细胞实验：鲁比前列酮显著降低了（3）H标记甘露醇从黏膜到浆膜的通量，使其达到与正常对照组织相当的水平，并恢复了闭合蛋白在紧密连接的定位。鲁比前列酮可使T84细胞中I(sc)的增加达到与正常对照组织相当且最大的水平。鲁比前列酮诱导的碘外流增加约为福斯克林诱导的增加的80%。鲁比前列酮通过 cAMP、蛋白激酶 A 以及增加顶膜 CFTR 蛋白来激活 T84 细胞中的 Cl(-) 分泌。将浓度范围为 1-3000 nM 的八个浓度的鲁比前列酮应用于小肠黏膜，可浓度依赖性地增加短路电流 (Isc)，EC50 为 42.5 nM。将浓度范围为 1-3000 nM 的八个浓度的鲁比前列酮应用于结肠黏膜，可浓度依赖性地增加 Isc，EC50 为 31.7 nM。在大鼠前胃纵肌中，鲁比前列酮 (3 nM - 10 µM) 可诱导浓度依赖性收缩，pEC50 为 7.0±0.0 (n=4)，最大效应为 1 µM PGE2 反应的 95±3%。 TTX (1 µM) 或东莨菪碱 (10 µM) 对收缩无影响，表明肌肉直接收缩。EP1 受体拮抗剂 EP1A (300 nM) 使曲线右移（pEC50 降低至 6.2±0.2，表观 pKB 为 7.6，n=6），而 EP3 (L-798106，1 µM) 或 EP4 (GW627368X，1 µM) 拮抗剂无影响。[1] 在大鼠前胃环形肌中，鲁比前列酮可诱导收缩（1 µM 鲁比前列酮引起的收缩为 PGE2 的 62±13%，n=8；pEC50 无法计算）。EP1 拮抗剂减弱了这种作用（1 µM 鲁比前列酮引起的收缩为 PGE2 的 22±10%），而 EP3/EP4 拮抗剂无影响。布他前列素（EP2激动剂，1 µM）对基础张力无影响，但10 µM可诱导轻微舒张。[1]
在大鼠结肠纵肌中，鲁比前列酮（10 nM - 10 µM）引起收缩（10 µM时最大收缩：为1 µM PGE2反应的140±74%，n=4）。EP1拮抗剂（1 µM）有减弱这种收缩的趋势（10 µM时为58±25%，无统计学意义），而EP3/EP4拮抗剂无影响。布他前列素（10 µM）诱导显著舒张。[1]
在大鼠结肠环形肌中，鲁比前列酮对基础张力几乎没有影响。在电场刺激（EFS）诱导的神经介导收缩（胃部2.5 Hz，结肠5 Hz；脉冲宽度0.5 ms，每1分钟10秒）中，鲁比前列酮（Lubiprostone）引起抑制，其pIC50为8.9±0.4，最大抑制率为67±3%（n=7）。EP1（EP1A 1 µM，pIC50 8.2±0.5）或EP3（L-798106 1 µM，pIC50 8.4±0.1）拮抗剂均未改变此效应，但EP4拮抗剂（GW627368X 1 µM，pIC50 6.7±1.1，n=7）可降低此效应。布他前列素（Butaprost）（浓度高达1 mM）无此效应。 10 µM 布他前列素抑制了电场刺激 (EFS) 引起的收缩，但这种抑制作用不能被 AH6809 阻断。鲁比前列酮 (10 nM) 对卡巴胆碱 (1 µM) 诱导的收缩没有影响。[1] 在人近端胃纵肌中，鲁比前列酮诱导浓度依赖性收缩，pEC50 为 6.4±0.2，10 µM 时达到最大效应，为 1 µM PGE2 反应的 102±17% (n=3)。EP1 拮抗剂 (EP1A 1 µM) 使曲线右移（pEC50 降低至 6.1±0.7）并降低最大反应（10 µM 鲁比前列酮降低至 PGE2 的 44±27%）。EP3 或 EP4 拮抗剂没有影响。 [1]在人结肠环形肌中，鲁比前列酮对基础张力几乎没有影响。在电场刺激（EFS，5 Hz）诱导的收缩中，鲁比前列酮表现出抑制作用，pIC50 为 8.7±0.9，在 10 µM 时达到最大抑制效果，使收缩幅度降低至对照组的 37±8% (n=6)。EP1（EP1A，1 µM，pIC50 8.6±0.6）和 EP3（L-798106，1 µM，pIC50 8.6±0.5）拮抗剂均无作用，而 EP4 拮抗剂（GW627368X，1 µM）则有拮抗作用的趋势（pIC50 降低至 7.7±0.4，P=0.39）。 [1]在人结肠纵肌中，鲁比前列酮对基础张力影响甚微，但能增强电场刺激诱发的收缩，pEC50 为 6.1±0.9，10 µM 浓度下最大增强倍数为 361±110% (n=6)。EP1、EP3 或 EP4 受体拮抗剂（各 1 µM）可减弱这种兴奋作用——10 µM 鲁比前列酮的增强作用分别降至 132±33%、186±66% 和 175±55%。[1]

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month