Methoxsalen targets DNA through photoactivation, forming covalent cross-links between DNA strands. After UVA irradiation, it binds preferentially to guanine and cytosine moieties of DNA, leading to interstrand cross-linking that inhibits DNA replication and transcription. This antiproliferative effect reduces the hyperproliferation of keratinocytes in psoriasis. It also inhibits cytochrome P450 enzymes (particularly CYP2B1), with greater potency than other psoralens. Its mechanism as a photoactivated radical generator underlies its therapeutic and phototoxic effects.

体外实验表明，甲氧沙林在UVA照射下具有强效的DNA交联活性。它常用于细胞培养研究，以评估DNA损伤对细胞周期进程和细胞凋亡的影响。该化合物对角质形成细胞和其他细胞类型的DNA合成表现出浓度依赖性的抑制作用。研究表明，其抑制CYP2B1的能力强于5-MOP和其他补骨脂素衍生物。其体外活性严格依赖于UVA照射，在黑暗条件下无活性。

甲氧沙林（15 mg/kg，腹腔注射，单次给药）可提高尼古丁的血药浓度峰值（Cmax）和药时曲线下面积（AUC），同时延长其半衰期（延长四倍）并降低其清除率（降低六倍）[1]。
在体内，甲氧沙林可口服或外用，随后进行UVA光照射（PUVA疗法）。这种联合疗法对治疗银屑病、白癜风和皮肤T细胞淋巴瘤非常有效。体内疗效取决于皮肤中药物浓度是否达到足够水平以及UVA光照射是否达到最佳水平。PUVA疗法可减少表皮增生并调节皮肤的免疫反应。该化合物的光敏活性是其治疗用途的基础，但需要谨慎用药以最大程度地降低光毒性和长期致癌风险。

甲氧沙林的体外酶/受体结合研究通常侧重于其对细胞色素P450酶的抑制作用。标准检测方法是将重组CYP酶（例如CYP2B1、CYP3A4）与底物（例如7-乙氧基试卤灵）和NADPH在递增浓度的甲氧沙林存在下孵育，并进行预孵育以评估基于机制的失活。采用荧光或色谱检测法测定代谢物的生成，并计算IC50或Ki值。DNA结合研究则使用纯化的DNA和UVA照射来评估交联的形成。

甲氧沙林的体外细胞活性测定包括用该化合物处理培养细胞（例如角质形成细胞、淋巴细胞、癌细胞系），随后进行UVA照射。细胞活力采用MTT或台盼蓝排除法进行评估。DNA损伤通过彗星试验、γ-H2AX灶形成或DNA交联定量进行评估。细胞凋亡通过Annexin V/PI双染流式细胞术进行检测。光毒性试验中，细胞用甲氧沙林系列稀释液处理，暴露于UVA照射，并将细胞存活率与未照射的对照组进行比较。

动物/疾病模型：雄性成年ICR小鼠[1]
剂量：15 mg/kg
给药途径：腹腔注射，单次给药
实验结果：6小时后，血浆尼古丁浓度仍高于10 ng/ml。诱导尼古丁的镇痛和降温作用持续了近6小时和24小时。
甲氧沙林的体内动物研究通常在银屑病或皮肤病模型中进行，一般使用诱导表皮增生的小鼠或豚鼠。动物经甲氧沙林（口服或外用）处理后，接受UVA照射，并评估皮肤厚度、表皮增殖（通过BrdU掺入或Ki-67染色测量）和炎症情况。光毒性研究评估给药后皮肤对UVA照射的反应。标准方案包括剂量反应评估和与载体对照组的比较。

吸收、分布和排泄
甲氧沙林在小鼠和人体内代谢迅速。约95%的药物在24小时内以一系列代谢物的形式经尿液排出（Pathak等，1977）。在大鼠中，口服(3)H-8-甲氧基补骨脂素后，药物迅速吸收，10分钟内达到血浆峰浓度。0.5-4小时后，在肝脏和肾脏中检测到中等放射性，其他组织中的放射性水平较低。……24小时内，62.8%的放射性经尿液排出，20.4%经粪便排出；6天内，分别有65.1%和21.9%经尿液和粪便排出。24小时内，30.0%的放射性也可在胆汁中回收；该药物经肠肝循环进入体内。与混悬液相比，甲氧沙林溶液剂在给大鼠和犬给药时，其有效生物利用度更高。在两种动物中，溶液组的血药浓度峰值出现得更早，且峰值更高。口服0.6 mg/kg甲氧沙林后，血清浓度峰值出现在0.5至2小时之间。血清浓度的对数与最小光毒性剂量之间存在显著的负相关关系。因此，光敏性程度似乎与血清甲氧沙林水平相关。在犬体内单次静脉注射5 mg/kg体重的¹⁴C标记甲氧沙林后，药物迅速从血浆中消失，但给药后长达5周内仍有少量放射性残留。有证据表明，持续存在的血浆放射性是由于与血浆蛋白结合的代谢物所致。该药物主要通过尿液和胆汁排泄。给药后72小时内，45%的剂量经尿液排出，40%经粪便排出。
有关8-甲氧基补骨脂素（共8种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
大鼠口服8-甲氧基补骨脂素后，尿液代谢物包括：8-羟基补骨脂素、5-羟基-8-甲氧基补骨脂素、5,8-二氧代补骨脂素、5,8-二羟基补骨脂素、4,6,7-三羟基-5-香豆酰-β-丙烯酸和4,6-二羟基-7-甲氧基-5-香豆酰-β-丙烯酸。
虽然甲氧基补骨脂素的确切代谢途径尚未完全阐明，但该药物代谢迅速且几乎完全。甲氧沙林脱甲基生成8-羟基补骨脂素（8-HOP），甲氧沙林和8-HOP分别与葡萄糖醛酸和硫酸结合；此外，还检测到其他未鉴定的代谢物。甲氧沙林、8-羟基补骨脂素及其结合物均经尿液排泄。口服甲氧沙林后，80-90%的药物在8小时内以羟基化、葡萄糖醛酸苷和硫酸盐代谢物的形式经尿液排出；不足0.1%的剂量以原形经尿液排出。约95%的药物在24小时内以代谢物的形式经尿液排出。甲氧沙林代谢广泛，不足2%的药物以原形经尿液排出。已分离出四种尿代谢物；其中三种代谢物是由呋喃环开环生成的：7-羟基-8-甲氧基-2-氧代-2H-1-苯并吡喃-6-乙酸、α,7-二羟基-8-甲氧基-2-氧代-2H-1-苯并吡喃-6-乙酸以及前者在7-羟基位置的未知共轭物。第四种代谢物是由吡喃酮环开环生成的，是(Z)-3-(6-羟基-7-甲氧基苯并呋喃-5-基)-2-丙烯酸的未知共轭物。
甲氧沙林的已知代谢物包括9-甲氧基-5,7,11-三氧杂四环[8.4.0.03,8.04,6]十四烷-1,3(8),9,13-四烯-12-酮。
消除途径：甲氧沙林在小鼠和人体内均能迅速代谢。约95%的药物在24小时内以一系列代谢物的形式经尿液排出（Pathak等，1977）。
半衰期：约2小时
据报道，甲氧沙林的消除半衰期约为0.75-2.4小时。
甲氧沙林的药代动力学特性包括良好的口服吸收，给药后1-2小时即可达到血浆峰浓度。它在肝脏中经细胞色素P450酶代谢（同时抑制该酶的活性），并经肾脏排泄。该化合物的半衰期约为1-2小时，其在皮肤中的光敏活性可持续数小时。局部用药可使药物在皮肤局部浓度升高，全身吸收极少。食物摄入会影响吸收，因此剂量通常会根据进餐时间进行标准化。

毒性概述
鉴定和用途：8-甲氧基补骨脂素 (8-MOP) 属于补骨脂素或呋喃香豆素类化合物。它可用作晒黑剂和晒伤防护剂。8-MOP 用于银屑病的光化学疗法（PUVA，即 8-MOP 与长波 UVA 辐射联合使用）。它也可与长波 UVA 或日光联合使用，以恢复特发性白癜风患者皮肤白斑的色素沉着。口服 8-MOP 与光疗联合使用，用于缓解皮肤 T 细胞淋巴瘤的皮肤表现。人体研究：在接受白癜风治疗的印度患者中，12% 出现角化症，但未发生癌症。在 52 名接受持续 PUVA 治疗的患者中，12 名出现少量表皮淀粉样蛋白沉积。在20名健康志愿者中，3名每周三次接受递增剂量的1% 8-MOP治疗，并暴露于紫外线辐射，结果出现光敏反应。PUVA疗法的其他不良皮肤反应包括：雀斑、色素减退、肤色不均或过度晒黑、皮肤干燥、水疱和大疱形成、全身脱屑、非特异性皮疹、荨麻疹、粟丘疹、毛囊炎、痤疮样皮疹、银屑病加重或扩散、银屑病皮损色素沉着过度、触痛、严重皮肤疼痛、甲剥离、指甲色素沉着以及原有光敏性皮炎加重。据报道，PUVA疗法开始后会出现卡波西水痘样皮疹。甲氧沙林联合常规紫外线照射可能引起光毒性反应，包括严重水肿和红斑，以及疼痛性水疱、灼烧感和脱屑。此外，PUVA疗法可能导致需要住院治疗的严重烧伤，以及明显的色素沉着过度和皮肤老化。口服8-甲氧沙林最常见的不良反应是恶心，约10%的患者会出现此症状。使用8-甲氧沙林进行PUVA疗法也可能引起胃肠道不适。约10%接受8-甲氧沙林PUVA疗法的患者会出现瘙痒。曾有报道称，一名男性患者在接受8-甲氧沙林治疗白癜风后出现双侧黄斑毒性。一名59岁的白人女性在接受口服8-甲氧沙林PUVA疗法期间出现中毒性肝炎。也有报道称，接受8-甲氧沙林治疗的患者出现了癌症。在一项纳入1373例接受8-甲氧沙林联合紫外线照射治疗的银屑病患者的队列研究中，30例患者发生了19例基底细胞癌和29例鳞状细胞癌。PUVA疗法会增加黑色素瘤的风险。一些患者甚至在停止PUVA疗法5年后仍发生了黑色素瘤。8-甲氧沙林联合紫外线照射治疗导致1/8的患者淋巴细胞染色体畸变显著增加，6例患者染色体畸变轻微但不显著增加，1例患者未出现染色体畸变增加，但伴有姐妹染色单体交换。接受联合治疗的银屑病患者未观察到染色体畸变或姐妹染色单体交换，但体外紫外线照射治疗后，从患者分离的白细胞中发现姐妹染色单体交换显著增加。与健康对照组相比，接受补骨脂素和紫外线照射治疗的患者观察到更多点突变，表现为6-硫鸟嘌呤耐药淋巴细胞发生率增加。动物实验：豚鼠腹腔注射40 mg 8-MOP后1小时，再接受24小时UVB照射，出现严重反应。白色豚鼠出现眼睑溃疡、角膜水肿、虹膜血管充血、永久性瞳孔散大以及晶状体前皮质多发点状混浊。黑色豚鼠的眼睑和虹膜损伤较轻。除非同时暴露于 UVB 照射，否则给予豚鼠 80–100 mg/kg 8-MOP 未观察到眼部损伤。据报道，局部或腹腔注射 8-MOP 对白化小鼠和无毛小鼠具有强烈的光致癌作用。然而，口服 8-MOP 对白化小鼠具有抗紫外线致癌作用。在饮食中添加 8-MOP 的小鼠在开始紫外线照射 180 天后，耳部肿瘤发生率为 38%，而对照组为 62%。无毛小鼠在全身暴露于紫外线（300–400 nm）10 分钟前 30–60 分钟，每天 5 天，在皮肤上涂抹 40 μg 8-MOP，之后进行全身照射。接受 8-MOP 联合紫外线照射的小鼠，其每只小鼠的肿瘤数量显著高于未接受紫外线照射的小鼠。大多数肿瘤为鳞状细胞癌。其他肿瘤包括纤维肉瘤、淋巴肉瘤、皮脂腺瘤和血管瘤。在小鼠中，腹腔注射4 mg/kg体重的8-MOP后，暴露于长波紫外线（320–400 nm）照射，导致严重的毒性反应，包括红斑、灼伤和肝损伤。在一项为期2年的雄性大鼠灌胃研究中，未接受紫外线照射的8-MOP给药导致肾小管细胞增殖、肾腺瘤和肾腺癌以及Zymbal腺癌的发生率增加。雄性大鼠剂量相关的非肿瘤性病变包括肾病加重、肾脏矿化和前胃病变。在雌性大鼠中，连续两年以37.5或75 mg/kg/天的剂量给予8-MOP，未显示致癌活性。在器官形成期，大鼠每日接受 80 至 160 mg/kg 剂量的 8-MOP 给药，导致显著的胎儿毒性，并伴有显著的母鼠体重下降、厌食和肝脏相对重量增加。剂量为 80 mg/kg/天及以上的 8-MOP 会导致骨骼畸形和变异性增加。在代谢激活条件下，8-MOP 在 Ames 试验中表现出致突变性。在缺乏代谢激活和紫外线照射的情况下，8-MOP 在体外具有破坏性（导致中国仓鼠卵巢细胞发生姐妹染色单体交换和染色体畸变）。8-MOP 还会导致 DNA 损伤、链间交联和 DNA 修复错误。甲氧沙林是一种胆碱酯酶抑制剂，也称为乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂。胆碱酯酶抑制剂（或“抗胆碱酯酶”）抑制乙酰胆碱酯酶的活性。由于乙酰胆碱酯酶具有至关重要的功能，干扰其活性的化学物质是强效神经毒素；即使是低剂量也会导致唾液分泌过多和流泪，随后出现肌肉痉挛，最终导致死亡。许多神经毒素和农药中的物质已被证实通过与乙酰胆碱酯酶活性位点的丝氨酸残基结合发挥作用，从而完全抑制该酶的活性。乙酰胆碱酯酶分解神经递质乙酰胆碱，乙酰胆碱在神经肌肉接头处释放，引起肌肉或器官放松。乙酰胆碱酯酶的抑制会导致乙酰胆碱的积累和持续作用，从而导致持续的神经冲动传递和无法停止肌肉收缩。最常见的乙酰胆碱酯酶抑制剂是含磷化合物，其设计目的是与酶的活性位点结合。其结构要求为：一个磷原子连接两个亲脂基团，一个离去基团（例如卤化物或硫氰酸盐），以及一个末端氧原子。许多呋喃香豆素的作用机制基于其与DNA和其他细胞成分（例如RNA、蛋白质和膜蛋白，如磷脂酶A2和C、钙依赖性和cAMP依赖性蛋白激酶以及表皮生长因子）形成光加合物的能力。呋喃香豆素可以插入DNA碱基对之间，并在UVA照射下形成环加合物（L579）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用甲氧沙林的信息。专家意见指出，由于甲氧沙林具有光敏作用，口服给药后应暂停哺乳24小时，以使95%的药物经母亲尿液排出。对于接受甲氧沙林治疗的皮肤T细胞淋巴瘤患者，也应采取同样的预防措施。哺乳期局部应用甲氧沙林并非禁忌，但应避免用药部位与婴儿皮肤直接接触。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。

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相互作用
补骨脂素在UVA光照射下可诱导DNA链间交联（ICL），从而阻断DNA复制和转录。在补骨脂素衍生物中，8-甲氧基补骨脂素（8-MOP）常用于治疗银屑病，而阿莫托沙林S59用于灭活血液成分中的细菌和病毒病原体。除了形成链间交联（ICL）外，补骨脂素在UVA光照射下还易与DNA中的胸苷残基形成多种单加合物（MA），但这些单加合物的生物学意义尚不明确。本文报道了一种结合单酶（核酸酶P1）消化和液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）的方法，用于同时定量分析8-MOP或S59以及UVA光照射下人细胞产生的ICL和MA。结果表明，随着UVA光剂量从0.5 J/cm²增加到10.0 J/cm²，S59诱导的ICL产率从3.9个损伤细胞/10³个核苷酸增加到12.8个损伤细胞/10³个核苷酸，比8-MOP诱导的ICL产率高约100倍。此外，分别鉴定出三种和五种产物为 8-MOP-MA 和 S59-MA，其 MA 产率显著低于 ICL。随着 UVA 光剂量从 0.5 J/cm² 增加到 10.0 J/cm²，三种 8-MOP-MA 的产率分别为每 10⁶ 个核苷酸 7.6–2.2、1.9–9.9 和 7.2–51，五种 S59-MA 的产率分别为每 10⁶ 个核苷酸 215–19、106–39、25–21、32–146 和 22–26。尽管在相同照射条件下，8-MOP 和 S59 诱导的 MA 产率低于相应的 ICL，但相当数量的 MA 的形成可能解释了补骨脂素诱导的部分突变。 /作者/ 近期有报道称，甲氧沙林（一种强效的肝色素P-450自杀性抑制剂）可降低对乙酰氨基酚的代谢活化，并预防其在小鼠体内的肝毒性。/研究人员/ 本研究探讨了甲氧沙林对人体对乙酰氨基酚代谢的影响。体外实验表明，在将(3)H-对乙酰氨基酚与人肝微粒体和NADPH生成系统孵育后，100 μM甲氧沙林可使(3)H-对乙酰氨基酚代谢物与微粒体蛋白的共价结合降低40%。体内实验中，9名健康志愿者在服用对乙酰氨基酚(1 g)前3小时单次口服甲氧沙林(30 mg)，可使唾液中对乙酰氨基酚的部分清除率降低38%，这反映在谷胱甘肽衍生的结合物（对乙酰氨基酚氧化代谢的最终产物）的含量上。这些观察结果表明，甲氧沙林可以降低人体对乙酰氨基酚的代谢活化。为了确定甲氧沙林对人体香豆素7-羟基化的影响，5名受试者分别服用45 mg甲氧沙林和5 mg香豆素。甲氧沙林在体内抑制香豆素代谢47 ± 9.2%（平均值 ± 标准误差）。甲氧沙林在人肝微粒体中的代谢速率为50-100 pmol/mg蛋白/min（约为小鼠肝微粒体活性的30%）。抗CYP2A-5抗体不抑制人肝微粒体中的代谢。稳定表达具有催化活性的CYP2A6酶的NIH 3T3细胞不代谢甲氧沙林，表明CYP2A6不以甲氧沙林为底物。在吡唑诱导的小鼠肝微粒体中，抗Cyp2a-5抗体抑制了甲氧沙林的代谢。在酿酒酵母中表达的Cyp2a-5蛋白能够代谢甲氧沙林，表明甲氧沙林是Cyp2a-5的底物。尽管动力学研究表明，甲氧沙林在人肝微粒体中对香豆素7-羟基化的抑制作用是竞争性的，但甲氧沙林似乎并非CYP2A6的底物。甲氧沙林和香豆素之间可能存在强烈的代谢相互作用。呋喃香豆素可以提高CYP3A4底物药物的生物利用度。一项随机交叉研究评估了甲氧沙林和环孢素之间潜在的相互作用。该研究纳入了12名健康志愿者，分别口服40 mg甲氧沙林、200 mg环孢素或二者联合用药。结果显示，与单独使用环孢素相比，甲氧沙林可使环孢素的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）和血浆峰浓度（Cmax）分别增加29%（范围：-20%至172%；P < 0.05）和8%（范围：-10%至26%；P < 0.05）。环孢素联合甲氧沙林与单独使用环孢素的AUC几何平均比值（95%置信区间）为1.14（1.02，1.27），因此两种治疗方案不具有生物等效性。甲氧沙林在某些易感个体中与环孢素存在具有临床意义的相互作用。这种易感性的原因以及长期使用环孢素的临床意义尚不明确。联合用药时应谨慎，建议更频繁地监测环孢素血浆浓度并进行临床观察。有关 8-甲氧基补骨脂素相互作用的更完整数据（共 25 项），请访问 HSDB 记录页面。非人类毒性值：小鼠皮下注射 LD50 为 860 mg/kg；小鼠腹腔注射 LD50 为 310 mg/kg；小鼠口服 LD50 为 423 mg/kg；大鼠腹腔注射 LD50 为 158 mg/kg；大鼠口服 LD50 为 791 mg/kg。甲氧沙林的毒理学数据包括显著的光毒性，UVA 照射会导致红斑、水疱和长期皮肤损伤。长期 PUVA 疗法与皮肤癌风险增加相关，尤其是鳞状细胞癌。该化合物还具有肝毒性，并可能引起恶心、头痛和头晕。由于其DNA交联机制，该药物具有致突变性和致癌性，因此需要严格筛选患者并进行密切监测。禁忌症包括妊娠、光敏性疾病和皮肤癌病史。治疗期间建议定期进行皮肤检查。

[1]. Pharmacokinetic and Pharmacodynamics Studies of Nicotine After Oral Administration in Mice: Effects of Methoxsalen, a CYP2A5/6 Inhibitor. Nicotine Tob Res. 2014 Jan;16(1):18-25.

治疗用途
交联剂；光敏剂
光化学疗法（甲氧沙林联合长波UVA辐射）适用于控制对其他疗法反应不佳且已进行活检的严重、难治性、致残性银屑病的症状。光化学疗法必须与控制剂量的长波紫外线辐射联合使用。/美国产品标签包含/
甲氧沙林可口服（常规胶囊）或外用，并联合控制剂量的长波紫外线（UVA）辐射或日光照射，用于治疗特发性白癜风患者的白癜风色素沉着过度。目前，美国食品药品监督管理局（FDA）尚未批准液态填充胶囊用于此用途。甲氧沙林的临床疗效不稳定且难以预测，仅有少数白癜风患者能获得可接受的美容效果。补骨脂素治疗后完全治愈的情况并不常见；仅约三分之一的白癜风患者色素明显恢复。一项针对20名接受局部甲氧沙林和紫外线照射的患者的研究表明，仅有3名患者实现了完全的色素恢复。另一项研究采用UVA光照射联合口服甲氧沙林或口服三唑啉治疗12-14个月，结果显示73%的白癜风患者色素恢复，23%的患者色素改善约73%。色素恢复的程度、起效时间和持续时间因人而异。甲氧沙林诱导的色素恢复在面部、腹部和臀部等肉质较厚的部位比在手背和足背等骨骼较多的部位更快。为了维持新形成的色素，通常需要定期用药和某种形式的UVA光疗。然而，在一项研究中，口服甲氧沙林联合常规紫外线光疗8-14年后，85%的患者仍保留了90%或以上的新生色素。口服甲氧沙林联合UVAR光疗用于缓解皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL；例如蕈样肉芽肿、塞扎里综合征）的症状。有限的证据表明，光疗（例如，每月连续两天，每天两次）可以缩小和/或减轻皮肤病变的严重程度，且无严重毒性；部分患者获得了持续疗效（2年或更长时间）。有关口服甲氧沙林联合光疗治疗皮肤T细胞淋巴瘤患者的详细信息，临床医生应查阅甲氧沙林和UVAR设备的制造商说明书，以及其他专业参考文献和已发表的方案。有关8-甲氧基补骨脂素（共6种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
药物警告
/黑框警告/ 甲氧沙林联合紫外线照射疗法仅应由具备银屑病诊断和治疗专长，且接受过光化学疗法专门培训并经验丰富的医生使用。补骨脂素和紫外线照射疗法的使用应在上述医生的持续监督下进行。光化学疗法治疗银屑病应仅限于对其他疗法反应不佳的重度、难治性、致残性疾病患者，且仅在确诊病例中使用。由于存在眼损伤、皮肤老化和皮肤癌（包括黑色素瘤）的风险，医生应充分告知患者此疗法的固有风险。/警告/ 甲氧沙林软胶囊（USP）不应与普通甲氧沙林胶囊或硬甲氧沙林胶囊互换使用。这种新型甲氧沙林制剂的生物利用度显著高于之前的制剂，且光敏反应发生得更早。患者应按照本产品的推荐剂量接受治疗。在将本制剂用于光化学疗法之前，应确定最小光毒性剂量 (MPD) 和达到光毒性峰值的时间。对补骨脂素类化合物有特定反应的患者禁用甲氧沙林；有特定光敏性疾病史的患者不应开始甲氧沙林治疗。与光敏性相关的疾病包括红斑狼疮、迟发性皮肤卟啉症、红细胞生成性原卟啉症、花斑卟啉症、着色性干皮病和白化病；患有黑色素瘤或有黑色素瘤病史的患者；患有侵袭性鳞状细胞癌的患者；以及无晶状体眼患者，由于缺乏晶状体，无晶状体眼患者发生视网膜损伤的风险显著增加。甲氧沙林与常规紫外线 (UV) 照射联合使用可引起光毒性反应，包括严重水肿和红斑，以及疼痛的水疱、灼伤和皮肤脱皮。此外，PUVA 疗法可能导致需要住院治疗的严重灼伤，以及明显的色素沉着过度和皮肤老化。当出现脱皮或水疱时，皮肤对紫外线辐射更加敏感。甲氧沙林引起的光毒性反应最常发生在皮肤过度暴露于紫外线辐射或剂量过大时。如果治疗过的皮肤意外暴露于额外的紫外线辐射，则可能发生严重灼伤。一些报告表明，同时使用二苯甲酮类防晒霜可能略微降低补骨脂素引起的光毒性的发生率。有关 8-甲氧基补骨脂素（共 27 条）药物警告的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
甲氧沙林选择性抑制脱氧核糖核酸 (DNA) 合成。鸟嘌呤和胞嘧啶的水平与甲氧沙林诱导的交联程度相关。在高浓度下，细胞RNA和蛋白质的合成也会受到抑制。甲氧沙林已获准用于治疗银屑病、白癜风和皮肤T细胞淋巴瘤。其商品名包括Oxsoralen和Uvadex。PUVA疗法（补骨脂素+UVA）仍然是治疗重度银屑病和其他皮肤疾病的有效方法。该化合物还可用作研究DNA修复和光生物学的研究工具。它作为DNA交联剂和CYP抑制剂的双重活性使其在治疗药物中独树一帜。它已被列入世界卫生组织基本药物标准清单。

C12H8O4

216.1895

216.042

298-81-7

Methoxsalen-d3;80386-99-8

4114

White to light yellow solid powder

1.4±0.1 g/cm3

414.8±45.0 °C at 760 mmHg

143-148 ºC

204.7±28.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.635

1.93

52.58

0

4

1

16

325

0

QXKHYNVANLEOEG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H8O4/c1-14-12-10-8(4-5-15-10)6-7-2-3-9(13)16-11(7)12/h2-6H,1H3

9-methoxyfuro[3,2-g]chromen-7-one

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~231.28 mM)
H2O : ~0.67 mg/mL (~3.10 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (11.56 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。