| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PPARγ (Kd = 40 nM); PPARγ (EC50 = 60 nM); TRPC5 (EC50 = 30 μM); TRPM3
The targets of Rosiglitazone maleate and key parameters are as follows: - Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ): - High-affinity ligand for human PPARγ, with a dissociation constant (Ki) = 10 nM (measured by radioligand binding assay) [1] - Activates PPARγ-mediated transcriptional activity, with an half-maximal effective concentration (EC50) = 40 nM (using PPARγ-responsive luciferase reporter in CV-1 cells) [1] - For mouse PPARγ, EC50 for transcriptional activation = 15 nM (luciferase reporter assay in HeLa cells) [2] - Transient receptor potential melastatin 3 (TRPM3) channel: Inhibits TRPM3-mediated Ca²⁺ influx, with an half-maximal inhibitory concentration (IC50) = 1.2 μM (in HEK293 cells expressing human TRPM3) [4] - Transient receptor potential canonical 5 (TRPC5) channel: Enhances TRPC5-mediated cation current, with an EC50 = 0.8 μM (in HEK293 cells expressing human TRPC5) [4] - Neurotrophic factor-α1 (NTF-α1) promoter: Induces NTF-α1 transcription via PPARγ activation [3] . |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Rosiglitazonemaleate 对 PPARγ1 的 EC50 为 30 nM，对 PPARγ2 的 EC50 分别为 100 nM，对 PPARγ 的 Kd 约为 40 nM，使其成为一种强效选择性 PPARγ 激活剂。罗格列酮 (BRL49653, 0.1, 1, 10 μM) 有助于 C3H10T1/2 干细胞发育成脂肪细胞 [1]。化合物 6（罗格列酮）的 EC50 为 60 nM，可激活 PPARγ[2]。由于 PPARγ 与 NF-κ1 启动子结合，罗格列酮 (1 μM) 促进神经元中的基因转录。此外，罗格列酮 (1 μM) 以 NF-κ1 依赖性方式增加 BCL-2 表达，同时保护 Neuro2A 细胞和海马神经元免受氧化应激 [3]。 TRPM3 被罗格列酮完全阻断硝苯地平和 PregS 诱导的活性，IC50 值分别为 9.5 和 4.6 μM。然而，PPARγ不参与这一作用。大约 22.5 μM 的 IC50 表明罗格列酮在较大剂量下抑制 TRPM2。 EC50 约为 30 μM，使罗格列酮成为有效的 TRPC5 通道兴奋剂 [4]。
1. PPARγ激活及转录活性调控： - 在共转染人PPARγ表达质粒与PPARγ响应荧光素酶报告质粒的CV-1细胞中，Rosiglitazone maleate（1 nM-1 μM）处理24小时可浓度依赖性激活荧光素酶活性。100 nM时相对荧光素酶活性为溶媒对照的8.5倍，EC50=40 nM[1] - 在转染小鼠PPARγ与报告质粒的HeLa细胞中，Rosiglitazone maleate（0.1 nM-100 nM）诱导转录激活的EC50=15 nM。构效关系分析显示，其噻唑烷二酮环和对甲氧基苄基是PPARγ激动活性的关键结构[2] 2. 诱导NTF-α1转录的神经保护作用： - 在大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞中，Rosiglitazone maleate（0.1、1、10 μM）处理48小时： - NTF-α1 mRNA表达（RT-PCR检测）较对照分别升高1.8倍（0.1 μM）、2.5倍（1 μM）、3.2倍（10 μM）[3] - NTF-α1蛋白水平（Western blot检测）较对照分别升高1.6倍（1 μM）、2.3倍（10 μM）[3] - 对抗6-羟基多巴胺（6-OHDA，100 μM）诱导的细胞损伤：1 μM Rosiglitazone maleate可将凋亡率从38.7%±3.2%降至15.2%±2.1%（Annexin V-FITC/PI染色）[3] 3. TRPM3与TRPC5通道活性调控： - 在稳定表达人TRPM3的HEK293细胞中：Rosiglitazone maleate（0.1-10 μM）浓度依赖性抑制孕烯醇酮硫酸盐（PregS，TRPM3激动剂）诱导的Ca²⁺内流，IC50=1.2 μM；10 μM时抑制率>90%[4] - 在稳定表达人TRPC5的HEK293细胞中：Rosiglitazone maleate（0.1-5 μM）浓度依赖性增强卡巴胆碱诱导的TRPC5阳离子电流（全细胞膜片钳记录），EC50=0.8 μM；5 μM时电流振幅为对照的2.8倍[4] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在糖尿病大鼠中，罗格列酮（5 mg/kg，口服）可降低血糖水平。此外，罗格列酮降低了糖尿病组的 VCAM-1、TNF-α 和 IL-6 水平。当罗格列酮和氯沙坦联合使用时，与糖尿病组和洛沙坦治疗组相比，血糖水平升高。在从糖尿病大鼠分离的主动脉中，罗格列酮显着改善内皮功能障碍，明显降低对 PE 和 Ang II 的收缩反应以及增加 ACh 诱导的舒张 [5]。
1. 链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠中的疗效（联合洛沙坦）： - 雄性SD大鼠通过单次腹腔注射STZ（60 mg/kg，溶于0.1 M柠檬酸盐缓冲液，pH 4.5）诱导糖尿病。72小时后选取空腹血糖（FBG）>16.7 mmol/L的大鼠，随机分为4组（每组6只）： - 糖尿病对照组：溶媒（0.5%羧甲基纤维素，CMC）[5] - Rosiglitazone maleate组：3 mg/kg/天 Rosiglitazone maleate（溶于0.5% CMC）[5] - 洛沙坦组：10 mg/kg/天洛沙坦（溶于0.5% CMC）[5] - 联合组：3 mg/kg/天 Rosiglitazone maleate + 10 mg/kg/天洛沙坦[5] - 所有药物均通过口服灌胃给药，每日1次，连续8周。治疗结束时： - FBG：Rosiglitazone maleate组FBG从糖尿病对照组的28.5 mmol/L降至18.2 mmol/L；联合组进一步降至12.3 mmol/L[5] - 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）从糖尿病对照组的9.8降至Rosiglitazone maleate组的5.2、联合组的3.1[5] - 肾功能：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）从糖尿病对照组的420 mg/g降至Rosiglitazone maleate组的250 mg/g、联合组的160 mg/g；血清肌酐从165 μmol/L降至Rosiglitazone maleate组的120 μmol/L、联合组的95 μmol/L[5] - 氧化应激：Rosiglitazone maleate组肾组织丙二醛（MDA）含量较糖尿病对照组降低35%，联合组降低52%；超氧化物歧化酶（SOD）活性Rosiglitazone maleate组升高1.4倍，联合组升高1.8倍[5] 。 |
| 酶活实验 |
脑过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体依赖性转录因子核受体超家族的成员，参与神经保护。它被药物罗格列酮 激活，然后可以增加促生存蛋白B细胞淋巴瘤2（BCL-2），从而介导神经保护。然而，这种分子级联的机制仍然未知。在这里，我们发现神经保护蛋白神经营养因子-α1（NF-α1）也诱导BCL-2的表达，其启动子含有罗格列酮激活的PPARγ结合位点。罗格列酮治疗Neuro2a细胞和原代海马神经元可增加内源性NF-α1的表达，并防止H2 O2诱导的细胞毒性。随着NF-α1的增加，这些细胞中的BCL-2也增加了。当使用针对NF-α1的siRNA时，罗格列酮对BCL-2的诱导被阻止，罗格列列酮的神经保护作用降低。这些结果表明，罗格列酮激活的PPARγ直接诱导NF-α1的转录，有助于神经元的神经保护。我们提出了罗格列酮对氧化应激的神经保护的以下级联反应：罗格列酮进入神经元并与核内的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）结合。PPARγ-罗格列酮复合物与神经营养因子-α1（NF-α1）启动子结合，激活NF-α1mRNA的转录，然后将其翻译成蛋白质。NF-α1是分泌的，与同源受体结合并激活细胞外信号调节激酶（ERK）通路。这反过来又增强了促生存蛋白B细胞淋巴瘤2（BCL-2）的表达和胱天蛋白酶3（Csp-3）的抑制，以介导氧化应激下的神经保护。Akt，蛋白激酶B（PKB）[3]。
1. PPARγ放射配体结合实验： - 将重组人PPARγ配体结合域（LBD）与[³H]标记的罗格列酮（0.5 nM）及不同浓度的未标记Rosiglitazone maleate（0.1 nM-1 μM）在结合缓冲液（20 mM Tris-HCl，pH 7.5，1 mM EDTA，10%甘油）中混合，4°C孵育16小时。 - 通过凝胶过滤柱分离游离放射配体与PPARγ-LBD-放射配体复合物，液体闪烁计数器检测复合物的放射性。 - 采用竞争结合方程计算解离常数（Ki），结果显示Ki=10 nM，证实Rosiglitazone maleate与PPARγ的高亲和力结合[1] 2. PPARγ转录活性实验（荧光素酶报告基因实验）： - 将CV-1细胞接种于24孔板，用转染试剂共转染三种质粒：人PPARγ表达质粒（pCMV-PPARγ）、PPARγ响应报告质粒（pPPRE-luc，含3个PPAR响应元件）及海肾荧光素酶质粒（pRL-TK，内参）。 - 转染24小时后，更换为含Rosiglitazone maleate（1 nM-1 μM）或溶媒（DMSO，终浓度≤0.1%）的新鲜培养基，继续孵育24小时。 - 用被动裂解液裂解细胞，双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶活性，计算相对荧光素酶活性（萤火虫荧光素酶活性/海肾荧光素酶活性）以评估PPARγ激活水平[1] 3. TRPM3 Ca²⁺内流实验： - 稳定表达人TRPM3的HEK293细胞接种于96孔板，用5 μM Fluo-4 AM（Ca²⁺荧光探针）在汉克斯平衡盐溶液（HBSS）中37°C负载30分钟。 - 细胞用Rosiglitazone maleate（0.1-10 μM）或溶媒预处理5分钟，再加入10 μM孕烯醇酮硫酸盐（PregS，TRPM3激动剂）刺激。 - 酶标仪连续5分钟检测荧光强度（激发光488 nm，发射光525 nm），以峰值荧光强度量化Ca²⁺内流，拟合浓度-抑制曲线计算IC50[4] 。 |
| 细胞实验 |
本研究旨在为与葡萄糖稳态和代谢综合征相关的瞬时受体电位（TRP）通道的化学调节提供新的见解。人TRP美拉司他丁2（TRPM2）、TRPM3和TRP经典5（TRPC5）在人胚胎肾293细胞中有条件地过表达，并通过钙测量和膜片钳技术进行了研究。研究了罗格列酮和其他过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂。TRPM2在高达10μM的浓度下不受罗格列酮的影响，但在较高浓度下完全受到抑制（IC（50），约22.5μM）。TRPM3的抑制作用更强，其作用呈双相浓度依赖性，在低浓度（0.1-1μM）下抑制率约为20%，在高浓度（IC（50），5-10μM）时完全抑制。2-氯-5-硝基苯甲酰苯胺（GW9662）对PPAR-γ的拮抗作用并不能阻止罗格列酮对TRPM3的抑制作用。罗格列酮在≥10μM的浓度下强烈刺激TRPC5（EC（50），约30μM）。对TRPM3和TRPC5的影响迅速且可逆。罗格列酮和吡格列酮抑制TRPM3（IC（50），12μM），但对TRPC5没有影响，表明PPAR-γ或噻唑烷二酮部分与罗格列酮刺激TRPC5无关。罗格列酮相关但非噻唑烷二酮PPAR-γ激动剂N-（2-苯甲酰基苯基）-O-[2-（甲基-2-吡啶氨基）乙基]-l-酪氨酸（GW1929）是TRPM3和TRPC5的弱刺激剂。天然PPAR-γ激动剂15-脱氧前列腺素J（2）对TRPM3或TRPC5没有影响。数据表明，罗格列酮含有独立于PPAR-γ快速、强烈和差异调节TRP通道的化学部分，这可能导致该药物的生物学后果，并为新的TRP通道药理学提供了基础[4]。
1. PC12细胞神经保护实验： - PC12细胞以2×10⁵个/孔（6孔板，用于RT-PCR/Western blot）或5×10³个/孔（96孔板，用于凋亡检测）接种，用含10%胎牛血清（FBS）的RPMI 1640培养基在37°C、5% CO₂条件下培养[3] - NTF-α1表达检测：细胞用Rosiglitazone maleate（0.1、1、10 μM）处理48小时，TRIzol试剂提取总RNA，逆转录为cDNA后通过RT-PCR检测NTF-α1 mRNA（引物靶向NTF-α1与GAPDH）；蛋白检测采用RIPA裂解液裂解细胞，抗NTF-α1抗体Western blot分析[3] - 凋亡检测：细胞用1 μM Rosiglitazone maleate预处理24小时，再暴露于100 μM 6-OHDA 24小时；Annexin V-FITC/PI染色后，流式细胞仪分析凋亡率[3] 2. HEK293细胞TRPC5电流记录实验： - 稳定表达人TRPC5的HEK293细胞用含10% FBS的DMEM培养，解离为单细胞后置于含细胞外液（140 mM NaCl、5 mM KCl、2 mM CaCl₂、1 mM MgCl₂、10 mM葡萄糖、10 mM HEPES，pH 7.4）的记录槽中[4] - 玻璃微电极（电阻2-4 MΩ）填充细胞内液（140 mM CsCl、5 mM EGTA、2 mM MgATP、10 mM HEPES，pH 7.2），形成全细胞膜片钳记录模式，膜电位钳制在-60 mV[4] - 细胞用Rosiglitazone maleate（0.1-5 μM）预处理3分钟，加入10 μM卡巴胆碱（TRPC5激动剂）激活电流，记录电流振幅并拟合浓度-响应曲线计算EC50[4] 。 |
| 动物实验 |
将大鼠静脉注射 38 mg/kg 链脲佐菌素，48 小时后，通过尿糖检测确定糖尿病，然后测量随机血糖，并将当天视为第 0 天。选择血清葡萄糖水平为 220-300 mg/dL 的动物用于本研究。将大鼠随机分为五组，每日给药，持续 8 周：第 1 组：对照组（非糖尿病大鼠），仅给予赋形剂（0.5 mL/kg 的 0.5% 羧甲基纤维素钠，口服）；第 2 组：对照组（糖尿病大鼠），给予赋形剂；第 3 组：糖尿病大鼠，口服罗格列酮（5 mg/kg）；第 4 组：糖尿病大鼠，口服氯沙坦（2 mg/kg）；第 5 组：糖尿病大鼠，同时口服罗格列酮和氯沙坦。
大鼠 1. STZ 诱导的糖尿病大鼠模型（氯沙坦联合治疗）： - 动物：雄性 SD 大鼠（200-220 g，8 周龄）在实验前适应环境 1 周。所有大鼠均饲喂标准饲料并可自由饮水[5] - 糖尿病诱导：大鼠禁食12小时后，腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg，溶于0.1 M柠檬酸缓冲液，pH 4.5）。正常对照组（未纳入4个实验组）注射等体积的柠檬酸缓冲液。STZ注射后72小时测量空腹血糖（FBG）。空腹血糖（FBG）>16.7 mmol/L 的大鼠被认定为糖尿病大鼠并纳入本研究[5] - 分组和给药：糖尿病大鼠随机分为 4 组（每组 n=6）： - 糖尿病对照组：每日一次灌胃 0.5% CMC 溶液（0.2 mL/10 g 体重）[5] - 马来酸罗格列酮组：每日一次灌胃 3 mg/kg 马来酸罗格列酮（溶于 0.5% CMC 溶液）[5] - 氯沙坦组：每日一次灌胃 10 mg/kg 氯沙坦（溶于 0.5% CMC 溶液）[5] - 联合用药组：每日一次灌胃 3 mg/kg 马来酸罗格列酮 + 10 mg/kg 氯沙坦氯沙坦（溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液）每日一次[5] - 治疗持续时间和样本采集：药物给药持续8周。每周测量体重；每2周通过尾静脉采血测量空腹血糖（FBG）。治疗结束后，用戊巴比妥钠（40 mg/kg，腹腔注射）麻醉大鼠。经腹主动脉采集血液，用于检测血清胰岛素、肌酐和氧化应激标志物（MDA、SOD）。收集24小时尿液，用于测定尿白蛋白/肌酐比值（UACR）。切除肾脏：一部分固定于4%福尔马林溶液中进行组织病理学分析，另一部分匀浆用于检测肾脏MDA和SOD[5] 。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外细胞毒性：
- 在 PC12 细胞和 HEK293 细胞中，浓度高达 20 μM 的马来酸罗格列酮对细胞活力无显著影响（MTT 法：与溶剂对照组相比，细胞活力 >90%），表明其直接细胞毒性较低 [3,4] 2. 糖尿病大鼠体内毒性： - 在为期 8 周的 3 mg/kg/天马来酸罗格列酮治疗期间： - 体重：马来酸罗格列酮组与糖尿病对照组的体重变化率无显著差异（体重增加：5%-8% vs. 4%-6%）[5] - 肝肾功能：马来酸罗格列酮组血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平马来酸罗格列酮组的各项指标均在正常范围内（ALT：35-50 U/L，AST：80-100 U/L），与糖尿病对照组相似。肝脏和肾脏未观察到组织病理学病变（例如肝细胞坏死、肾小管损伤）[5] - 其他不良反应：马来酸罗格列酮组未观察到水肿、心血管功能障碍或行为异常的迹象[5] ； |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
马来酸罗格列酮是罗格列酮的马来酸盐，罗格列酮是一种口服有效的噻唑烷二酮类药物，具有抗糖尿病特性和潜在的抗肿瘤活性。罗格列酮激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)，一种配体激活的转录因子，从而诱导细胞分化并抑制细胞生长和血管生成。该药物还调节胰岛素反应基因的转录，抑制巨噬细胞和单核细胞活化，并刺激脂肪细胞分化。
一种噻唑烷二酮类药物，作为PPAR-γ的选择性激动剂发挥作用。它能改善2型糖尿病患者脂肪组织、骨骼肌和肝脏的胰岛素敏感性。 另见：罗格列酮（活性成分）；格列美脲；马来酸罗格列酮（成分）；盐酸二甲双胍；马来酸罗格列酮（成分）。 药物适应症 罗格列酮适用于治疗2型糖尿病：单药治疗——用于饮食和运动控制不佳且因禁忌症或不耐受而不适合使用二甲双胍的患者（尤其是超重患者）；双联口服治疗——与二甲双胍联合使用，用于尽管使用最大耐受剂量的二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的患者（尤其是超重患者）；磺脲类药物——仅适用于对二甲双胍不耐受或二甲双胍禁忌，且尽管使用磺脲类药物单药治疗血糖控制不佳的患者；三联口服治疗——与二甲双胍和磺脲类药物联合使用，用于尽管使用双联口服治疗血糖控制不佳的患者（尤其是超重患者）（参见第4.4节）。 罗格列酮适用于2型糖尿病的口服单药治疗。罗格列酮适用于2型糖尿病患者，特别是超重患者，这些患者通过饮食和运动控制血糖效果不佳，且由于禁忌症或不耐受而不适合使用二甲双胍。罗格列酮也适用于尽管已接受最大耐受剂量的二甲双胍或磺脲类药物口服单药治疗，但血糖控制仍不佳的2型糖尿病患者：尤其适用于超重患者，可与二甲双胍联合使用；仅在对二甲双胍不耐受或存在二甲双胍禁忌症的患者中，才可与磺脲类药物联合使用。罗格列酮也适用于口服联合治疗，用于治疗尽管已接受最大耐受剂量的二甲双胍或磺脲类药物单药治疗但血糖控制不佳的2型糖尿病患者：- 与二甲双胍联合使用，尤其适用于超重患者。- 仅在对二甲双胍不耐受或二甲双胍禁忌的患者中与磺脲类药物联合使用。 阿尔茨海默病 1. 背景和作用机制： -马来酸罗格列酮是一种合成的噻唑烷二酮类（TZD）药物，其核心作用机制是作为PPARγ（一种调节葡萄糖和脂质代谢的核受体）的选择性激动剂。通过激活PPARγ，它促进脂肪细胞分化，增强骨骼肌和肝脏的胰岛素敏感性，并降低胰岛素抵抗[1,2] - 神经保护作用：马来酸罗格列酮激活PPARγ与NTF-α1启动子结合，诱导NTF-α1转录。NTF-α1抑制神经元凋亡并促进神经突生长，从而发挥对抗氧化应激（例如6-OHDA诱导的损伤）的神经保护作用[3] - 离子通道作用：它对TRPM3（抑制）和TRPC5（激活）通道产生相反的作用，这可能与其非PPARγ介导的对细胞Ca²⁺稳态的调节作用有关[4] 2. PPARγ激动剂的构效关系(SAR)： - 文献[2]表明，马来酸罗格列酮的噻唑烷二酮环对于PPARγ的结合至关重要——去除该环会完全消除激动活性。噻唑烷二酮环上的对甲氧基苄基可增强与PPARγ的结合亲和力，而用甲基取代该基团则可使PPARγ激活的EC50值降低5倍[2] 3. 治疗潜力： - 马来酸罗格列酮主要用于治疗2型糖尿病(T2DM)，尤其适用于严重胰岛素抵抗的患者。与血管紧张素 II 受体阻滞剂（例如氯沙坦）联合使用，可通过协同抑制氧化应激和炎症，进一步改善糖尿病肾病（降低尿白蛋白/肌酐比值并保护肾功能）[5] - 由于其通过诱导 NTF-α1 发挥神经保护作用，因此在治疗神经退行性疾病（例如帕金森病）方面也显示出潜力[3] ； |
| 分子式 |
C18H19N3O3S.C4H4O4
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|---|---|---|
| 分子量 |
473.5
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| 精确质量 |
473.125
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| 元素分析 |
C, 55.81; H, 4.90; N, 8.87; O, 23.65; S, 6.77
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| CAS号 |
155141-29-0
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| 相关CAS号 |
Rosiglitazone;122320-73-4;Rosiglitazone hydrochloride;302543-62-0
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| PubChem CID |
5281055
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
585ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
235-240°C
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| 闪点 |
307.6ºC
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| 折射率 |
1.688
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| LogP |
2.38
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| tPSA |
96.83
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
10
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| 可旋转键数目(RBC) |
9
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| 重原子数目 |
33
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| 分子复杂度/Complexity |
588
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CN(CCOC1=CC=C(C=C1)CC2C(=O)NC(=O)S2)C3=CC=CC=N3.C(=C\C(=O)O)\C(=O)O
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| InChi Key |
SUFUKZSWUHZXAV-BTJKTKAUSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H19N3O3S.C4H4O4/c1-21(16-4-2-3-9-19-16)10-11-24-14-7-5-13(6-8-14)12-15-17(22)20-18(23)25-15;5-3(6)1-2-4(7)8/h2-9,15H,10-12H2,1H3,(H,20,22,23);1-2H,(H,5,6)(H,7,8)/b;2-1-
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| 化学名 |
(Z)-but-2-enedioic acid;5-[[4-[2-[methyl(pyridin-2-yl)amino]ethoxy]phenyl]methyl]-1,3-thiazolidine-2,4-dione
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.28 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.28 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.28 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1119 mL | 10.5597 mL | 21.1193 mL | |
| 5 mM | 0.4224 mL | 2.1119 mL | 4.2239 mL | |
| 10 mM | 0.2112 mL | 1.0560 mL | 2.1119 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01706211 | Completed | Drug: BRL 49653C Drug: Placebo |
Diabetes Mellitus Non Insulin Dependent Oral Agent Therapy |
National Taiwan University Hospital | October 1998 | Phase 3 |
| NCT00785213 | Completed Has Results | Drug: Rosiglitazone 4 mg Tablets Drug: Quinine Sulfate 324 mg Capsules |
Healthy | Mutual Pharmaceutical Company, Inc | September 2008 | Phase 1 |
| NCT01100619 | Completed | Drug: rosiglitazone Drug: XL184 |
Papillary Thyroid Cancer Follicular Thyroid Cancer |
Exelixis | April 2010 | Phase 1 |
| NCT00369174 | Completed | Drug: rosiglitazone maleate | Oral Leukoplakia | National Cancer Institute (NCI) | June 2006 | Phase 2 |
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