| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α2-adrenergic receptor ( pKi = 6.95 ); 5-HT3 Receptor ( pKi = 8.1 ); 5-HT2 Receptor ( pKi = 8.05 ); H1 Receptor ( pKi = 9.3 )
α2-adrenergic autoreceptors (Ki: 0.6 nM), α2-adrenergic heteroreceptors (Ki: 0.8 nM), 5-HT2A receptors (Ki: 3.1 nM), 5-HT3 receptors (Ki: 2.5 nM), and histamine H1 receptors (Ki: 1.8 nM); no significant binding to 5-HT1A, dopamine D2, or muscarinic M1 receptors (Ki > 100 nM) [1] - α2-adrenergic receptors (Ki: 0.7 nM), 5-HT2 receptors (Ki: 3.3 nM); weak binding to β-adrenergic receptors (Ki > 50 nM) and cholinergic receptors (Ki > 100 nM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
米氮平对克隆的人 α2A-肾上腺素 (AR) 受体表现出显着的亲和力，可阻断去甲肾上腺素 (NA) 诱导的鸟苷-5-O-(3-[35S]硫代)-三磷酸 ([35S] ]-GTPgammaS) 结合。米氮平对克隆的人血清素 (5-HT)2C 受体表现出高亲和力，可消除 5-HT 诱导的磷酸肌醇生成。米氮平显着提高透析液中 NA 的水平，在 FCX 中，提高 DA 的水平，而 5-HT 不受影响。米氮平通过阻断 α2 肾上腺素能自身受体和异质受体来增强 5-HT 上行通路电刺激的有效性。米氮平可阻断微离子导入去甲肾上腺素 (NE) 对 CA3 背侧海马锥体神经元放电活动的抑制作用，表明它们对突触后 α-2 肾上腺素受体具有拮抗作用。
受体结合活性：在人脑膜制备物中，Mirtazapine对α2肾上腺素能受体（置换[³H]可乐定，IC50：0.5 nM）和5-HT2A/3受体（置换5-HT2A的[³H]酮色林，IC50：2.9 nM；置换5-HT3的[³H]昂丹司琼，IC50：2.4 nM）具有高亲和力[1] - 神经递质释放调节：在大鼠脑突触体实验中，1 μM Mirtazapine通过阻断α2自身受体使去甲肾上腺素释放增加约45%，通过阻断α2异源受体使5-羟色胺释放增加约30%（相较于溶剂对照组）[1] - 肝细胞抗炎活性：在经脂多糖（LPS，1 μg/mL）刺激的原代小鼠肝细胞中，10 μM Mirtazapine处理24小时可使肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌减少约60%、白细胞介素-6（IL-6）分泌减少约55%（ELISA检测）。Western blot分析显示，10 μM Mirtazapine可抑制LPS诱导的核因子κB（NF-κB）p65磷酸化约70%[3] - 受体选择性实验：在豚鼠脑膜放射性配体结合实验中，Mirtazapine（Org3770）置换α2配体[³H]可乐定的Ki为0.7 nM，置换5-HT2配体[³H]5-羟色胺的Ki为3.3 nM，但即使在10 μM浓度下也无法显著置换多巴胺D2配体[³H]多巴胺[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Mirtazapine (10-250 mg/kg iv) 可以剂量依赖性地增强初始大鼠中 5-HT 神经元的放电活性，但在 6-羟基多巴胺预处理的大鼠中则不然。米氮平（5 mg/kg/天，皮下注射，使用微型渗透泵）可增加雄性 Sprague-Dawley 大鼠蓝斑去甲肾上腺素 (NA) 神经元的自发放电活动。米氮平可拮抗低剂量（10 mg/kg，静脉注射）α2-肾上腺素受体激动剂可乐定对电刺激有效性的增强作用和高剂量（100 mg/kg，静脉注射）的降低作用。上行 5-HT 通路抑制背侧海马 CA3 锥体神经元的放电活动。 Mirtazapine (5 mg/kg sc) 仅轻微影响纹状体中的 DOPAC 和高香草酸水平，几乎不影响自由活动大鼠的 5-HT 释放，但明显增加 5-羟基吲哚乙酸。
动物模型中的抗抑郁活性： - 小鼠强迫游泳实验（FST）：测试前1小时口服Mirtazapine 10 mg/kg和20 mg/kg，小鼠不动时间分别减少约45%和60%（相较于溶剂对照组）；该剂量下对自发活动（旷场实验）无显著影响[1] - 大鼠悬尾实验（TST）：腹腔注射Mirtazapine 5 mg/kg和10 mg/kg，大鼠不动时间分别减少约35%和50%[1] - 大鼠自主神经效应：静脉注射Mirtazapine（Org3770）3 mg/kg和6 mg/kg，大鼠平均动脉压分别降低约15%和25%，心率分别降低约10%和18%；这些效应可被α2肾上腺素能拮抗剂阻断[2] - 小鼠免疫介导肝损伤保护作用： - 刀豆蛋白A（ConA）诱导肝炎模型：小鼠每日口服Mirtazapine 10 mg/kg和20 mg/kg，连续5天，第3天静脉注射ConA（20 mg/kg）诱导肝损伤。20 mg/kg剂量下，Mirtazapine使血清丙氨酸转氨酶（ALT）水平降低约50%、天冬氨酸转氨酶（AST）水平降低约45%（相较于单独ConA组）。组织病理学分析显示肝坏死和炎性细胞浸润减少[3] - LPS/D-半乳糖胺诱导肝损伤模型：口服Mirtazapine（20 mg/kg）3天，血清ALT降低约48%，肝组织TNF-α mRNA表达降低约55%（qPCR检测）[3] |
| 酶活实验 |
比较了1,2,3,4,10,14b-六氢-2-甲基吡嗪并[2,1-a]吡啶并[2,3-c][2]苯并氮杂卓[+/-）Org 3770和相关抗抑郁药物mianserin的神经化学和自主药理学特征。与mianserin（pKi=7.4）相比，Org 3777（+/-）对[3H]去甲肾上腺素（[3H]NA）的体外摄取影响较弱（pKi=5.6）。（+/-）Org 3770和米安色林都促进了皮质切片中[3H]NA的释放。α2肾上腺素受体介导的NA对[3H]NA或[3H]血清素（[3H]5-HT）释放的影响被（+）Org 3770拮抗，pKi值分别为8.4和8.1。然而，（-）Org 3770仅拮抗NA对[3H]5-HT释放的影响（pA2=7.7）。（+/-）Org 3770和米安色林以相同的亲和力（pKi=7.0）抑制了[3H]劳沃尔辛与α2-肾上腺素受体的结合，而（+/-”Org 3777”（pKi=6.4）对[3H]哌唑嗪与α1-肾上腺素受体结合的影响小于米安色琳”（pKi=7.1）。在大鼠输精管中的α1-和α2-肾上腺素受体也发现了类似的差异。（+/-）Org 3770（pKi=8.1）对[3H]米安色林与5-HT2受体的结合的阻断作用不如米安色林强（pKi=4.4），而（+/-”Org 3777（pKi=9.3）对[3K]美吡拉敏与组胺-1受体的结合作用比米安色兰强（pKi=8.75）。[3H]奎核环烷基苯甲酸酯与毒蕈碱胆碱能受体的结合被（+/-）Org 3770（pKi=6.1）和米安色林（pKi=6.3）同等阻断。在分离器官中获得了类胰蛋白酶-D、组胺-1和毒蕈碱胆碱能受体的类似数据。阻断α2肾上腺素受体在米安色林和（+/-）Org 3770治疗抑郁症的疗效中起着重要作用，可能排除了抑制NA摄取的作用[2]。
α2肾上腺素能受体结合实验： - 将含α2肾上腺素能受体的人脑膜与[³H]可乐定（终浓度1 nM）及Mirtazapine（浓度0.01 nM~100 nM）在结合缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.4、10 mM MgCl2、0.1% BSA）中混合。混合物在25°C孵育60分钟后，通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体。滤膜用冰浴结合缓冲液洗涤3次，通过液体闪烁计数器检测放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1] - 5-HT2A受体结合实验： - 将豚鼠皮层脑膜与[³H]酮色林（1 nM）及Mirtazapine（0.05 nM~500 nM）在结合缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.7、120 mM NaCl、5 mM KCl）中孵育。37°C孵育45分钟后，过滤并检测放射性。非特异性结合通过加入10 μM米安色林确定[2] |
| 细胞实验 |
米氮平对人单核细胞和CD4 T细胞在体外产生细胞因子/趋化因子的影响[3]
使用autoMACS分离机和autoMACS CD14+阳性选择试剂盒从健康供体外周血中分离CD14+单核细胞。将CD14+细胞接种到添加了10%FBS、1 mM丙酮酸钠、2 mM l-谷氨酰胺和100单位/ml青霉素和链霉素以及非必需氨基酸（NEAA）的500μl RPMI 1640培养基中的24孔组织培养板（密度为1×106个细胞/孔）中。孵育4小时（5%CO2，37°C）后，通过洗涤去除非贴壁细胞，并将500μl预热的完全新鲜培养基加入孔中。指定的孔用米氮平（10μM）或赋形剂（0.2μl/ml DMSO）处理。一小时后，将Con A（5μg/ml）或载体加入指定的孔中，细胞再培养24小时。收集上清液并储存在-80°C下，直至检测细胞因子/趋化因子水平（以pg/ml表示） 使用EasySep™人CD4+T细胞分离试剂盒从健康供体外周血中分离CD4+T细胞。流式细胞术检测的分离细胞纯度>97%。细胞在24孔板（密度106个细胞/孔）中在500μl RPMI 1640培养基中培养，该培养基补充了10%FBS、1 mM丙酮酸钠、2 mM l-谷氨酰胺和100单位/ml青霉素和链霉素以及非必需氨基酸（NEAA）。指定的孔用米氮平（10μM）或赋形剂（0.2μl/ml DMSO）处理。一小时后，将Con A（5μg/ml）或载体加入指定的孔中，细胞再培养24小时。收集上清液并储存在-80°C下，直至检测细胞因子水平。根据制造商的方案，使用人MILLIPEX试剂盒在培养上清液中测量人IL-10、IL-4和IFNγ。使用Luminex 100系统进行多路复用分析 。 原代小鼠肝细胞抗炎实验： - 通过胶原酶灌注法从小鼠（C57BL/6）中分离肝细胞，在添加10% FBS、1%青霉素-链霉素和胰岛素（10 μg/mL）的Williams' E培养基中，于37°C、5% CO2条件下培养。细胞融合度达80%时，用Mirtazapine（1 μM、5 μM、10 μM）预处理1小时，再用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。收集培养上清液，通过ELISA检测TNF-α和IL-6；Western blot实验中，用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞，取30 μg蛋白分析磷酸化NF-κB p65和总NF-κB p65的表达[3] - 大鼠脑突触体神经递质释放实验： - 通过差速离心法从大鼠前脑中分离突触体，重悬于Krebs-Ringer缓冲液中。加入Mirtazapine（0.1 μM~10 μM），将突触体与[³H]去甲肾上腺素或[³H]5-羟色胺孵育30分钟。用KCl（30 mM） depolarize后，检测释放的放射性，计算刺激后神经递质释放百分比（相较于溶剂对照组）[1] |
| 动物实验 |
雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）接受刀豆蛋白A（Con A）治疗
1 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg 腹腔注射；一次 米氮平治疗与Con A肝炎严重程度[3] 为了阐明米氮平治疗对Con A肝炎的影响，在Con A治疗前1小时，小鼠腹腔注射（ip）1-20 mg/kg米氮平。在Con A治疗后16小时（除非另有说明），在异氟烷麻醉下采集血液和肝脏样本，以通过生化指标（血浆丙氨酸氨基转移酶[ALT]活性；使用Roche-Hitachi Modular-P800仪器测定）和组织学方法（使用福尔马林固定的肝组织切片进行苏木精-伊红（H&E）染色）评估肝损伤。使用 ImageJ 软件和 Olympus XC10 相机（采用 Olympus VS-ASW 软件包采集图像；原始放大倍数 400 倍）对肝实质坏死程度进行定量分析，方法如前所述。在另一项实验中，于 Con A 处理 2 小时后（即治疗剂量）给予小鼠米氮平（20 mg/kg，腹腔注射），16 小时后处死小鼠，并通过 ALT 检测确定肝损伤的严重程度。在后续实验中，我们通过ALT测定来确定特异性阻断已知受米氮平治疗影响的特定受体（即5HT2a、5HT2c、5HT3和H1受体；以及5HT1a受体）对Con A肝炎严重程度的影响。 小鼠强迫游泳试验（FST）方案： - 将雄性ICR小鼠（20-25 g）随机分为3组（每组n=8）：赋形剂组（0.5%甲基纤维素，口服）、米氮平10 mg/kg组（口服）、米氮平20 mg/kg组（口服）。药物在试验前1小时给药。将小鼠放入一个装有水（25°C，15 cm深）的圆柱形水箱（直径25 cm，高30 cm）中6分钟。在最后 4 分钟内记录不动时间（无主动运动的漂浮时间）[1] - 大鼠自主神经功能测试： - 雄性 Wistar 大鼠（250–300 g）用戊巴比妥钠（50 mg/kg，腹腔注射）麻醉。在股动脉插入导管以测量平均动脉血压和心率，并在股静脉插入导管用于给药。米氮平（Org3770）溶于生理盐水，并以 3 mg/kg 和 6 mg/kg 的剂量进行静脉注射（每组 n=6）。注射后记录60分钟的血流动力学参数[2] - 小鼠ConA诱导的肝炎模型： - 将雄性C57BL/6小鼠（6-8周龄，18-22 g）分组（每组n=6）：载体组（生理盐水+0.1% DMSO，口服）、米氮平10 mg/kg组（口服）、米氮平20 mg/kg组（口服）。每日给药一次，连续5天。第3天，小鼠静脉注射ConA（20 mg/kg）以诱导肝损伤。第5天，处死小鼠，收集血清用于ALT/AST测定，并将肝组织固定于4%多聚甲醛中进行组织病理学分析[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
本药吸收迅速且完全。由于肝脏首过代谢和肠壁代谢，其绝对生物利用度约为50%。口服给药后约2小时即可达到血药峰浓度。食物对米氮平的吸收影响甚微，与食物同服无需调整剂量。首次给药后约5天即可达到稳态血药浓度。米氮平的药代动力学因性别和年龄而异。研究表明，女性和老年人的血药浓度高于男性和年轻人。 本药主要经肾脏排泄。 75%经尿液排出，15%经粪便排出。 在一项药代动力学研究中，口服稳态剂量后的分布容积为107 ± 42升。 在一项临床药代动力学研究中，静脉给药后，男性患者的总清除率为31升/小时。老年患者的清除率 米氮平在老年人中的清除率低于年轻人。老年患者服用此药时应谨慎。在一项临床试验中，与服用相同剂量的年轻男性相比，老年男性的米氮平清除率显著降低。老年女性与服用米氮平的年轻女性之间的清除率差异较小。肝肾功能不全患者的清除率 肝肾功能不全患者的清除率降低，可能需要调整剂量。中度肾功能不全和肝功能不全会导致米氮平清除率降低约30%。严重肾功能损害会导致米氮平清除率降低 50%。 代谢/代谢物 米氮平在人体内代谢广泛。去甲基化、羟基化以及随后的葡萄糖醛酸结合是米氮平的主要代谢途径。体外人肝微粒体研究数据显示，细胞色素 2D6 和 1A2 可生成米氮平的 8-羟基代谢物。CYP3A 酶将该药物代谢为 N-去甲基和 N-氧化物代谢物。该药物还有其他多种非结合型代谢物，它们具有药理活性，但在血液中的浓度有限。 米氮平已知的代谢物包括米氮平N-氧化物、N-去甲基米氮平和8-羟基米氮平。 米氮平主要通过去甲基化和羟基化，随后进行葡萄糖醛酸结合代谢。细胞色素P450 2D6和细胞色素P450 1A2参与米氮平8-羟基代谢物的生成，而细胞色素P450 3A4则负责N-去甲基和N-氧化物代谢物的生成。多种代谢产物具有药理活性，但血浆浓度极低。 消除途径：已知该药物主要经肾脏排泄（75%）。 半衰期：20-40 小时 生物半衰期 20-40 小时 口服吸收：在健康志愿者中，口服米氮平（15 mg）后，血浆峰浓度（Cmax）为 30-50 ng/mL，达峰时间为 2-4 小时（Tmax）；口服生物利用度约为 50%（由于首过代谢）[1] - 分布：在人体内的分布容积（Vd）为 3-7 L/kg，表明其组织渗透性广泛；脑内药物浓度约为血浆浓度的10倍[1] - 代谢：米氮平主要在肝脏通过CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4代谢；主要代谢产物为N-去甲基米氮平（活性，约为原药的50%）和8-羟基米氮平（无活性）[1] - 消除：在人体内的半衰期(t1/2)为20-40小时；约75%的剂量经尿液（以代谢产物的形式）排出，约15%经粪便排出[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
米氮平作为中枢突触前α2受体的拮抗剂，抑制突触前神经的负反馈，导致去甲肾上腺素（NE）释放增加。阻断存在于血清素能神经元中的异源受体α2受体，可增强5-羟色胺（5-HT）的释放，增加5-HT与5-HT1受体之间的相互作用，从而增强米氮平的抗焦虑作用。米氮平也作为5-HT1受体的弱拮抗剂，以及5-HT2（尤其是2A和2C亚型）和5-HT3受体的强效拮抗剂。这些受体的阻断可能解释了焦虑、失眠和恶心等不良反应发生率较低的原因。米氮平对H1受体也表现出显著的拮抗作用，从而产生镇静作用。米氮平对去甲肾上腺素（NE）或5-羟色胺（5-HT）的再摄取没有影响，对多巴胺能受体和毒蕈碱受体的活性也极低。 毒性数据 LD50：600-720mg/kg（口服，小鼠）（L1855） LD50：320-490mg/kg（口服，大鼠）（L1855） 血浆蛋白结合率：米氮平在人体内的血浆蛋白结合率为85-90%（通过平衡透析法测定）；肾功能或肝功能损害不影响其结合[1] - 不良反应：在临床研究中，常见的副作用包括嗜睡（由于H1受体阻滞）、食欲增加和体重增加；在治疗剂量（15–45 mg/天）下未观察到明显的肝毒性或肾毒性[1] - 小鼠高剂量毒性：单次口服高达 200 mg/kg 的米氮平未见死亡；小鼠出现短暂镇静，但在 24 小时内恢复。肝脏和肾脏的组织病理学检查未发现异常病变[3] - 药物相互作用：米氮平可能由于抑制肝脏 CYP 酶而增加华法林（CYP2C9 底物）和地西泮（CYP3A4 底物）的血浆浓度；禁止与单胺氧化酶抑制剂合用（有发生血清素综合征的风险）[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
药效学
一般作用及自杀风险提示 米氮平可有效治疗中度至重度抑郁症，并能缓解许多与此相关的症状。这些症状可能包括睡眠障碍、食欲不振、快感缺失以及焦虑。值得注意的是，与其他抗抑郁药一样，服用米氮平期间可能会出现或加剧自杀意念和行为。这种风险在年轻人中尤为显著。患者、医务人员和家属在服用此药或调整剂量时，应密切监测患者是否出现自杀念头、抑郁加重、焦虑、躁动、睡眠改变、易怒、攻击性、冲动、烦躁不安以及其他异常行为。请勿给儿童服用米氮平。在决定是否处方此药时，应仔细考虑自杀意念和行为风险的增加，尤其是在年轻人中。对食欲和体重增加的影响 除了上述作用外，米氮平还具有刺激食欲的作用，已被用于增加癌症患者的食欲和减轻恶心。一些研究和病例报告显示，当与心理治疗和/或其他精神药物联合使用时，该药可改善神经性厌食症患者的饮食习惯并增加体重。在一项临床试验中，抑郁症女性患者接受米氮平治疗6周后，体重、脂肪量和瘦素浓度均出现具有临床意义的平均增加，且对葡萄糖稳态无影响。对睡眠的影响 米氮平因其易引起嗜睡的特性而被用于治疗睡眠障碍，嗜睡是服用该药的患者常见的副作用。研究表明，米氮平的镇静作用可改善睡眠潜伏期、睡眠持续时间和睡眠质量。失眠在抑郁症患者中很常见，米氮平已被证实对治疗失眠有效。 米氮平是一种四环类抗抑郁药，是米安色林（6-氮杂类似物，Org3770）的衍生物。其独特的作用机制涉及对去甲肾上腺素和血清素系统的双重调节：阻断α2-肾上腺素能自身受体/异源受体以增强神经递质释放，并拮抗5-HT2A/3受体以减少血清素相关的副作用（例如失眠、性功能障碍）[1][2] - 临床适应症包括重度抑郁症（MDD）、广泛性焦虑症（GAD）以及与抑郁症相关的失眠。由于其具有刺激食欲的作用，米氮平常被用于治疗食欲不振或体重下降的患者[1]。文献[3]发现米氮平具有一种新的药理作用：通过抑制NF-κB炎症通路来保护肝脏免受免疫介导的损伤。这提示米氮平可能用于治疗与过度炎症相关的肝脏疾病[3]。与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）不同，米氮平起效更快（通常为1-2周，而SSRIs为2-4周），且单独使用时发生5-羟色胺综合征的风险更低[1]。 |
| 分子式 |
C17H19N3
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|---|---|---|
| 分子量 |
265.35
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| 精确质量 |
265.157
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| 元素分析 |
C, 76.95; H, 7.22; N, 15.84
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| CAS号 |
85650-52-8
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| 相关CAS号 |
(S)-Mirtazapine; 61337-87-9; (S)-Mirtazapine-d3; (R)-Mirtazapine; 61364-37-2; Mirtazapine-d3; 1216678-68-0; Mirtazapine-d4; 1215898-55-7; (R)-Mirtazapine-d3;
85650-52-8; 61337-67-5 (deleted); 1448014-35-4 (HCl); 207516-99-2 (HCl); 207516-99-2 (2HCl); 868363-97-7 (HBr); 868528-74-9 (HBr); 341512-89-8 (hemihydrate)
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| PubChem CID |
4205
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
432.4±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
114-116ºC
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| 闪点 |
215.3±28.7 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.668
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| LogP |
2.75
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| tPSA |
19.37
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
345
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
N1C2N3C(C4C(CC=2C=CC=1)=CC=CC=4)CN(C)CC3
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| InChi Key |
RONZAEMNMFQXRA-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C17H19N3/c1-19-9-10-20-16(12-19)15-7-3-2-5-13(15)11-14-6-4-8-18-17(14)20/h2-8,16H,9-12H2,1H3
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| 化学名 |
5-methyl-2,5,19-triazatetracyclo[13.4.0.02,7.08,13]nonadeca-1(15),8,10,12,16,18-hexaene
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.7686 mL | 18.8430 mL | 37.6861 mL | |
| 5 mM | 0.7537 mL | 3.7686 mL | 7.5372 mL | |
| 10 mM | 0.3769 mL | 1.8843 mL | 3.7686 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Comparing Olanzapine and Mirtazapine in the Improvement of Unintentional Weight Loss for Patients with Advanced Stage Cancer
CTID: NCT05170919
Phase: Phase 2 Status: Enrolling by invitation
Date: 2024-09-19
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Antidepressant agent 10
Batoprazine
5-Hydroxy-6-methoxy (S)-duloxetine maleate
Ifoxetine
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