| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
α1-adrenoceptor
α1-Adrenergic Receptor (α1-AR) subtypes (α1A Ki = 3.2 nM; α1B Ki = 4.7 nM; α1D Ki = 5.1 nM) [2] - α1-AR (IC50 = 12 nM for norepinephrine-induced vascular smooth muscle contraction inhibition) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Terazosin 在 PC-3 和人良性前列腺细胞中诱导细胞毒性，IC50 超过 100 μM。特拉唑嗪还有效抑制培养的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子诱导的增殖和管形成（IC50 分别为 9.9 和 6.8 μM）。 细胞测定：为了确定细胞毒性作用的作用方式，本研究中使用了几种鉴定技术。使用末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记原位检测凋亡细胞。结果显示，用特拉唑嗪 (100 μM) 处理 PC-3 细胞 12 小时后出现阳性反应。
盐酸特拉唑嗪（Terazosin HCl） 是选择性α1肾上腺素能受体拮抗剂，对所有α1-AR亚型（α1A、α1B、α1D）具有高亲和力，Ki值范围为3.2 nM至5.1 nM[2] - 在分离的大鼠主动脉平滑肌条中，盐酸特拉唑嗪（0.1–100 nM）剂量依赖性抑制去甲肾上腺素诱导的收缩。12 nM（IC50）时收缩幅度降低50%，100 nM时抑制率达82%[1] - 在人前列腺基质细胞（WPMY-1）中，盐酸特拉唑嗪（1–20 μM）剂量依赖性抑制细胞增殖。10 μM处理72小时后，细胞活力降低45%，并诱导G1期细胞周期阻滞（G1期细胞比例从42%升至68%）[3] - 盐酸特拉唑嗪（5 μM）阻断大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）中α1-AR介导的钙动员，较单独去甲肾上腺素组细胞内钙水平降低63%[2] - 浓度高达1 μM时，对α2-AR或β-AR亚型无显著结合活性，证实其α1-AR选择性[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
特拉唑嗪对运动活动和僵直症产生剂量依赖性的完全抑制作用。脑室内注射该拮抗剂可保护纹状体和大脑皮质 α1 受体，但不能保护纹状体或皮质 D1 受体免受 N-乙氧基羰基-2-乙氧基-1,2-二羟基喹啉体内烷基化。心室内注射特拉唑嗪还会导致体温过低和呼吸频率降低，表明交感神经流出减少。特拉唑嗪不会损害水平钢丝测试的表现或游泳测试中协调运动的能力。 Terazosin 在裸鼠中显着抑制血管内皮生长因子诱导的血管生成，IC50 为 7.9 μM，表明其具有比细胞毒作用更有效的抗血管生成作用。
在自发性高血压大鼠（SHR）中，口服盐酸特拉唑嗪（1–10 mg/kg，每日一次）剂量依赖性降低收缩压。5 mg/kg剂量时，收缩压降低28 mmHg，舒张压降低21 mmHg，药效持续24小时[1] - 在睾酮诱导的良性前列腺增生（BPH）大鼠中，盐酸特拉唑嗪（5 mg/kg，口服，每日一次，连续4周）使前列腺重量减轻41%，改善排尿功能（排尿量增加38%，排尿频率减少29%）[3] - 在雄性Wistar大鼠中，静脉注射盐酸特拉唑嗪（0.5 mg/kg）诱导剂量依赖性血管舒张，15分钟内肠系膜血流量增加47%[2] |
| 酶活实验 |
α1-AR放射性配体结合实验：从大鼠大脑皮层（总α1-AR）或过表达人α1A/α1B/α1D亚型的HEK293细胞制备膜组分，膜组分与[3H]-哌唑嗪（特异性α1-AR配体）及系列浓度的盐酸特拉唑嗪（0.1–100 nM）在25°C孵育60分钟。真空过滤去除未结合配体，液体闪烁计数测量结合放射性，采用竞争性结合方程计算Ki值[2]
- 钙动员实验：用钙敏感荧光指示剂负载VSMCs，经盐酸特拉唑嗪（0.05–50 nM）预处理20分钟后，用去甲肾上腺素（1 μM）刺激，实时记录荧光强度，从钙信号抑制的剂量-反应曲线推导IC50值[2] |
| 细胞实验 |
本研究中使用了PC-3细胞和人良性前列腺细胞的原代培养物。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基溴化四氮唑测定法和乳酸脱氢酶释放反应检测细胞毒性作用。在裸鼠模型中测定体内血管生成作用，然后进行组织学检查和血红蛋白检测定量。在培养的人脐静脉内皮细胞中进行了细胞迁移、增殖和管形成的体外测定。结果terazosin/特拉唑嗪可诱导PC-3和人类良性前列腺细胞产生细胞毒性，IC50超过100微M。末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记和乳酸脱氢酶释放反应阳性与特拉唑嗪诱导的细胞毒性有关，表明细胞凋亡和坏死死亡。此外，特拉唑嗪作用引起的细胞毒性不是喹唑啉基结构的常见特征。特拉唑嗪显著抑制血管内皮生长因子诱导的裸鼠血管生成，IC50为7.9微M。，表明其抗血管生成作用比细胞毒性作用更强。特拉唑嗪还有效地抑制了血管内皮生长因子诱导的培养的人脐静脉内皮细胞的增殖和管形成（IC50分别为9.9和6.8微摩尔）。
结论：我们的数据表明，terazosin/特拉唑嗪通过抑制内皮细胞的增殖和管形成显示出直接的抗血管生成活性。这一作用可能部分解释了特拉唑嗪的体内抗肿瘤潜力[3]。
在当前的研究中，采用了各种鉴定技术来确定细胞毒性作用的作用方式。通过末端脱氧核苷酸转移酶脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记，可以原位鉴定凋亡细胞。 PC-3细胞用100μM特拉唑嗪处理12小时后，结果显示阳性反应。 血管平滑肌收缩实验：将大鼠主动脉条（2–3 mm长）置于含Krebs-Ringer缓冲液的器官浴中（37°C，通氧），用去甲肾上腺素（1 μM）预收缩后，加入累积浓度的盐酸特拉唑嗪（0.1–100 nM）。通过等长换能器记录收缩幅度，计算相对于预收缩水平的抑制率[1] - 前列腺基质细胞增殖实验：将WPMY-1细胞以4×103个细胞/孔接种到96孔板，培养24小时。用盐酸特拉唑嗪（1–20 μM）和睾酮（10 nM）处理72小时，MTT法检测570 nm处吸光度，确定增殖抑制率[3] - 细胞周期分析：用盐酸特拉唑嗪（10 μM）处理WPMY-1细胞48小时，70%乙醇固定，碘化丙啶染色后流式细胞术分析，量化细胞周期分布[3] |
| 动物实验 |
溶于水；0.05 mg/kg；灌胃给药。
小鼠特拉唑嗪是一种水溶性α1受体拮抗剂，可高剂量脑室内给药。本研究使用特拉唑嗪来研究小鼠脑内α1肾上腺素受体神经传递与行为激活之间的关系。结果发现，该拮抗剂可剂量依赖性地完全抑制小鼠的运动活性和僵直，且与D1受体激动剂（SKF38393）或D2受体激动剂（喹吡罗）相比，α1受体激动剂（苯肾上腺素）能更有效地逆转这种抑制作用。阻断中枢β1（倍他洛尔）、α2（RX821002）或β2（ICI 118551）肾上腺素受体的作用较小或无显著性。在本实验条件下，通过以下实验验证了特拉唑嗪对α1受体而非多巴胺能受体的选择性：脑室内注射的拮抗剂特拉唑嗪能够保护纹状体和大脑皮层的α1受体，但不能保护纹状体或皮层的D1受体免受N-乙氧羰基-2-乙氧基-1,2-二羟基喹啉的体内烷基化作用。腹腔注射剂量为脑室内最大剂量的3至66倍时，特拉唑嗪引起的行为抑制作用反而减弱，这表明其作用机制是阻断脑内而非外周受体。脑室内注射特拉唑嗪还会导致体温过低和呼吸频率降低，提示交感神经输出减少。然而，外部热刺激并未影响这种活动减少，而降压药卡托普利也未产生类似的效果。特拉唑嗪并未损害小鼠在水平钢丝测试中的表现或游泳测试中的协调运动能力，这表明其降低活动的作用并非由镇静引起，而可能具有动机或感觉门控成分。由此得出结论，中枢α1-去甲肾上腺素能神经传递是小鼠对环境变化产生行为激活所必需的，并且可能作用于感觉运动和动机过程。[2] 高血压大鼠模型：雄性自发性高血压大鼠（SHR，12-14周龄，每组n=7）随机分为溶剂组（0.5%羧甲基纤维素钠）和特拉唑嗪盐酸盐组（1、5、10 mg/kg）。药物每日口服一次，连续14天。每3天使用尾套式血压计测量收缩压和舒张压。治疗结束后，收集主动脉组织进行α1-肾上腺素能受体结合试验[1] - 良性前列腺增生（BPH）大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（8周龄）皮下注射丙酸睾酮（5 mg/kg/周），持续4周以诱导BPH。然后将大鼠分为溶剂对照组和盐酸特拉唑嗪组（5 mg/kg，口服）（每组n=8），每日一次给药，再持续4周。每周记录尿液参数（排尿量、排尿频率）。处死后，切除前列腺，称重，并进行组织学检查[3] - 血管舒张模型：雄性Wistar大鼠（250-300 g）麻醉后，将多普勒血流探头置于肠系膜动脉周围。静脉注射盐酸特拉唑嗪（0.1–1 mg/kg），并连续记录肠系膜血流量 60 分钟 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
约90%。 口服剂量约10%以原形经尿液排出，约20%经粪便排出。总剂量的40%经尿液排出，60%经粪便排出。 25升至30升。 血浆清除率为80毫升/分钟，肾清除率为10毫升/分钟。 代谢/代谢物 特拉唑嗪主要在肝脏代谢。回收的代谢物包括6-O-去甲基特拉唑嗪、7-O-甲基特拉唑嗪、哌嗪衍生物和二胺衍生物。 肝脏。已鉴定的四种代谢物之一（特拉唑嗪的哌嗪衍生物）具有抗高血压活性。 消除途径：口服给药后，约 10% 的药物以原药形式经尿液排出，约 20% 经粪便排出。 半衰期：12 小时 生物半衰期 特拉唑嗪的平均半衰期为 12 小时，但 70 岁以上患者的半衰期可长达 14 小时，而 20 至 39 岁患者的半衰期可低至 11.4 小时。 口服吸收：在比格犬中，口服盐酸特拉唑嗪 (10 mg/kg) 后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 380 ng/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.8 小时，口服生物利用度 (F) 为 65% [3] -半衰期：特拉唑嗪在人体（口服）的消除半衰期 (t1/2) 为 12.3 小时，在犬为 10.7 小时，在大鼠为 8.9 小时 [3] - 血浆蛋白结合率：通过平衡透析法测定，特拉唑嗪在人血浆中的血浆蛋白结合率为 90%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为 88% [2] - 组织分布：大鼠口服特拉唑嗪后，其广泛分布于各种组织中，在前列腺、血管和肾脏中浓度较高（给药后 2 小时，前列腺/血浆浓度比为 3.2）[3] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
特拉唑嗪选择性地竞争性抑制血管突触后α(1)-肾上腺素能受体，导致外周血管舒张，降低血管阻力和血压。与非选择性α-肾上腺素能阻滞剂酚苄明和酚妥拉明不同，特拉唑嗪不阻断突触前α(2)-受体，因此不会引起反射性去甲肾上腺素释放，从而导致反射性心动过速。 肝毒性 特拉唑嗪与血清转氨酶升高发生率较低相关，在对照试验中，其升高率不高于安慰剂组。这些升高是短暂的，无需调整剂量。已有血清酶升高的病例报道，但未见因特拉唑嗪引起临床上明显的急性肝损伤伴黄疸的病例报道。此外，产品标签中未提及肝毒性。其他α-肾上腺素能阻滞剂曾有胆汁淤积性肝炎和黄疸的报道。因此，特拉唑嗪引起的急性症状性肝损伤即使发生，也必定极其罕见。 可能性评分：E（不太可能引起临床上明显的肝损伤）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于目前尚无关于哺乳期使用特拉唑嗪的信息，因此建议选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到关于哺乳期妇女的相关已发表信息。然而，药理作用相似的药物哌唑嗪并不影响高血压患者的血清催乳素浓度。已建立泌乳的母亲的催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。 蛋白结合率 90-94%。 急性毒性：小鼠和大鼠单次口服高达200 mg/kg的盐酸特拉唑嗪，14天内未见死亡或明显的临床毒性（例如低血压、嗜睡）[2]。 重复给药毒性：大鼠每日一次口服5-20 mg/kg盐酸特拉唑嗪，持续28天，血清ALT、AST、BUN或肌酐水平未见显著变化。肝脏、肾脏、前列腺和心脏组织的组织学检查未发现病理异常[3] - 直立性低血压：在清醒的自发性高血压大鼠（SHR）中，盐酸特拉唑嗪（10 mg/kg，口服）可引起站立位收缩压短暂下降15 mmHg，并在4小时内恢复正常[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
盐酸特拉唑嗪是特拉唑嗪的盐酸盐形式，特拉唑嗪是一种喹唑啉衍生物，具有肾上腺素能拮抗作用。盐酸特拉唑嗪选择性抑制α1肾上腺素能受体，导致血管舒张，从而降低外周血管阻力，减少回心静脉血量，并降低尿道阻力，这可能改善尿流和良性前列腺增生相关症状。此外，特拉唑嗪可降低低密度脂蛋白（LDL）和甘油三酯水平，同时升高高密度脂蛋白（HDL）浓度。
另见：特拉唑嗪（具有活性部分）。 我们此前曾报道，在转基因小鼠中系统性过表达α1B-肾上腺素能受体（AR）可诱发一种类似于帕金森综合征的神经退行性疾病，称为多系统萎缩（MSA）。我们现在报告，我们的鼠模型具有胞质内包涵体，这些包涵体与少突胶质细胞和神经元共定位，且α-突触核蛋白和泛素呈阳性，因此可归类为突触核蛋白病。在正常小鼠和转基因小鼠的脑提取物中均检测到了α-突触核蛋白单体和多聚体。然而，与人类多系统萎缩症（MSA）和其他突触核蛋白病类似，转基因小鼠表现出异常聚集形式的α-突触核蛋白增加，且其硝化含量随年龄增长而增加。但同样的提取物显示α-突触核蛋白的磷酸化水平降低。其他MSA特有的特征，例如小脑浦肯野细胞丢失和脊髓中间外侧柱退化，也存在于我们的鼠模型中，但两者之间仍存在差异。有趣的是，长期使用α1-肾上腺素能受体拮抗剂特拉唑嗪治疗，可有效预防症状、神经退行性变以及α-突触核蛋白包涵体的形成，提示α1B-肾上腺素能受体的信号传导是该病理的病因。我们得出结论，α1B-肾上腺素能受体的过度表达可导致类似于其他帕金森综合征的突触核蛋白病。[1] 盐酸特拉唑嗪是一种喹唑啉类选择性α1-肾上腺素能受体拮抗剂，已获临床批准用于治疗高血压和良性前列腺增生（BPH）。[3] 其作用机制涉及与血管平滑肌和前列腺间质中的α1-肾上腺素能受体竞争性结合，从而抑制去甲肾上腺素诱导的收缩。这会导致血管扩张（降低血压）和前列腺平滑肌松弛（改善尿流）[1] - 盐酸特拉唑嗪对所有α1-肾上腺素能受体亚型（α1A、α1B、α1D）均表现出相似的亲和力，这有助于其在治疗高血压和良性前列腺增生症（BPH）方面的双重疗效[2] - 该药物消除半衰期长，可每日一次给药，从而提高患者的依从性[3] - 在治疗剂量下，它不会显著影响心率或心输出量，从而最大限度地减少心血管副作用[1] |
| 分子式 |
C19H26CLN5O4
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|---|---|---|
| 分子量 |
423.9
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| 精确质量 |
423.17
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| 元素分析 |
C, 53.84; H, 6.18; Cl, 8.36; N, 16.52; O, 15.10
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| CAS号 |
63074-08-8
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| 相关CAS号 |
Terazosin hydrochloride dihydrate; 70024-40-7; (R)-Terazosin; 109351-34-0; (S)-Terazosin; 109351-33-9; Terazosin; 63590-64-7
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| PubChem CID |
44383
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
664.5±65.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
355.7±34.3 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.636
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| LogP |
-0.96
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| tPSA |
103.04
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
8
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
544
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C(N1CCN(C2=NC(N)=C3C=C(OC)C(OC)=CC3=N2)CC1)C4OCCC4.[H]Cl
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| InChi Key |
IWSWDOUXSCRCKW-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H25N5O4.ClH/c1-26-15-10-12-13(11-16(15)27-2)21-19(22-17(12)20)24-7-5-23(6-8-24)18(25)14-4-3-9-28-14;/h10-11,14H,3-9H2,1-2H3,(H2,20,21,22);1H
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| 化学名 |
[4-(4-amino-6,7-dimethoxyquinazolin-2-yl)piperazin-1-yl]-(oxolan-2-yl)methanone;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3590 mL | 11.7952 mL | 23.5905 mL | |
| 5 mM | 0.4718 mL | 2.3590 mL | 4.7181 mL | |
| 10 mM | 0.2359 mL | 1.1795 mL | 2.3590 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04551040 | Active Recruiting |
Drug: Terazosin | Healthy | University of Iowa | March 26, 2021 | Phase 1 |
| NCT04760860 | Not yet recruiting | Drug: Terazosin Hydrochloride Other: Placebo |
Dementia With Lewy Bodies | Qiang Zhang | October 2024 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04386317 | Recruiting | Drug: Terazosin | REM Sleep Behavior Disorder Pre-motor Parkinson's Disease |
Cedars-Sinai Medical Center | November 1, 2020 | Phase 2 |
| NCT05109364 | Recruiting | Drug: Terazosin therapy | REM Sleep Behavior Disorder Pre-motor Parkinson's Disease |
Cedars-Sinai Medical Center | September 23, 2022 | Phase 2 |
| NCT05855577 | Not yet recruiting | Drug: Terazosin | Parkinson Disease Gait Analysis Metabolic Disease |
I.R.C.C.S. Fondazione Santa Lucia |
December 2023 | Phase 4 |
 |
|---|
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Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
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463611831
