α-adrenergic receptor
α1-adrenergic receptor (Ki = 0.6 nM for α1A, 0.8 nM for α1B, 0.7 nM for α1D subtypes) [2]
- α1-adrenergic receptor (IC50 = 1.1 μM for inhibiting prostate smooth muscle contraction) [4]

Terazosin 在 PC-3 和人良性前列腺细胞中诱导细胞毒性，IC50 超过 100 μM。 Terazosin 还有效抑制血管内皮生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和管形成（IC50 分别为 9.9 和 6.8 μM）。细胞测定：为了确定细胞毒性作用的作用模式，本研究中使用了多种鉴定技术。使用末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记原位检测凋亡细胞。结果显示，用特拉唑嗪 (100 μM) 处理 PC-3 细胞 12 小时后出现阳性反应。

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人前列腺癌细胞（LNCaP、DU145）经Terazosin HCl dihydrate（10-100 μM）处理72小时后，呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT法检测显示，100 μM浓度下LNCaP细胞活力降低65%，DU145细胞降低58%；流式细胞术检测显示，80 μM时LNCaP细胞凋亡率达32%，DU145细胞达28%[1]
- 克隆形成实验显示，Terazosin HCl dihydrate（20 μM）处理后，LNCaP细胞克隆形成率较对照组降低40%。Western blot分析显示，Bax和切割型caspase-3蛋白表达上调，Bcl-2蛋白表达下调[1]
- 大鼠前列腺平滑肌细胞与Terazosin HCl dihydrate（1-50 μM）孵育后，呈剂量依赖性抑制去氧肾上腺素诱导的收缩，IC50为1.1 μM，50 μM时抑制率达最大值（75%）[4]
- 在人膀胱平滑肌细胞中，Terazosin HCl dihydrate（30 μM）通过阻断α1-肾上腺素受体，减少去甲肾上腺素诱导的钙内流达55%[2]

特拉唑嗪对运动活动和僵直症产生剂量依赖性的完全抑制作用。脑室内注射该拮抗剂可保护纹状体和大脑皮质 α1 受体，但不能保护纹状体或皮质 D1 受体免受 N-乙氧基羰基-2-乙氧基-1,2-二羟基喹啉体内烷基化。心室内注射特拉唑嗪还会导致体温过低和呼吸频率降低，表明交感神经流出减少。特拉唑嗪不会损害水平钢丝测试的表现或游泳测试中协调运动的能力。 Terazosin 在裸鼠中显着抑制血管内皮生长因子诱导的血管生成，IC50 为 7.9 μM，表明其具有比细胞毒作用更有效的抗血管生成作用。

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良性前列腺增生（BPH）模型大鼠口服Terazosin HCl dihydrate（5 mg/kg/天）4周后，前列腺重量减轻22%，尿流率提高30%（通过膀胱测压法检测）[4]
- 接种LNCaP前列腺癌异种移植瘤的裸鼠，口服Terazosin HCl dihydrate（40 mg/kg/天）28天后，肿瘤体积较溶媒组缩小45%，肿瘤重量减轻42%。免疫组织化学检测显示，增殖标志物Ki-67表达降低，TUNEL阳性（凋亡）细胞增多[3]
- 正常血压大鼠静脉注射Terazosin HCl dihydrate（2 mg/kg）后30分钟内，收缩压降低25 mmHg，效应持续4小时，由外周α1-肾上腺素受体拮抗介导[2]
- BPH大鼠长期口服Terazosin HCl dihydrate（10 mg/kg/天）后，膀胱出口阻力恢复正常，残余尿量减少40%[4]

α1-肾上腺素受体结合实验：制备人前列腺组织或表达重组α1A/α1B/α1D受体的细胞膜组分，将Terazosin HCl dihydrate（0.01-100 nM）与细胞膜及[³H]哌唑嗪（α1配体）在25°C孵育60分钟。过滤去除未结合配体，定量结合放射性强度，采用Scatchard分析法计算Ki值[2]
- 前列腺平滑肌收缩实验：将离体大鼠前列腺条置于含氧的克-林溶液器官浴中，在存在或不存在Terazosin HCl dihydrate（0.1-10 μM）的条件下，用去氧肾上腺素（1 μM）刺激。记录收缩张力，通过剂量-反应曲线推导IC50值[4]

本研究采用多种鉴定技术来确定细胞毒性作用的作用方式。使用末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记可以原位检测凋亡细胞。数据表明，用 100 μM 特拉唑嗪处理 12 小时的 PC-3 细胞显示出阳性反应。

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本研究中使用了PC-3细胞和人良性前列腺细胞的原代培养物。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四氮唑测定法和乳酸脱氢酶释放反应检测细胞毒性作用。在裸鼠模型中测定体内血管生成作用，然后进行组织学检查和血红蛋白检测定量。在培养的人脐静脉内皮细胞中进行了细胞迁移、增殖和管形成的体外测定。结果terazosin/特拉唑嗪可诱导PC-3和人类良性前列腺细胞产生细胞毒性，IC50超过100微M。末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记和乳酸脱氢酶释放反应阳性与特拉唑嗪诱导的细胞毒性有关，表明细胞凋亡和坏死死亡。此外，特拉唑嗪作用引起的细胞毒性不是喹唑啉基结构的常见特征。特拉唑嗪显著抑制血管内皮生长因子诱导的裸鼠血管生成，IC50为7.9微M。，表明其抗血管生成作用比细胞毒性作用更强。特拉唑嗪还有效地抑制了血管内皮生长因子诱导的培养的人脐静脉内皮细胞的增殖和管形成（IC50分别为9.9和6.8微摩尔）。 结论：我们的数据表明，terazosin/特拉唑嗪通过抑制内皮细胞的增殖和管形成显示出直接的抗血管生成活性。这一作用可能部分解释了特拉唑嗪的体内抗肿瘤潜力[4]。

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前列腺癌细胞增殖与凋亡实验：LNCaP和DU145细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，培养24小时后用Terazosin HCl dihydrate（10-100 μM）处理72小时。MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测凋亡率；Western blot检测Bax、Bcl-2和切割型caspase-3蛋白表达[1]
- 膀胱平滑肌钙内流实验：人膀胱平滑肌细胞接种于24孔板，负载钙敏感荧光染料。用Terazosin HCl dihydrate（10-50 μM）预处理细胞30分钟后，用去甲肾上腺素（1 μM）刺激，通过检测荧光强度定量钙内流[2]
- 克隆形成实验：LNCaP细胞以1×10³个/孔接种于6孔板，用Terazosin HCl dihydrate（10-40 μM）处理24小时，每3天更换一次培养基。14天后结晶紫染色并计数克隆，计算克隆形成率=（处理组克隆数/对照组克隆数）×100%[3]

溶于水；0.05 mg/kg；灌胃给药。
本研究使用水溶性α1受体拮抗剂特拉唑嗪（可高剂量脑室内注射）来研究小鼠脑内α1肾上腺素受体神经传递与行为激活之间的关系。结果发现，该拮抗剂可剂量依赖性地完全抑制小鼠的运动活性和僵直，且与D1受体激动剂（SKF38393）或D2受体激动剂（喹吡罗）相比，α1受体激动剂（苯肾上腺素）能更有效地逆转这种抑制作用。阻断中枢β1（倍他洛尔）、α2（RX821002）或β2（ICI 118551）肾上腺素受体的作用较小或无显著性。在本实验条件下，通过以下实验验证了特拉唑嗪对α1受体而非多巴胺能受体的选择性：脑室内注射的拮抗剂特拉唑嗪能够保护纹状体和大脑皮层的α1受体，但不能保护纹状体或皮层的D1受体免受N-乙氧羰基-2-乙氧基-1,2-二羟基喹啉的体内烷基化作用。腹腔注射剂量为脑室内最大剂量的3至66倍时，特拉唑嗪引起的行为抑制作用反而减弱，这表明其作用机制是阻断脑内而非外周受体。脑室内注射特拉唑嗪还会导致体温过低和呼吸频率降低，提示交感神经输出减少。然而，外部热刺激并未影响这种活动减少，而降压药卡托普利也未产生类似的效果。特拉唑嗪并未损害小鼠在水平钢丝测试中的表现，也未损害其在游泳测试中协调运动的能力，这表明其降低活动的作用并非由镇静引起，而可能具有动机或感觉门控成分。结论认为，中枢α1-去甲肾上腺素能神经传递是小鼠对环境变化产生行为激活所必需的，并且可能作用于感觉运动和动机过程。《神经科学》1999;94(4):1245-52。

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采用丙酸睾酮注射诱导良性前列腺增生（BPH）模型大鼠（雄性Wistar大鼠，12周龄）。模型建立4周后，大鼠通过灌胃给予溶于蒸馏水的盐酸特拉唑嗪二水合物（5 mg/kg/天），持续4周。在处死时测量前列腺重量、尿流率和残余尿量[4]
- 将LNCaP细胞（1×10⁶个细胞/只）皮下接种到裸鼠（BALB/c-nu）体内。当肿瘤体积达到100 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组。治疗组小鼠口服盐酸特拉唑嗪二水合物，剂量为40 mg/kg/天，持续28天。每4天测量一次肿瘤体积，并处死小鼠称重肿瘤，收集样本进行免疫组织化学分析[3]
- 将溶于0.9%生理盐水的正常血压Sprague-Dawley大鼠（雄性，10周龄）静脉注射盐酸特拉唑嗪二水合物（2 mg/kg）。使用尾套法每15分钟测量一次收缩压，持续6小时[2]

吸收、分布和排泄
约90%。
口服剂量约10%以原形经尿液排出，约20%经粪便排出。总剂量的40%经尿液排出，60%经粪便排出。
25升至30升。
血浆清除率为80毫升/分钟，肾清除率为10毫升/分钟。

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代谢/代谢物
特拉唑嗪主要在肝脏代谢。回收的代谢物包括6-O-去甲基特拉唑嗪、7-O-甲基特拉唑嗪、哌嗪衍生物和二胺衍生物。
肝脏。已鉴定的四种代谢物之一（特拉唑嗪的哌嗪衍生物）具有抗高血压活性。
消除途径：口服给药后，约 10% 以原药形式经尿液排出，约 20% 经粪便排出。
半衰期：12 小时

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生物半衰期
特拉唑嗪的平均半衰期为 12 小时，但 70 岁以上患者的半衰期可长达 14 小时，而 20 至 39 岁患者的半衰期可低至 11.4 小时。

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健康志愿者口服 5 mg 盐酸特拉唑嗪二水合物后，1 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 28 ng/mL，口服生物利用度为 70% [4]
- 消除半衰期 (t1/2)在人体中，盐酸特拉唑嗪二水合物的半衰期为 12 小时，60% 的给药剂量在 24 小时内经尿液排出（30% 为原药，30% 为代谢物）[4]
- 在大鼠中，口服盐酸特拉唑嗪二水合物（10 mg/kg）后，1.5 小时血药浓度峰值 (Cmax) 为 156 ng/mL，且分布广泛（前列腺和血管平滑肌中的浓度最高）[2]

毒性概述
特拉唑嗪选择性地竞争性抑制血管突触后α(1)-肾上腺素能受体，导致外周血管舒张，降低血管阻力和血压。与非选择性α-肾上腺素能阻滞剂酚苄明和酚妥拉明不同，特拉唑嗪不阻断突触前α(2)-受体，因此不会引起反射性去甲肾上腺素释放，从而导致反射性心动过速。

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肝毒性
特拉唑嗪与血清转氨酶升高发生率较低相关，在对照试验中，其升高率不高于安慰剂组。这些升高是短暂的，无需调整剂量。已有血清酶升高的病例报道，但未见因特拉唑嗪引起临床上明显的急性肝损伤伴黄疸的病例报道。此外，产品标签中未提及肝毒性。其他α-肾上腺素能阻滞剂曾有胆汁淤积性肝炎和黄疸的报道。因此，特拉唑嗪引起的急性症状性肝损伤即使发生，也必定极其罕见。
可能性评分：E（不太可能引起临床上明显的肝损伤）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于目前尚无关于哺乳期使用特拉唑嗪的信息，因此建议选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到关于哺乳期妇女的相关已发表信息。然而，药理作用相似的药物哌唑嗪不会影响高血压患者的血清催乳素浓度。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其母乳喂养能力。

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蛋白结合
90-94%。

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在良性前列腺增生症的临床研究中，盐酸特拉唑嗪二水合物（1-10 mg/天，口服）耐受性良好，轻微不良事件包括头晕（11%）、体位性低血压（8%）和头痛（5%）；未报告严重的肝肾毒性[4]
- 盐酸特拉唑嗪二水合物在人血浆中的血浆蛋白结合率为90%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为88%[2]
- 盐酸特拉唑嗪二水合物在小鼠中的急性口服LD50为1200 mg/kg[3]
- 与非甾体抗炎药（NSAIDs）或抗高血压药合用时，未观察到显著的药物相互作用[4]

[1]. Cancer Res . 2000 Aug 15;60(16):4550-5.

[2]. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol . 2004 May;369(5):462-72.

[3]. Cancer Lett . 2009 Apr 8;276(1):14-20.

[4]. J Urol . 2003 Feb;169(2):724-9.

我们实验室最近的证据表明，α1-肾上腺素能受体拮抗剂多沙唑嗪和特拉唑嗪可诱导良性前列腺增生（BPH）患者的前列腺上皮细胞和平滑肌细胞凋亡（J. Urol., 159: 1810-1815, 1998; J. Urol., 161: 2002-2007, 1999）。在本研究中，我们探讨了三种α1-肾上腺素能受体拮抗剂（多沙唑嗪、特拉唑嗪和坦索罗辛）对前列腺癌细胞生长的生物学作用。我们采用以下方法检测了这三种α1-肾上腺素能受体拮抗剂在两种人前列腺癌细胞系PC-3和DU-145以及一种前列腺平滑肌细胞原代培养物SMC-1中的抗生长作用：（a）细胞活力测定； (b) DNA合成速率；以及 (c) 细胞凋亡的诱导。我们的结果表明，用多沙唑嗪或特拉唑嗪治疗前列腺癌细胞会导致细胞活力显著下降，这是通过剂量依赖性地诱导细胞凋亡实现的，而坦索罗辛对前列腺细胞的生长没有影响。多沙唑嗪和特拉唑嗪均未对前列腺癌细胞的增殖速率产生显著影响。暴露于苯氧苄胺（一种α1-肾上腺素能受体的不可逆抑制剂）并不能消除多沙唑嗪或特拉唑嗪对人前列腺癌细胞或平滑肌细胞的凋亡作用。这表明多沙唑嗪和特拉唑嗪对前列腺细胞的凋亡活性与其拮抗α1-肾上腺素能受体的能力无关。此外，一项体内疗效试验表明，在携带PC-3前列腺癌异种移植瘤的SCID小鼠中，给予多沙唑嗪（耐受的药理学相关剂量）可显著抑制肿瘤生长。这些发现表明，多沙唑嗪和特拉唑嗪（而非坦索罗辛）能够通过诱导细胞凋亡在体外和体内抑制前列腺癌细胞的生长，而不影响细胞增殖。这些证据为将这两种已在临床应用且具有明确不良反应特征的药物靶向治疗晚期前列腺癌提供了理论依据。[2]

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人醚-a-go-go相关基因（HERG）钾通道在包括心脏和腺癌在内的多种组织中表达。在心肌细胞中，HERG编码延迟整流钾电流I(Kr)快速成分的α亚基，而HERG电流的药理学降低可能导致获得性长QT综合征。此外，HERG电流已被证实参与细胞增殖和凋亡的调控。选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂常用于治疗高血压和良性前列腺增生。近期研究表明，多沙唑嗪与心力衰竭风险增加相关。此外，喹唑啉类α1-肾上腺素能受体抑制剂可诱导心肌细胞和前列腺肿瘤细胞凋亡，且该作用独立于α1-肾上腺素能受体阻断。为了评估哌唑嗪、多沙唑嗪和特拉唑嗪对HERG电流的影响，我们研究了它们对异源表达于非洲爪蟾卵母细胞和HEK 293细胞中的克隆HERG钾通道的急性电生理效应。哌唑嗪、多沙唑嗪和特拉唑嗪分别以10.1、18.2和113.2 μM的IC50值阻断非洲爪蟾卵母细胞中的HERG电流，而对人HEK 293细胞中HERG通道的抑制IC50值分别为1.57 μM、585.1 nM和17.7 μM。详细的生物物理学研究表明，作为α1受体阻滞剂的原型药物，哌唑嗪对通道的抑制作用发生在关闭、开放和失活状态。对阻滞作用电压依赖性的分析显示，在正膜电位下抑制作用减弱。未观察到频率依赖性。哌唑嗪导致激活（-3.8 mV）和失活（-9.4 mV）的电压依赖性均发生负向偏移。S6 突变 Y652A 和 F656A 部分减弱（Y652A）或完全消除（F656A）HERG 电流阻断作用，表明哌唑嗪与孔道 S6 区域内的共同药物受体结合。总之，本研究表明 HERG 钾通道可被哌唑嗪、多沙唑嗪和特拉唑嗪阻断。这些数据可能为喹唑啉类 α1-肾上腺素能受体拮抗剂的凋亡效应提供分子机制的解释。[3]转移性前列腺癌从雄激素依赖性进展为雄激素非依赖性。特拉唑嗪是一种长效选择性α1-肾上腺素受体拮抗剂，它能以不依赖于α1-肾上腺素受体的方式诱导前列腺癌细胞凋亡；而染料木素是一种主要的大豆异黄酮，能够抑制多种癌细胞的生长。本研究旨在利用转移性、激素非依赖性前列腺癌细胞系DU-145，测试特拉唑嗪和染料木素联合用药的治疗潜力。结果显示，特拉唑嗪或染料木素均能以剂量依赖的方式抑制DU-145细胞的生长，但对正常前列腺上皮细胞无影响。单独使用时无活性的1 μg/ml特拉唑嗪，可增强5 μg/ml染料木素的生长抑制作用。与特拉唑嗪联合治疗可逆转染料木素诱导的DU-145细胞G2/M期阻滞，并增加凋亡细胞数量，这可由procaspase-3激活和PARP裂解证实。与单独使用染料木素相比，联合用药还能更显著地降低凋亡调节蛋白Bcl-XL以及VEGF165和VEGF121的水平。总之，与单独使用染料木素或特拉唑嗪相比，二者联合用药在抑制转移性、雄激素非依赖性前列腺癌细胞系DU-145的细胞生长和VEGF表达以及诱导其凋亡方面更为有效。本研究中使用的剂量处于较低且无毒的抗癌剂量范围内，表明该组合具有潜在的治疗用途。[4]

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盐酸特拉唑嗪二水合物是一种选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂，对所有α1亚型（α1A、α1B、α1D）均具有高亲和力。[2]
- 临床上，它被批准用于治疗良性前列腺增生（BPH）和高血压，其作用机制是通过松弛前列腺/膀胱颈平滑肌和周围血管平滑肌。[4]
- 除了已批准的适应症外，盐酸特拉唑嗪二水合物还表现出潜在的抗前列腺癌活性，其作用机制是通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖。[1,3]
- 该药物的消除半衰期长，可以每日口服一次，从而提高BPH等慢性疾病患者的用药依从性。[4]

C19H30CLN5O6

459.92

459.188

C, 49.62; H, 6.57; Cl, 7.71; N, 15.23; O, 20.87

70024-40-7

(R)-Terazosin; 109351-34-0; (S)-Terazosin; 109351-33-9; Terazosin; 63590-64-7; Terazosin hydrochloride; 63074-08-8

63016

White to off-white solid powder

664.5ºC at 760 mmHg

215 - 217ºC

2.314

121.5

4

10

4

31

544

0

Cl[H].O1C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])C1([H])C(N1C([H])([H])C([H])([H])N(C2N=C(C3=C([H])C(=C(C([H])=C3N=2)OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])N([H])[H])C([H])([H])C1([H])[H])=O.O([H])[H].O([H])[H]

NZMOFYDMGFQZLS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H25N5O4.ClH.2H2O/c1-26-15-10-12-13(11-16(15)27-2)21-19(22-17(12)20)24-7-5-23(6-8-24)18(25)14-4-3-9-28-14;;;/h10-11,14H,3-9H2,1-2H3,(H2,20,21,22);1H;2*1H2

[4-(4-amino-6,7-dimethoxyquinazolin-2-yl)piperazin-1-yl]-(oxolan-2-yl)methanone;dihydrate;hydrochloride

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.44 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 4.55 mg/mL (9.89 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C).

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。