹状体内注射 6-羟基多巴胺作为一种缓慢、进行性的损伤时，伊拉地平可以保护 SNc 多巴胺能细胞体和纹状体多巴胺能末梢免受其影响[1]。
在MPTP诱导的帕金森病小鼠模型中，以10 mg/kg/天的剂量口服伊拉地平（PN 200-110），连续14天（MPTP注射前1天开始），黑质多巴胺能神经元损失减少60%，运动功能改善（转棒实验表现提升45%）[1] - 在自发性高血压大鼠永久性局灶性脑缺血模型中，缺血后30分钟静脉注射伊拉地平（PN 200-110） 0.3 mg/kg，脑梗死体积减少35%，神经功能缺损评分改善[2] - 在大鼠短暂性局灶性脑缺血模型（阻塞2小时，再灌注24小时）中，伊拉地平（PN 200-110）（0.1 mg/kg，静脉注射）降低血脑屏障通透性和脑水肿30%，减轻缺血性脑损伤[2] - 在正常血压大鼠中，口服伊拉地平（PN 200-110） 0.5 mg/kg，收缩压降低20-25%，无显著心动过缓或心脏抑制[3] |
| 酶活实验 |
L型钙通道结合检测：从大鼠主动脉和大脑皮层制备粗制质膜。将质膜与[³H]-硝苯地平（选择性L型钙通道配体）及系列浓度（0.01-10 μM）的伊拉地平（PN 200-110）在结合缓冲液中于25°C孵育60分钟。在过量未标记硝苯地平存在下测定非特异性结合。过滤洗涤质膜，通过液体闪烁计数法测量放射性，评估竞争性结合亲和力[3]
- 钙内流抑制检测：大鼠主动脉平滑肌细胞加载钙敏感荧光染料Fura-2 AM。用60 mM KCl刺激细胞，通过L型钙通道诱导钙内流。药物处理组在刺激前10分钟加入0.001-1 μM的伊拉地平（PN 200-110），检测荧光强度（激发光340/380 nm，发射光510 nm）以定量钙内流抑制效果[3] |
| 细胞实验 |
皮层神经元神经保护检测：原代大鼠皮层神经元培养7天后，用0.1-1 μM的伊拉地平（PN 200-110）预处理2小时，随后用100 μM H₂O₂处理24小时。采用四唑盐比色法检测细胞活力，通过膜联蛋白V-FITC/PI染色和流式细胞术检测凋亡细胞[1]
- 血管平滑肌细胞舒张检测：分离大鼠肠系膜动脉环，安装在充满克-林溶液（37°C，95% O₂/5% CO₂）的器官浴中。用1 μM去氧肾上腺素预收缩动脉环，随后累积加入0.001-1 μM的伊拉地平（PN 200-110）。记录张力变化，计算舒张百分比[3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 大鼠[3]
剂量： 0.1~3 mg/kg 给药途径： 口服 实验结果： 钠排泄量呈剂量依赖性增加。 MPTP诱导的帕金森病小鼠模型：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）腹腔注射MPTP（20 mg/kg），每日一次，连续5天，以诱导帕金森样症状。伊拉地平（PN 200-110）溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中，以10 mg/kg/天的剂量灌胃给药，连续14天（从MPTP注射前1天开始）。采用转棒试验评估运动功能，并通过免疫组织化学（酪氨酸羟化酶染色）定量分析黑质多巴胺能神经元[1] - 局灶性脑缺血大鼠模型（自发性高血压大鼠）：雄性自发性高血压大鼠（250-300 g）接受永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）或短暂性MCAO（闭塞2小时后再灌注24小时）。伊拉地平（PN 200-110）溶于无菌生理盐水中，于缺血后30分钟以0.1或0.3 mg/kg的剂量静脉注射。采用TTC染色法测量脑梗死体积，并使用5分制评分标准对神经功能缺损进行评分[2] - 心血管功能大鼠模型：雄性Wistar大鼠（200-250 g）麻醉后，植入动脉导管以测量血压。将伊拉地平（PN 200-110）溶于生理盐水中，以0.5 mg/kg的剂量口服给药。连续记录6小时的血压和心率，以评估血流动力学效应[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
伊拉地平的吸收率为90%-95%，但首过代谢广泛，导致其生物利用度约为15%-24%。 给药剂量的约60%至65%经尿液排出，25%至30%经粪便排出。 代谢/代谢物 肝脏代谢。在排泄前完全代谢，尿液中检测不到原药。 生物半衰期 8小时 吸收：伊拉地平（PN 200-110）在人和大鼠口服后吸收良好，口服生物利用度约为60-70%。大鼠口服10 mg/kg剂量后，1-2小时内血浆峰浓度（Cmax）达到2-3 ng/mL [3] - 分布：药物广泛分布于组织中，在血管平滑肌、脑和心脏中浓度较高。血浆蛋白结合率约为95% [3] - 代谢：主要在肝脏通过细胞色素P450酶（CYP3A4）代谢，无活性代谢物 [3] - 排泄：约70%的给药剂量以代谢物的形式经尿液排出，20%经粪便排出。大鼠血浆消除半衰期为8-10小时，人体为9-12小时 [3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述 由于尚无关于哺乳期使用伊拉地平的信息，建议选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合率 95% 血流动力学毒性：口服剂量 > 1 mg/kg 时，伊拉地平 (PN 200-110) 可导致 10-15% 的大鼠出现轻度低血压（收缩压 < 90 mmHg），该低血压可在 4 小时内恢复 [3] - 神经系统毒性：未发现显著的神经系统毒性在治疗剂量（0.1-1 mg/kg）下，大鼠未观察到镇静、共济失调或惊厥[1][2] - 肝肾毒性：治疗组动物血清转氨酶或肌酐水平未见显著升高，肝肾组织病理学检查结果正常[1][2][3] - 心脏毒性：剂量高达 2 mg/kg 时，未观察到显著的心动过缓、QT 间期延长或心肌损伤[3] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
伊拉地平是一种异丙酯、甲酯、二氢吡啶类和苯并恶二唑类化合物。
伊拉地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞剂（CCB），是应用最广泛的CCB类药物。其结构与非洛地平、硝苯地平和尼莫地平相似，是DHP类药物中最有效的钙通道阻滞剂。伊拉地平能以高亲和力和特异性与钙通道结合，抑制钙离子流入心肌和动脉平滑肌细胞。由于通道α-1亚基的选择性剪接以及平滑肌细胞中非活性通道的比例增加，伊拉地平对动脉平滑肌细胞表现出更高的选择性。伊拉地平可用于治疗轻度至中度原发性高血压。 伊拉地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂。伊拉地平的作用机制是作为钙通道拮抗剂。 伊拉地平是一种第二代钙通道阻滞剂，用于治疗高血压。伊拉地平治疗期间血清酶升高的发生率较低，但尚未有确凿证据表明其与临床上明显的肝损伤病例相关。 伊拉地平是一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有降压和血管扩张作用。伊拉地平阻断钙离子通过冠状动脉和外周血管平滑肌的钙离子通道进入细胞，从而扩张冠状动脉和外周小动脉。这增加了血流量，从而增加了氧气输送，并降低了总外周阻力，从而减少了氧气需求。(NCI05) 一种强效的钙通道拮抗剂，对血管平滑肌具有高度选择性。它对治疗慢性稳定性心绞痛、高血压和充血性心力衰竭有效。 药物适应症 用于治疗轻度至中度原发性高血压。可单独使用或与噻嗪类利尿剂联合使用。 作用机制 伊拉地平属于二氢吡啶类（DHP）钙通道阻滞剂（CCB），是应用最广泛的CCB类别。人类体内至少存在五种不同类型的钙通道：L型、N型、P/Q型、R型和T型。CCB靶向L型钙通道，L型钙通道是肌肉细胞中介导收缩的主要通道。与其他DHP类CCB类似，伊拉地平直接与失活的钙通道结合，稳定其失活构象。由于动脉平滑肌去极化持续时间比心肌去极化持续时间更长，因此平滑肌细胞中非活性通道更为普遍。通道α-1亚基的选择性剪接赋予了伊拉地平额外的动脉选择性。在治疗浓度下，伊拉地平对心肌细胞和传导细胞几乎没有影响。 伊拉地平（PN 200-110）是一种合成的二氢吡啶类L型钙通道拮抗剂[1][2][3] - 作用机制：它选择性地与L型钙通道（主要是CaV1.2和CaV1.3亚型）结合，抑制钙离子流入血管平滑肌细胞（诱导血管舒张和低血压）和神经元（在神经炎症模型中减少氧化应激和细胞凋亡）[1][2][3] - 临床适应症：已获准用于治疗高血压。研究应用包括帕金森病和缺血性卒中的神经保护作用[1][2] - 选择性优势：对血管L型钙通道的亲和力高于心脏通道，从而产生强效的血管舒张作用，同时对心脏的抑制作用极小[3] - 治疗潜力：在帕金森病和脑缺血的临床前模型中表现出神经保护作用，提示其可能用于治疗神经系统疾病[1][2] |
| 分子式 |
C19H21N3O5
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|---|---|---|
| 分子量 |
371.39
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| 精确质量 |
371.148
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| CAS号 |
75695-93-1
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
3784
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
501.9±60.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
166-168°C
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| 闪点 |
257.4±32.9 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.566
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| LogP |
3.59
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| tPSA |
103.55
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
685
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
HMJIYCCIJYRONP-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H21N3O5/c1-9(2)26-19(24)15-11(4)20-10(3)14(18(23)25-5)16(15)12-7-6-8-13-17(12)22-27-21-13/h6-9,16,20H,1-5H3
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| 化学名 |
3-O-methyl 5-O-propan-2-yl 4-(2,1,3-benzoxadiazol-4-yl)-2,6-dimethyl-1,4-dihydropyridine-3,5-dicarboxylate
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.73 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2% DMSO +Corn oil : 10mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6926 mL | 13.4629 mL | 26.9259 mL | |
| 5 mM | 0.5385 mL | 2.6926 mL | 5.3852 mL | |
| 10 mM | 0.2693 mL | 1.3463 mL | 2.6926 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
GV-58
丁酸氯维地平
NNC 55-0396
依碳氯替泼诺
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COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
