| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Sulfur-containing amino acid
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| 体外研究 (In Vitro) |
在大脑和脊髓、白细胞、心脏和肌肉细胞、视网膜和几乎所有其他组织中，牛磺酸是最普遍的氨基酸之一[1]。除了控制细胞内钙浓度和避免缺血再灌注损伤外，牛磺酸还具有抗动脉粥样硬化、降血压和抗氧化特性[2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
牛磺酸（2-氨基乙磺酸）是一种含硫氨基酸，存在于大多数哺乳动物组织中。尽管牛磺酸可以内源性合成，但牛磺酸的主要来源是饮食。牛磺酸被发现具有多种生物学作用，包括对缺血再灌注损伤的保护、对细胞内钙浓度的调节以及抗氧化、抗动脉粥样硬化和降压作用。本综述将探讨牛磺酸在充血性心力衰竭、高血压、缺血性心脏病、动脉粥样硬化和糖尿病心肌病中的潜在有益作用。文献中有大量的实验信息和一些临床证据表明牛磺酸对不同病因的心血管疾病有益。然而，在明确推荐牛磺酸作为预防和/或治疗心血管疾病的营养干预措施之前，需要进行双盲长期临床试验[2]。
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| 细胞实验 |
脂肪细胞特征的改变与肥胖的病理学密切相关。在最近的一篇文章中，我们证明了高脂肪饮食诱导的肥胖会损害溶酶体功能，从而抑制小鼠白色脂肪组织的自噬。牛磺酸是一种天然存在于正常饮食中并普遍存在于组织中的氨基酸，据报道，它可以改善动物模型中的胰岛素抵抗和慢性炎症，但其潜在机制尚不清楚。根据这些发现，我们假设牛磺酸对肥胖病理的改善可能通过自噬的恢复来介导。在成熟的3T3-L1小鼠脂肪细胞中，牛磺酸处理促进了自噬。此外，牛磺酸诱导转录因子EB（TFEB）的核转位，TFEB是自噬和溶酶体相关因子的主要调节因子。由于这种易位受到几种激酶途径的调节，包括细胞外信号相关激酶1和2（ERK1/2）和雷帕霉素蛋白激酶复合物1的机制靶点（MTORC1），我们检测了相关的信号传导元件。因此，牛磺酸降低了ERK1/2的磷酸化水平，但没有改变与MTORC1通路相关的腺苷单磷酸激活蛋白激酶或核糖体蛋白S6激酶的磷酸化。总之，这些结果表明牛磺酸可能通过ERK1/2增强TFEB核转位，从而加速自噬。本研究中发现的作用可能代表牛磺酸改善肥胖相关病理的一种新机制[3]。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
对牛磺酸的口服给药进行了研究，结果显示其AUC、Cmax和tmax值呈剂量依赖性，剂量范围为1-30 mg/kg时，AUC、Cmax和tmax分别为89-3452 mcg·min/L、2-15.7 mcg·min/ml和15 min。对健康个体进行的进一步研究显示，AUC、Cmax和tmax的范围分别为116-284.5 mg·h/L、59-112.6 mg/L和1-2.5 h。 牛磺酸在静脉和动脉中流动和分布，有报道观察到门静脉引流的内脏中存在大量牛磺酸释放，这表明牛磺酸的主要清除途径是肠道。牛磺酸的肠肝循环可能解释了其消除途径。 在双室模型下研究了牛磺酸的分布，结果显示，小鼠体内第一室的分布容积为299-353 ml/kg，第二室的分布容积为4608-8374 ml/kg。对健康个体进行的进一步研究表明，牛磺酸的分布容积范围为19.8至40.7 L。 据报道，口服牛磺酸的清除率呈剂量依赖性，1 mg/kg剂量下的清除率为11.7 ml min/kg，10 mg/kg剂量下的清除率为18.7 ml min/kg，30 mg/kg剂量下的清除率为9.4 ml min/kg。对健康个体进行的进一步研究表明，牛磺酸的清除率范围为 14 至 34.4 升/小时。 牛磺酸通常不能完全从肾脏重吸收，一部分摄入的牛磺酸会随尿液排出。 摄入后，牛磺酸通过β-氨基酸或牛磺酸转运系统从小肠吸收……牛磺酸经门静脉循环运输至肝脏，并在肝脏中大部分与胆汁酸结合……这些牛磺酸结合物经胆汁途径排出体外。未在肝脏中结合的牛磺酸通过体循环分布到身体的各个组织。 牛磺酸在大脑、视网膜、心肌、骨骼肌和平滑肌、血小板和中性粒细胞中含量丰富。 人体研究表明，食用富含牛磺酸的食物后90分钟，血浆牛磺酸水平显著升高，并在180-270分钟内恢复至基线水平…… 有关牛磺酸（共7项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 牛磺酸可被多种生物体代谢，形成源自牛磺酸原始形式的不同代谢物。在人体内，牛磺酸的代谢途径分为两条：一条是通过γ-谷氨酰转移酶6的作用生成5-谷氨酰牛磺酸；另一条是通过胆汁酸-CoA：氨基酸N-酰基转移酶的作用生成牛磺胆酸。 体内牛磺酸的来源有两种：膳食来源和内源性来源。在哺乳动物中，牛磺酸在多种组织中合成；主要合成部位是肝脏、大脑和胰腺，其中胰岛α区尤为突出。牛磺酸由半胱氨酸和蛋氨酸经几个步骤合成，其中一个步骤需要吡哆醛-5-磷酸（维生素B6）作为半胱氨酸亚磺酸脱羧酶的辅酶。在哺乳动物以外的其他物种中，牛磺酸的生物合成研究甚少。不同物种的牛磺酸合成程度差异很大。成年大鼠食用标准实验室饲料后，体内约 80% 的牛磺酸可自行合成，其余部分则从食物中获取。然而，如有需要，大鼠可以通过生物合成获得全部体内牛磺酸，因为长期喂食不含牛磺酸食物的大鼠，其组织中牛磺酸浓度并未降低。猫体内牛磺酸生物合成的限速酶——半胱氨酸亚磺酸脱羧酶的活性较低，因此必须依赖食物来源来维持体内牛磺酸的含量。因此，牛磺酸是猫的必需营养素。牛磺胆酸是牛磺酸与胆酸的胆汁酸盐结合物，是胆酰辅酶A N-酰基转移酶作用下形成的主要结合物。除哺乳动物外，所有脊椎动物中，牛磺酸是唯一能与胆汁酸结合形成胆汁酸盐的氨基酸。在哺乳动物中，食肉动物往往只结合牛磺酸，而其他物种则倾向于同时结合牛磺酸和甘氨酸。视网膜、肝脏、胰腺、中枢神经系统和白细胞中含有高浓度的牛磺酸。骨骼肌和心肌中牛磺酸含量最高，它调节细胞内Ca2+浓度…… 生物半衰期 健康个体口服牛磺酸后，血浆消除半衰期为0.7-1.4小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
牛磺酸与血浆蛋白高度结合，并保留在血浆中。 相互作用 它能预防大鼠乙醇诱导的高血压。 动物研究发现，牛磺酸能减轻博来霉素的肺部副作用（肺纤维化）。 ……三起死亡事件发生在饮用“能量”饮料并饮酒之后，法医检查（包括尸检）结果显示，死者体内未发现药物，血液样本中乙醇含量在千分之0.59至0.87之间，但死因不明。 ……饮用“能量”饮料并进行体育锻炼后出现严重不良反应：一名31岁、经常训练的男子在参加3000米比赛时饮用了750毫升“能量”饮料。他在比赛一周后被诊断出横纹肌溶解和急性肾衰竭伴肾小管坏死，全身状况恶化。 有关牛磺酸（共10种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服LD50 >7000 mg/kg体重 小鼠皮下注射LD50 6000 mg/kg |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
大块白色晶体或白色粉末。
牛磺酸是一种氨基磺酸，是乙磺酸的2-氨基衍生物。它是一种天然存在的氨基酸，来源于蛋氨酸和半胱氨酸的代谢。牛磺酸是鱼类和肉类食品的丰富成分，曾被用作口服补充剂，用于治疗囊性纤维化和高血压等疾病。它是一种人体代谢物、抗氧化剂、小鼠代谢物、酿酒酵母代谢物、大肠杆菌代谢物、甘氨酸受体激动剂、营养物质和自由基清除剂。它是2-氨基乙磺酸的共轭酸，也是牛磺酸两性离子的互变异构体。 牛磺酸，化学名称为2-氨基乙磺酸，是多种器官中最丰富的氨基酸之一，在重要的生物过程中发挥着重要作用。这种条件必需氨基酸既可以由人体自身合成，也可以从食物中获取，主要途径是食用鱼类和肉类。含牛磺酸的补充剂于1984年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，它们是高渗注射剂，由结晶氨基酸组成。 牛磺酸是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）的代谢产物，或由大肠杆菌产生。 据报道，牛磺酸存在于马尾藻、果蝇和其他一些有相关数据的生物体中。 牛磺酸是一种条件必需营养素，对哺乳动物的发育至关重要。它存在于乳汁中，但主要从牛胆汁中分离得到，并能与胆汁酸发生强烈的结合作用。 另见：牛磺酸钠（其活性成分）；牛磺酸钾（其活性成分）。月桂酸牛磺酸钠（是其活性成分）……查看更多…… 药物适应症 含牛磺酸的膳食补充剂适用于需要通过中心或外周途径进行全肠外营养的婴幼儿患者的营养支持。对于无法通过口服、胃造瘘或空肠造瘘途径进行营养补充、胃肠道吸收受损或蛋白质需求显著增加的儿科患者，使用含牛磺酸的膳食补充剂可预防氮和体重下降，或治疗负氮平衡。 FDA标签 作用机制 含牛磺酸的膳食补充剂通过补充体内缺失的营养物质发挥作用。牛磺酸作为一种单一成分，具有多种功能，例如作为胆汁酸形成的底物、调节细胞体积、调节细胞内钙离子、保护中枢神经系统等。 治疗用途 牛磺酸可能对某些充血性心力衰竭和高血压患者有益。动物和人体研究均表明，牛磺酸具有一定的抗动脉粥样硬化作用。 治疗类别（兽医）：用于预防猫的视网膜变性以及预防和治疗牛磺酸缺乏性心肌病。 自20世纪80年代中期以来，牛磺酸已被添加到大多数婴儿配方奶粉中。 药物警告 孕妇和哺乳期妇女应避免服用牛磺酸补充剂，除非医生建议。患有充血性心力衰竭的患者应在医生的指导下使用牛磺酸。 对任何含牛磺酸的营养补充剂成分过敏者禁用牛磺酸。 药效学 含牛磺酸的膳食补充剂是一种耐受性良好的氮源，用于营养支持。服用膳食补充剂可调节血浆氨基酸浓度、氮平衡、体重和血清蛋白浓度，使其达到正常值，从而改善营养状况。 牛磺酸是一种有机渗透调节剂，参与细胞体积调节，并为胆汁酸的形成提供底物。它在调节细胞内游离钙浓度方面发挥作用。尽管牛磺酸是少数几种不参与蛋白质合成的氨基酸之一，但它却是大脑、视网膜、肌肉组织和全身器官中最丰富的氨基酸之一。牛磺酸在中枢神经系统中发挥着多种功能，从发育到细胞保护均有涉及。牛磺酸缺乏与心肌病、肾功能障碍、发育异常以及视网膜神经元严重损伤密切相关。所有眼部组织均含有牛磺酸，对大鼠眼组织提取物的定量分析表明，牛磺酸是视网膜、玻璃体、晶状体、角膜、虹膜和睫状体中最丰富的氨基酸。在视网膜中，牛磺酸对感光细胞的发育至关重要，并能保护细胞免受应激相关的神经元损伤和其他病理状况的影响。然而，尽管牛磺酸具有诸多功能特性，但其发挥作用的细胞和生化机制尚未完全阐明。尽管如此，考虑到其广泛的分布、多种细胞保护特性以及在细胞发育、营养和存活中的重要作用，牛磺酸无疑是人体最重要的物质之一。有趣的是，牛磺酸符合许多被认为是神经递质的必要标准，但尚未在脊椎动物神经系统中发现牛磺酸特异性受体的证据。在本报告中，我们概述了牛磺酸的功能特性、牛磺酸缺乏的一些后果，以及动物模型研究的结果，这些结果表明牛磺酸可能在癫痫和糖尿病的治疗中发挥作用。[1] |
| 分子式 |
C2H7NO3S
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|---|---|
| 分子量 |
125.1469
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| 精确质量 |
125.014
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| 元素分析 |
C, 19.20; H, 5.64; N, 11.19; O, 38.35; S, 25.62
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| CAS号 |
107-35-7
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| 相关CAS号 |
Taurine-d4;342611-14-7;Taurine-13C2;70155-54-3;Taurine-13C2,15N;2483830-42-6
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| PubChem CID |
1123
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 熔点 |
>300 °C(lit.)
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| 折射率 |
1.515
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| LogP |
-2.46
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| tPSA |
88.77
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
7
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| 分子复杂度/Complexity |
120
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C2H7NO3S/c3-1-2-7(4,5)6/h1-3H2,(H,4,5,6)
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| 化学名 |
2-amino-ethanesulfonic acid
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| 别名 |
NSC-32428; β-Aminoethylsulfonic Acid; taurine; 2-aminoethanesulfonic acid; 107-35-7; Ethanesulfonic acid, 2-amino-; tauphon; L-Taurine; 2-Aminoethylsulfonic acid; 2-Sulfoethylamine; NSC 32428
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~25 mg/mL (~199.76 mM)
DMSO : ~1 mg/mL (~7.99 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 12.5 mg/mL (99.88 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶。 (<60°C).
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 7.9904 mL | 39.9521 mL | 79.9041 mL | |
| 5 mM | 1.5981 mL | 7.9904 mL | 15.9808 mL | |
| 10 mM | 0.7990 mL | 3.9952 mL | 7.9904 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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