Methoxsalen（15 mg/kg，腹膜内，单剂量）可提高尼古丁的 Cmax 和 AUC，同时延长其半衰期（四倍）并降低其清除率（六倍）[1]。

动物/疾病模型：雄性成年ICR小鼠[1]
剂量：15 mg/kg
给药途径：腹腔注射，单次给药
实验结果：6小时后，血浆尼古丁浓度仍高于10 ng/ml。诱导的尼古丁镇痛和降温作用持续了近6小时和24小时。

吸收、分布和排泄
在小鼠和人体内，甲氧沙林代谢迅速。约95%的药物在24小时内以一系列代谢物的形式经尿液排出（Pathak等，1977）。
大鼠口服(3)H-8-甲氧基补骨脂素后，药物迅速吸收，10分钟内血药浓度达到峰值。0.5-4小时后，肝脏和肾脏中检测到中等放射性，其他组织中放射性水平较低。……24小时内，62.8%的放射性经尿液排出，20.4%经粪便排出；6天内，尿液和粪便中分别排出65.1%和21.9%。24小时内，胆汁中也回收了30.0%的放射性；该药物通过肠肝循环进入体内。
与混悬液相比，以溶液形式给大鼠和犬服用甲氧沙林时，其有效生物利用度得到提高。在两种动物中，溶液组的峰值浓度均出现得更早且更高。
患者口服0.6 mg/kg甲氧沙林后，血清浓度峰值出现在0.5至2小时之间。血清浓度的对数与最小光毒性剂量之间存在显著的负相关性。因此，光敏性程度似乎与血清甲氧沙林水平相关。
犬单次静脉注射5 mg/kg体重的¹⁴C标记甲氧沙林后，该药物迅速从血浆中消失，但给药后5周内仍残留少量放射性。有证据表明，持续存在的血浆放射性是由于与血浆蛋白结合的代谢物所致。该药物主要通过尿液和胆汁排出体外。给药后 72 小时内，45% 的剂量经尿液排出，40% 的剂量经粪便排出。
有关 8-甲氧基补骨脂素（共 8 种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
大鼠口服 8-甲氧基补骨脂素后，尿液中的代谢物为： 8-羟基补骨脂素、5-羟基-8-甲氧基补骨脂素、5,8-二氧代补骨脂素、5,8-二羟基补骨脂素、4,6,7-三羟基-5-香豆酰基-β-丙烯酸、4,6-二羟基-7-甲氧基-5-香豆酰基-β-丙烯酸。
尽管甲氧沙林的确切代谢途径尚未完全明确，但该药物代谢迅速且几乎完全。甲氧沙林脱甲基生成8-羟基补骨脂素（8-HOP），甲氧沙林和8-HOP分别与葡萄糖醛酸和硫酸结合；此外，还检测到其他未鉴定的代谢物。甲氧沙林、8-羟基补骨脂素及其结合物均经尿液排出。口服甲氧沙林后，80-90%的药物在8小时内以羟基化、葡萄糖醛酸苷和硫酸盐代谢物的形式经尿液排出；不足0.1%的剂量以原形药物经尿液排出。约95%的药物在24小时内以代谢物的形式经尿液排出。甲氧沙林代谢广泛，不足2%的药物以原形经尿液排出。已分离出四种尿代谢物；其中三种是呋喃环开环产生的：它们分别是7-羟基-8-甲氧基-2-氧代-2H-1-苯并吡喃-6-乙酸、α,7-二羟基-8-甲氧基-2-氧代-2H-1-苯并吡喃-6-乙酸以及前者在7-羟基位置的未知结合物。第四种代谢物是由吡喃酮环开环形成的，是(Z)-3-(6-羟基-7-甲氧基苯并呋喃-5-基)-2-丙烯酸的未知结合物。
甲氧沙林已知的代谢物包括9-甲氧基-5,7,11-三氧杂四环[8.4.0.03,8.04,6]十四碳-1,3(8),9,13-四烯-12-酮。
消除途径：在小鼠和人体内，甲氧沙林均能迅速代谢。大约 95% 的药物在 24 小时内以一系列代谢物的形式经尿液排出体外（Pathak 等，1977）。
半衰期：约 2 小时

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生物半衰期
约 2 小时
据报道，甲氧沙林的消除半衰期约为 0.75-2.4 小时。

毒性概述
鉴定和用途：8-甲氧基补骨脂素 (8-MOP) 属于补骨脂素或呋喃香豆素类化合物。它可用作晒黑促进剂和晒伤防护剂。8-MOP 用于银屑病的光化学疗法（PUVA，即 8-MOP 与长波 UVA 辐射联合使用）。它还可与长波 UVA 或阳光联合使用，使特发性白癜风患者的白斑皮肤恢复色素。口服 8-MOP 与光疗联合使用，用于缓解皮肤 T 细胞淋巴瘤的皮肤表现。人体研究：在接受白癜风治疗的印度患者中，12% 的患者出现角化病，但未发生癌症。在 52 名接受持续 PUVA 治疗的患者中，12 名患者出现少量表皮淀粉样蛋白沉积。 20名健康志愿者中，有3名每周三次接受递增剂量的1% 8-MOP局部外用治疗，并接受紫外线照射，结果出现光过敏。PUVA疗法的其他不良皮肤反应包括：雀斑、色素减退、肤色不均或过度晒黑、皮肤干燥、水疱和大疱形成、全身性脱屑、非特异性皮疹、荨麻疹、粟粒疹、毛囊炎、痤疮样皮疹、银屑病加重或扩散、银屑病皮损色素沉着过度、皮肤触痛、严重皮肤疼痛、甲剥离、指甲色素沉着以及潜在光敏性皮肤病的加重。PUVA疗法开始后曾有卡波西水痘样皮疹的报道。使用甲氧沙林和常规紫外线照射可能出现光毒性反应，包括严重水肿和红斑，以及疼痛性水疱、灼烧感和皮肤脱屑。此外，PUVA疗法还可能导致需要住院治疗的严重烧伤，以及明显的色素沉着过度和皮肤老化。口服8-甲氧沙林最常见的不良反应是恶心，约10%的患者会出现此症状。使用8-甲氧沙林进行PUVA疗法也可能出现胃肠道紊乱。约10%接受8-甲氧沙林PUVA疗法的患者会出现瘙痒。曾有报道称，一名男性患者在接受8-甲氧沙林治疗白癜风后出现双侧黄斑毒性。一名59岁的白人女性在接受口服8-甲氧沙林PUVA疗法期间出现中毒性肝炎。还有报道称，接受8-甲氧沙林治疗的患者出现癌变。在一项针对1373例接受8-MOP联合紫外线治疗的银屑病患者的队列研究中，30例患者发生了19例基底细胞癌和29例鳞状细胞癌。PUVA疗法患者罹患黑色素瘤的风险增加。一些患者即使在停止PUVA疗法5年以上后仍发生了黑色素瘤。8-MOP联合紫外线照射治疗导致1/8的患者淋巴细胞染色体畸变显著增加，6例患者染色体畸变轻微但不显著增加，1例患者未见染色体畸变增加，同时还观察到姐妹染色单体交换。在接受联合治疗的银屑病患者中未观察到染色体畸变或姐妹染色单体交换，但当体外用紫外线照射治疗后从患者体内分离的白细胞时，发现姐妹染色单体交换显著增加。与健康对照组相比，接受补骨脂素类药物和紫外线照射治疗的患者中观察到更多的点突变，这表现为6-硫鸟嘌呤耐药淋巴细胞发生率的增加。动物实验：在豚鼠腹腔注射40 mg 8-MOP后，连续24小时暴露于长波紫外线下，一小时后出现严重反应。白色豚鼠出现眼睑溃疡、角膜水肿、虹膜血管充血、瞳孔永久性散大以及晶状体前皮质多发点状混浊。黑色豚鼠的眼睑和虹膜损伤较轻。除非同时暴露于长波紫外线下，否则给予80至100 mg/kg 8-MOP的豚鼠未出现眼部损伤。据报道，局部或腹腔注射8-MOP对白化小鼠和无毛小鼠具有强效的光致癌作用。然而，口服8-MOP对白化小鼠具有抗紫外线致癌作用。在饮食中添加8-MOP的小鼠在紫外线治疗开始180天后，耳部肿瘤发生率为38%，而对照组为62%。无毛小鼠每周5天，每天在全身暴露于紫外线（300-400 nm）10分钟前30-60分钟，皮肤涂抹40 μg 8-MOP。接受8-MOP联合紫外线照射的小鼠，每只小鼠的肿瘤数量显著高于未接受紫外线照射的小鼠。大多数肿瘤为鳞状细胞癌；其他肿瘤包括纤维肉瘤、淋巴肉瘤、皮脂腺瘤和血管瘤。在小鼠中，腹腔注射4 mg/kg体重的8-MOP后，暴露于长波紫外线（320-400 nm）照射，导致严重的毒性反应，包括红斑、灼伤和肝损伤。在为期2年的雄性大鼠灌胃研究中，未接受紫外线照射的8-MOP给药，结果显示肾小管细胞增生、肾腺瘤和肾腺癌以及Zymbal腺癌的发生率增加。雄性大鼠剂量相关的非肿瘤性病变包括肾病加重、肾脏矿化和前胃病变。对于雌性大鼠，连续2年以37.5或75 mg/kg/天的剂量给予8-MOP，未发现其致癌活性。在器官形成期给予大鼠 80 至 160 mg/kg/天的剂量，可导致显著的胎儿毒性，并伴有母鼠体重显著下降、厌食和肝脏相对重量增加。8-MOP 在 80 mg/kg/天及以上剂量下可导致骨骼畸形和变异增加。在代谢活化条件下，8-MOP 在 Ames 试验中具有致突变性。在缺乏代谢活化和紫外线照射的情况下，8-MOP 在体外具有致断裂性（导致中国仓鼠卵巢细胞发生姐妹染色单体交换和染色体畸变）。8-MOP 还会导致 DNA 损伤、链间交联和 DNA 修复错误。甲氧沙林是一种胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或“抗胆碱酯酶”）可抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有至关重要的功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素，低剂量即可引起唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。神经毒气和许多杀虫剂中的物质已被证实通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸残基结合而发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经和肌肉连接处释放，使肌肉或器官放松。乙酰胆碱酯酶抑制的结果是乙酰胆碱积聚并持续发挥作用，导致神经冲动持续传递，肌肉收缩无法停止。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物，这类化合物的设计目的是与该酶的活性位点结合。其结构要求为：一个磷原子连接两个亲脂基团、一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸酯）和一个末端氧原子。许多呋喃香豆素的作用机制是基于其与DNA和其他细胞成分（例如RNA、蛋白质以及膜蛋白，如磷脂酶A2和C、钙依赖性和cAMP依赖性蛋白激酶和表皮生长因子）形成光加合物的能力。呋喃香豆素可插入DNA碱基对之间，并在紫外线A照射后生成环加合物。(L579)。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用甲氧沙林的信息。专家意见指出，由于甲氧沙林具有光敏作用，口服给药后应暂停哺乳24小时，以便95%的药物经母亲尿液排出。对于接受甲氧沙林治疗的皮肤T细胞淋巴瘤患者，可能也应采取同样的预防措施。哺乳期间局部使用甲氧沙林并非禁忌，但应避免治疗部位的皮肤与婴儿皮肤直接接触。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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相互作用
补骨脂素在UVA光照射下可诱导DNA链间交联（ICL），从而阻断DNA复制和转录。在补骨脂素衍生物中，8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）通常用于治疗银屑病，而阿莫托沙林S59则用于灭活血液成分中的细菌和病毒病原体。除了形成DNA链间交联（ICL）外，补骨脂素在UVA光照射下还易与DNA中的胸苷残基形成多种单加合物（MA），但这些单加合物的生物学意义尚不明确。本文报道了一种结合单酶（核酸酶P1）消化和液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）的方法，用于同时定量分析人细胞在8-MOP或S59和UVA光照射下产生的ICL和MA。我们的结果表明，随着UVA光剂量从0.5 J/cm²增加到10.0 J/cm²，S59诱导的ICL产率从3.9个损伤/10³个核苷酸增加到12.8个损伤/10³个核苷酸，约为8-MOP诱导的ICL产率的100倍。此外，分别鉴定出3个和5个产物为8-MOP-MA和S59-MA，且MA的产率显著低于ICL的产率。随着 UVA 光剂量从 0.5 J/平方厘米增加到 10.0 J/平方厘米，三种 8-MOP-MA 的产量分别为每 10(6) 个核苷酸 7.6-2.2、1.9-9.9 和 7.2-51，五种 S59-MA 的产量分别为每 10(6) 个核苷酸 215-19、106-39、25-21、32-146 和 22-26。尽管在相同暴露条件下，8-MOP 和 S59 诱导的 MA 产量低于相应的 ICL，但相当数量的 MA 的形成可能解释了补骨脂素诱导的部分突变。
/作者/ 近期报道，甲氧沙林（一种强效的肝细胞色素 P-450 自杀性抑制剂）可降低对乙酰氨基酚的代谢活化，并预防其在小鼠体内的肝毒性。/研究人员/ 现在研究了甲氧沙林对人体对乙酰氨基酚代谢的影响。体外实验表明，在将 (3)H-对乙酰氨基酚与人肝微粒体和 NADPH 生成系统孵育后，100 μM 甲氧沙林可使 (3)H-对乙酰氨基酚代谢物与微粒体蛋白的共价结合降低 40%。在体内，9名健康志愿者在服用对乙酰氨基酚（1 g）前3小时单次口服甲氧沙林（30 mg），可使对乙酰氨基酚经唾液部分清除率降低38%，该清除率以谷胱甘肽衍生的结合物（对乙酰氨基酚氧化代谢的终产物）的形式体现。这些观察结果表明，甲氧沙林可降低对乙酰氨基酚在人体内的代谢活化。
为了确定甲氧沙林对人体香豆素7-羟基化的影响，5名受试者分别服用45 mg甲氧沙林和5 mg香豆素。甲氧沙林抑制了体内香豆素的代谢47 ± 9.2%（平均值 ± 标准误）。甲氧沙林在人肝微粒体中的代谢速率为50-100 pmol/mg蛋白/min（约为小鼠肝微粒体活性的30%）。在人肝微粒体中，抗Cyp2a-5抗体并未抑制代谢。稳定表达具有催化活性的CYP2A6酶的NIH 3T3细胞不代谢甲氧沙林，表明CYP2A6不以甲氧沙林为底物。在吡唑诱导的小鼠肝微粒体中，抗Cyp2a-5抗体抑制了甲氧沙林的代谢。在酿酒酵母中表达的Cyp2a-5蛋白能够代谢甲氧沙林，表明甲氧沙林是Cyp2a-5的底物。尽管动力学研究表明，在人肝微粒体中，甲氧沙林对香豆素7-羟基化的抑制是竞争性的，但甲氧沙林似乎并非CYP2A6的底物。甲氧沙林和香豆素在人体内可能存在强烈的代谢相互作用。呋喃香豆素可提高CYP3A4底物药物的生物利用度。一项随机交叉研究评估了甲氧沙林与环孢素之间可能存在的相互作用。研究纳入12名健康志愿者，分别口服40 mg甲氧沙林、200 mg环孢素或二者联合用药。结果显示，与单独服用环孢素相比，甲氧沙林使环孢素的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）和血浆峰浓度（Cmax）分别增加了29%（范围：-20%至172%；P < 0.05）和8%（范围：-10%至26%；P < 0.05）。环孢素联合甲氧沙林与单用环孢素的AUC几何均值比值（95%置信区间）为1.14（1.02，1.27），因此两种治疗方案不具有生物等效性。甲氧沙林在某些易感个体中与环孢素发生具有临床意义的相互作用。这种易感性的原因以及长期服用环孢素的临床意义尚未明确。联合用药时应谨慎，并建议更频繁地监测环孢素血浆浓度和进行临床监测。
有关 8-甲氧基补骨脂素（共 25 种）的更多相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
小鼠皮下注射 LD50 860 mg/kg
小鼠腹腔注射 LD50 310 mg/kg
小鼠口服 LD50 423 mg/kg
大鼠腹腔注射 LD50 158 mg/kg
大鼠口服 LD50 791 mg/kg

[1]. Pharmacokinetic and Pharmacodynamics Studies of Nicotine After Oral Administration in Mice: Effects of Methoxsalen, a CYP2A5/6 Inhibitor. Nicotine Tob Res. 2014 Jan;16(1):18-25.

治疗用途
交联剂；光敏剂
光化学疗法（甲氧沙林联合长波UVA辐射）适用于对其他疗法反应不佳且经活检确诊的严重、顽固、致残性银屑病进行症状控制。光化学疗法必须配合控制剂量的长波紫外线辐射进行。/美国产品标签包含/
甲氧沙林可口服（常规胶囊剂）或外用，并配合控制剂量的长波紫外线（UVA）辐射或日光照射，用于治疗特发性白癜风患者的白癜风皮肤色素沉着。目前，液体填充胶囊剂尚未获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于此用途。甲氧沙林的临床疗效不稳定且难以预测，仅有少数白癜风患者的治疗效果在外观上可以接受。补骨脂素治疗后完全治愈的情况并不常见；仅约三分之一的白癜风患者色素得到明显恢复。一项对20名接受局部甲氧沙林和紫外线照射治疗的患者的研究显示，仅有3名患者实现了完全色素恢复。另一项研究采用UVA光照射联合口服甲氧沙林或口服三氧沙林治疗12-14个月，结果显示73%的白癜风患者色素有所恢复，23%的患者色素改善约73%。色素恢复的程度、起效时间和持续时间因人而异。甲氧沙林诱导的色素恢复在面部、腹部和臀部等肉质较厚的部位比在手背和足背等骨骼较多的部位更快。为了维持新生的色素，通常需要定期使用药物和某种形式的UVA光进行治疗；然而，在一项研究中，口服甲氧沙林联合常规紫外线光疗后8-14年，85%的患者体内仍保留了90%或以上的新生色素。
口服甲氧沙林与UVAR仪器的光疗联合使用，用于姑息治疗皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL；例如蕈样肉芽肿、塞扎里综合征）的皮肤表现。有限的证据表明，光疗（例如，每月连续两天，每天一次）可以减轻皮肤病变的大小和/或严重程度，且无严重毒性；部分患者获得了持续疗效（2年或更长时间）。关于口服甲氧沙林联合光疗治疗皮肤T细胞淋巴瘤患者的详细信息，临床医生应查阅甲氧沙林和UVAR仪器的生产商标签以及其他专业参考资料和已发表的方案。
有关8-甲氧基补骨脂素（共6种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 甲氧沙林联合紫外线辐射仅应由在银屑病诊断和治疗方面具有特殊能力，并在光化学疗法方面接受过专门培训和经验丰富的医生使用。补骨脂素和紫外线辐射疗法的使用应在上述医生的持续监督下进行。对于银屑病患者的治疗，光化学疗法应仅限于病情严重、顽固、致残性且对其他疗法反应不佳的患者，并且仅在确诊的情况下使用。由于存在眼部损伤、皮肤老化和皮肤癌（包括黑色素瘤）的风险，医生应充分告知患者此疗法固有的风险。
/黑框警告/ 甲氧沙林软胶囊（USP）不应与普通甲氧沙林胶囊或甲氧沙林硬胶囊互换使用。这种新型甲氧沙林剂型的生物利用度显著高于以往的甲氧沙林剂型，且光敏作用起效时间更早。患者应按照本产品推荐的剂量进行治疗。使用该剂型进行光化学疗法前，应确定给药后的最小光毒性剂量 (MPD) 和光毒性峰值时间。
甲氧沙林禁用于：对补骨脂素类化合物有特异性反应的患者；有特定光敏性疾病史的患者不应开始甲氧沙林治疗。与光敏性相关的疾病包括红斑狼疮、迟发性皮肤卟啉症、红细胞生成性原卟啉症、杂色卟啉症、着色性干皮病和白化病；患有黑色素瘤或有黑色素瘤病史的患者；患有浸润性鳞状细胞癌的患者；无晶状体患者由于缺乏晶状体，视网膜损伤的风险显著增加。
甲氧沙林联合常规紫外线照射可能引起光毒性反应，包括严重水肿和红斑，以及疼痛性水疱、灼烧和皮肤脱皮。此外，PUVA疗法还可能导致需要住院治疗的严重烧伤，以及明显的色素沉着和皮肤老化。当出现脱皮或水疱时，皮肤对紫外线更加敏感。甲氧沙林引起的光毒性反应最常发生在皮肤过度暴露于紫外线或剂量过大时。如果治疗后的皮肤意外暴露于额外的紫外线，则可能发生严重烧伤。一些报告表明，同时使用二苯甲酮类防晒霜可能略微降低补骨脂素引起的光毒性发生率。
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药效学
甲氧沙林选择性抑制脱氧核糖核酸 (DNA) 的合成。鸟嘌呤和胞嘧啶的含量与甲氧沙林诱导的交联程度相关。在高浓度药物下，细胞 RNA 和蛋白质的合成也会受到抑制。

C12H8O4

216.1895

216.042

298-81-7

Methoxsalen-d3;80386-99-8

4114

White to light yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

414.8±45.0 °C at 760 mmHg

143-148 ºC

204.7±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.635

1.93

52.58

0

4

1

16

325

0

QXKHYNVANLEOEG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H8O4/c1-14-12-10-8(4-5-15-10)6-7-2-3-9(13)16-11(7)12/h2-6H,1H3

9-methoxyfuro[3,2-g]chromen-7-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~231.28 mM)
H2O : ~0.67 mg/mL (~3.10 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。