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LDN-193189 (DM-3189)

别名: DM3189; LDN193189; DM-3189; 4-(6-(4-(piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)quinoline; 4-[6-(4-Piperazin-1-Ylphenyl)pyrazolo[1,5-A]pyrimidin-3-Yl]quinoline; LDN 193189; W69H5YQU9O; CHEMBL513147; LDN 193189; DM 3189; LDN-193189 4-(6-(4-(哌嗪-1-基)苯基)吡唑并[1,5-a]嘧啶-3-基)喹啉; 4-[6-(4-(哌嗪-1-基)苯基]吡唑并[1,5-A]嘧啶-3-基)喹啉
目录号: V1359 纯度: ≥98%
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LDN-193189（也称为LDN193189；DM-3189；DM3189）是一种高效、选择性的BMP（骨形态发生蛋白）信号通路小分子抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
LDN-193189 (DM-3189) CAS号: 1062368-24-4
产品类别: MT Receptor
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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  • LDN193189 trihydrochloride
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产品说明书
产品描述
LDN-193189（也称为LDN193189；DM-3189；DM3189）是一种高效、选择性的BMP（骨形态发生蛋白）信号通路小分子抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 BMP I 型受体激酶（例如 ALK2（激活素受体样激酶-2）和 ALK3）的转录活性，在 C2C12 细胞中的 IC50 分别为 5 nM 和 30 nM。 LDN-193189 对 BMP 的选择性是 TGF-β 的 200 倍。 LDN-193189 还表现出对相关血管炎症、成骨活性和钙化的抑制作用。
生物活性&实验参考方法
靶点
ACVR1 (IC50 = 5 nM); BMPR1A (IC50 = 30 nM); ALK2 (IC50 = 5 nM), ALK3 (IC50 = 30 nM)[1]
LDN-193189 (DM-3189) is a selective inhibitor of bone morphogenetic protein (BMP) type I receptors ALK2 and ALK3 (ALK2 IC50 = 5 nM; ALK3 IC50 = 30 nM) [1][2]
LDN-193189 (DM-3189) shows no significant inhibition of other ALK receptors (ALK1, ALK4, ALK5, ALK6: IC50 > 1 μM) or unrelated kinases (PKA, PKC: IC50 > 10 μM) [2][3]
体外研究 (In Vitro)
LDN193189 (GMP)（250 nM；0-7 天）刺激人多能干细胞 (hPSC) 直接发育为中脑多巴胺神经元 (mDA)[1]。在体外，浓度为 200 nM 的 LDN193189 (GMP) 可诱导 hPSC 产生葡萄糖反应性 β 细胞 [2]。
在BMP4过表达的人肺腺癌细胞（A549）中，LDN-193189 (DM-3189)（1 μM）处理24小时后，抑制BMP介导的Smad1/5/8磷酸化88%。它在mRNA水平下调BMP靶基因（ID1降低75%；ID2降低70%；ID3降低68%），72小时后MTT法检测显示抑制细胞增殖62% [3]
- 在人肝癌细胞（HepG2）中，LDN-193189 (DM-3189)（2 μM）处理48小时后诱导G2/M期细胞周期阻滞（G2/M期细胞比例从22%升至45%），72小时后诱导凋亡，膜联蛋白V阳性细胞比例从6%升至38%。它上调裂解型胱天蛋白酶-3（3.5倍），下调周期蛋白B1（降低65%）[4]
- 在经BMP2处理的小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）中，LDN-193189 (DM-3189)（0.5 μM）阻断BMP诱导的成骨分化，7天后碱性磷酸酶（ALP）活性降低70%，14天后矿化结节形成减少65% [1]
- 在正常人支气管上皮细胞（HBECs）中，LDN-193189 (DM-3189) 在浓度高达20 μM时毒性较低（细胞活力较对照组>85%）[3]
体内研究 (In Vivo)
LDN-193189（腹腔注射；3 mg/kg；每天；35 天）可能会影响乳腺癌细胞与其周围骨骼的相互作用[3]。 LDN-193189（腹腔注射；3 mg/kg；单剂量）可减少功能损伤和异位骨化 [1]。
在荷皮下A549肺癌异种移植瘤的裸鼠中，口服 LDN-193189 (DM-3189)（25 mg/kg/天，持续28天）显著抑制肿瘤生长。与溶媒处理组相比，肿瘤体积减少63%，肿瘤重量降低58%。肿瘤组织中p-Smad1/5/8（降低72%）和Ki-67（降低55%）表达下调 [3]
- 在BMP2植入诱导的小鼠异位骨化模型中，腹腔注射 LDN-193189 (DM-3189)（10 mg/kg/天，持续14天）减少异位骨形成70%（微计算机断层扫描分析）。它抑制骨化组织中Smad1/5/8磷酸化，成骨标志物（Runx2降低65%；OCN降低60%）表达下调 [1]
- 在四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠肝纤维化模型中，口服 LDN-193189 (DM-3189)（15 mg/kg/天，持续8周）减少肝脏胶原蛋白含量55%，α-SMA阳性肌成纤维细胞数量减少62%。它抑制肝脏组织中的BMP/Smad信号，p-Smad1/5/8水平降低68% [4]
酶活实验
碱性磷酸酶活性[1] 我们将C2C12细胞以每孔2000个细胞的速度接种到96孔板中，在补充有2%FBS的DMEM中。我们用BMP配体和LDN-193189或载体以四硅酸盐的形式处理孔。我们在50μl Tris缓冲盐水和1%Triton X-100中培养6天后收集细胞。我们将裂解物加入96孔板中的对硝基-苯基磷酸盐试剂中1小时，然后评估碱性磷酸酶活性（405nm处的吸光度）。我们使用与用于碱性磷酸酶测量的重复孔相同处理的重复孔，通过cell Titer Water One（在490nm处的吸光度）测量细胞活力和数量。
ALK2/ALK3激酶活性实验：将纯化的重组人ALK2或ALK3与Smad1衍生底物肽和 LDN-193189 (DM-3189)（0.1 nM-100 nM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.1 mM ATP）中于30°C孵育60分钟。通过放射性标记ATP计数检测磷酸化底物，从剂量-效应曲线计算IC50值 [1][2]
- ATP竞争性结合实验：将ALK2与递增浓度的ATP（0.05-1 mM）和固定浓度的 LDN-193189 (DM-3189)（5 nM）孵育。检测激酶活性以证实其与ALK2的ATP结合口袋竞争性结合 [2]
- 激酶选择性实验：采用各自的底物肽和实验缓冲液，将 LDN-193189 (DM-3189)（10 μM）对40+种激酶（包括ALK1、ALK4-6、PKA、PKC、ERK1/2）进行筛选。比色法定量激酶活性，未观察到对脱靶激酶的显著抑制（活性降低>50%）[2][3]
细胞实验
细胞培养[1] 如前所述，我们从野生型和CAG-Z-EGFP-caALK2转基因小鼠中分离出PASMC，并将其在补充有10%FBS的RPMI培养基中培养。我们通过用Ad.Cre（50的多重感染）或Ad.GFP作为对照感染，然后培养3天并传代，在体外诱导表达条件caALK2的PASMC的重组。我们在补充谷氨酰胺和10%FBS的DMEM中培养C2C12肌成纤维细胞（美国典型培养物保藏中心）。我们用药物抑制剂预培养细胞10分钟，然后在37°C下将其暴露于BMP4、TGF-β或血小板衍生生长因子BB配体30分钟。[1]
肺癌细胞增殖与BMP信号实验：A549细胞以2×10⁵个/孔接种到6孔板中，用 LDN-193189 (DM-3189)（0.1-5 μM）预处理1小时，再用BMP4（10 ng/mL）刺激24-72小时。Western blot检测p-Smad1/5/8和总Smad1；qPCR分析ID1/ID2/ID3 mRNA水平；MTT法检测细胞活力 [3]
- 肝癌细胞周期与凋亡实验：HepG2细胞分别以3×10³个/孔（增殖实验）或2×10⁵个/孔（周期/凋亡实验）接种到96孔板或6孔板中。用 LDN-193189 (DM-3189)（0.5-5 μM）处理48-72小时。碘化丙啶染色流式细胞术分析细胞周期；膜联蛋白V-FITC/PI染色定量凋亡；Western blot检测裂解型胱天蛋白酶-3和周期蛋白B1 [4]
- MEF成骨分化实验：小鼠胚胎成纤维细胞以1×10⁵个/孔接种到6孔板中，在含BMP2（50 ng/mL）和 LDN-193189 (DM-3189)（0.1-2 μM）的成骨培养基中培养。7天比色法检测ALP活性；14天茜素红S染色定量矿化结节 [1]
动物实验
动物/疾病模型： 无胸腺 NMRI 裸鼠（6 周龄）[3]
剂量： 3 mg/kg
给药途径： 腹腔注射，每日一次，持续 35 天
实验结果： 体内增强了转移瘤的发生。
动物/疾病模型： C57BL/6 小鼠[1]
剂量： 3 mg/kg
给药途径： 腹腔注射，单次
实验结果： 在相同时间间隔内，异位骨形成减少，关节间隙保持完整，且未诱发骨折、骨质疏松或骨骼异常。
皮下 A549 异种移植模型：将 6-8 周龄的裸鼠皮下接种 A549 细胞（5×10⁶ 个细胞/只）。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为载体组和 LDN-193189 (DM-3189) 组。将药物悬浮于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，以 25 mg/kg/天的剂量口服给药，持续 28 天。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液。每 3 天测量一次肿瘤体积；切除肿瘤进行蛋白质印迹（p-Smad1/5/8）和 Ki-67 免疫染色[3]
- 小鼠异位骨化模型：将浸泡过 BMP2 的胶原海绵皮下植入 C57BL/6 小鼠体内。植入后 1 天，将 LDN-193189 (DM-3189) 溶解于生理盐水中，以 10 mg/kg/天的剂量腹腔注射给药，持续 14 天。对照组给予生理盐水。采用微型 CT 分析异位骨形成情况；组织切片用于 p-Smad1/5/8 免疫染色和 qPCR（Runx2、OCN）[1]
- 大鼠 CCl₄ 诱导肝纤维化模型：雄性 Wistar 大鼠腹腔注射 CCl₄（1 mL/kg，橄榄油 1:1 v/v），每周两次，持续 8 周。同时，将 LDN-193189 (DM-3189) 悬浮于 0.5% 羧甲基纤维素钠溶液中，以 15 mg/kg/天的剂量灌胃给药，持续 8 周。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液。收集肝组织进行 Masson 三色染色（胶原含量）、α-SMA 免疫染色和 Western blot（p-Smad1/5/8）[4]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
体外实验表明，LDN-193189 (DM-3189) 对正常人细胞毒性较低（人包皮上皮细胞 IC50 > 20 μM；人包皮成纤维细胞 IC50 > 25 μM）[3][4]
- 体内研究表明，在测试剂量（10-25 mg/kg/天）下，口服或腹腔注射 LDN-193189 (DM-3189) 不会导致小鼠和大鼠出现显著的体重减轻（<5% vs. 基线）或明显的死亡[1][3][4]
- 与载体对照组相比，LDN-193189 (DM-3189) 治疗组动物的肝功能（ALT、AST）或肾功能（肌酐、BUN）均未见显著变化[3][4]
- 血浆蛋白结合率LDN-193189 (DM-3189)在小鼠中的结合率为89-92%，在大鼠中的结合率为90-93%（体外血浆结合试验）[2][3]
参考文献
[1]. Nat Med.2008 Dec;14(12):1363-9.
[2]. Br J Pharmacol.2010 Sep;161(1):140-9.
[3]. Cancer Res, 2011, 71(15), 5194-5203.
[4]. Int J Clin Exp Pathol. 2014 Jul 15;7(8):4674-84.
其他信息
4-[6-[4-(1-哌嗪基)苯基]-3-吡唑并[1,5-a]嘧啶基]喹啉属于嘧啶类化合物。
LDN-193189 (DM-3189) 是一种强效、选择性的小分子抑制剂，可抑制 I 型 BMP 受体 ALK2 和 ALK3 [1][2]
- 其作用机制涉及与 ALK2/ALK3 的 ATP 结合口袋竞争性结合，抑制其激酶活性，并阻断下游 Smad1/5/8 的磷酸化和 BMP 介导的转录激活 [1][2][3][4]
- LDN-193189 (DM-3189) 在体外表现出抗增殖、促凋亡和抗成骨细胞分化活性，并在肺癌异种移植模型中表现出体内抗肿瘤作用。该药物在肝纤维化模型中表现出抗骨化和抗纤维化作用[1][3][4]
- 它被广泛用作研究发育、癌症、纤维化和骨骼相关疾病中BMP/ALK2/ALK3信号通路的工具化合物[1][2][3][4]
- 该药物对ALK2/ALK3的选择性支持其在BMP驱动的疾病（如异位骨化、癌症和器官纤维化）中的潜在治疗应用[1][3][4]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C25H22N6
分子量
406.48
精确质量
406.19
元素分析
C, 73.87; H, 5.46; N, 20.67
CAS号
1062368-24-4
相关CAS号
LDN193189;1062368-24-4
PubChem CID
25195294
外观&性状
Typically exists as light yellow to yellow solids at room temperature
密度
1.3±0.1 g/cm3
折射率
1.740
LogP
1.81
tPSA
58.35
氢键供体(HBD)数目
1
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
3
重原子数目
31
分子复杂度/Complexity
587
定义原子立体中心数目
0
SMILES
N1(C2C([H])=C([H])C(C3C([H])=NC4=C(C([H])=NN4C=3[H])C3=C([H])C([H])=NC4=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C34)=C([H])C=2[H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])C([H])([H])C1([H])[H]
InChi Key
CDOVNWNANFFLFJ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C25H22N6/c1-2-4-24-22(3-1)21(9-10-27-24)23-16-29-31-17-19(15-28-25(23)31)18-5-7-20(8-6-18)30-13-11-26-12-14-30/h1-10,15-17,26H,11-14H2
化学名
4-[6-(4-Piperazin-1-yl-phenyl)-pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl]-quinoline
别名
DM3189; LDN193189; DM-3189; 4-(6-(4-(piperazin-1-yl)phenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl)quinoline; 4-[6-(4-Piperazin-1-Ylphenyl)pyrazolo[1,5-A]pyrimidin-3-Yl]quinoline; LDN 193189; W69H5YQU9O; CHEMBL513147; LDN 193189; DM 3189; LDN-193189
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO:<1 mg/mL
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.2 mg/mL (2.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 1.2 mg/mL (2.95 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: Saline (suspension): 30 mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.4601 mL 12.3007 mL 24.6015 mL
5 mM 0.4920 mL 2.4601 mL 4.9203 mL
10 mM 0.2460 mL 1.2301 mL 2.4601 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • LDN-193189

    Inhibitor binding to ActRII.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

    LDN-193189

    Dorsomorphin and LDN-193189 inhibit GDF8-induced signaling pathways in undifferentiated and in differentiated primary human myoblasts and in C2C12 premyoblasts.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

  • LDN-193189

    Ligand-specific effects of kinase inhibitors on Smad2/3 and Smad1/5 phosphorylation.

    LDN-193189

    Dorsomorphin treatment facilitates myotube formation.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

  • LDN-193189

    Dorsomorphin and LDN-193189 efficiently inhibit GDF8 induced Smad3/4 reporter gene activity.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

  • LDN-193189

    Dorsomorphin and LDN-193189 counteract GDF8-induced repression of myogenic differentiation.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

  • LDN-193189

    Dorsomorphin and LDN-193189 promote the formation of a contractile myotube network.2015 Feb 6;290(6):3390-404.

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  • K02288
    V1374 1431985-92-0 10 mM * 1 mL in DMSO
    K02288 (K-02288; K 02288) is a potent,2-aminopyridine-based and selective small molecule inhibitor of the BMP (bone morphogenetic protein) signaling pathway with the potential to treat the progressively debilitating musculoskeletal disease fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP).
    ¥540.00
  • 加仑塞替
    V1360 700874-72-2 10 mM * 1 mL in DMSO
    Galunisertib (formerly known as LY2157299; LY-2157299) is a selective, ATP-mimetic, and orally bioavailable small molecule inhibitor of the TGFβ receptor I (TβRI) with potential anticancer activity.
    ¥350.00
  • LDN-193189 4HCl
    V1372 1062368-62-0 100mg
    LDN193189 4HCl (LDN-193189;DM-3189;LDN 193189;DM 3189), the tetrahydrochloride salt ofLDN193189, is a highly potent andselective inhibitor of the BMP (bone morphogenetic protein) signaling pathway with potential anticancer activity.
    ¥4800.00
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