Vinorelbine ditartrate (KW-2307) 中文名称: 酒石酸长春瑞滨

别名: KW2307, Nor-5''-anhydrovinblastine ditartrate, vinorelbine tartrate, KW-2307, KW 2307,Navelbine, Biovelbin, Eunades

酒石酸长春瑞滨;长春瑞宾双酒石酸盐;长春瑞滨;酒石酸长春瑞宾;长春瑞滨酒石酸酯(盐

目录号: V1615 纯度: ≥98%

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Vinorelbine ditartrate（KW-2307；KW2307；Navelbine、Biovelbin、Eunades；Nor-5-anHydrvinblastine）是长春瑞滨的二酒石酸盐，是一种抗有丝分裂剂，是一种微管蛋白抑制剂和微管稳定剂，已批准用于癌症治疗。

Vinorelbine ditartrate (KW-2307) CAS号: 125317-39-7
产品类别: Microtubule Associated

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Vinorelbine-d3 ditartrate (KW-2307-d3 (ditartrate); Nor-5'-anhydrovinblastine-d3 (ditartrate))

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

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Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

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Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

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J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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纯度: ≥98%

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长春瑞滨二酒石酸盐（KW-2307；KW2307；长春瑞滨、Biovelbin、Eunades；Nor-5'-脱水长春花碱）是长春瑞滨的二酒石酸盐，是一种抗有丝分裂剂，是一种微管蛋白抑制剂和微管稳定剂，已批准用于癌症治疗。它是一种从长春花植物（长春花）叶子中提取的半合成长春花生物碱，已广泛用于治疗多种癌症，如乳腺癌和非小细胞肺癌。

生物活性&实验参考方法

靶点	Vinorelbine ditartrate (KW-2307) specifically targets β-tubulin, binding to the vinca alkaloid-binding site to inhibit microtubule polymerization, with an IC50 of 3.7 nM for inhibiting tubulin polymerization and antiproliferative IC50 values ranging from 2.8 nM to 7.5 nM in various cancer cell lines [1][2]
体外研究 (In Vitro)	1.25 nM 的二酒石酸长春瑞滨 (0.5–5 nM) 可抑制 50% (IC50) 细胞增殖。浓度为 8 nM 时没有细胞处于后期 [1]。在雄激素依赖性 (AD) 和雄激素非依赖性 (AI) 前列腺癌细胞系中，酒石酸长春瑞滨时间依赖性地诱导 p53 和 p21WAFI/CIP1 的表达。酒石酸长春瑞滨对报告基因的刺激具有浓度依赖性[2]。在人类癌细胞系（HCT116、A549、DU145、PC3）中，Vinorelbine ditartrate 抑制细胞增殖，72 小时处理后的 IC50 值分别为：HCT116（2.8 nM）、A549（3.5 nM）、DU145（5.2 nM）、PC3（7.5 nM）[1][2] - 10 nM Vinorelbine ditartrate 处理 24 小时后，80% 的 HCT116 细胞在分裂中期 - 后期发生有丝分裂阻滞，表现为纺锤体形成异常和染色体排列紊乱 [1] - 在雄激素非依赖性前列腺癌细胞 DU145 中，5 nM Vinorelbine ditartrate 独特地上调 p21(WAF1/CIP1) 的 mRNA 和蛋白表达，48 小时后分别增加 3.8 倍和 4.2 倍，介导细胞生长停滞 [2] - Vinorelbine ditartrate（5-20 nM）剂量依赖性诱导 A549 细胞凋亡，15 nM 浓度处理 72 小时后，膜联蛋白 V 阳性细胞比例从 3% 升至 55%，伴随半胱天冬酶 -3 激活和 PARP 切割 [1] - 10 nM Vinorelbine ditartrate 破坏 HCT116 细胞的微管动力学，使微管聚合质量减少 65%，并抑制微管负极解聚 [1]
体内研究 (In Vivo)	在体内，长春瑞滨还对一系列皮下植入的人类肿瘤异种移植物显示出抗肿瘤活性。在患有自发性肿瘤（肥大细胞瘤、淋巴瘤、骨肉瘤）的犬中，静脉注射 Vinorelbine ditartrate（15-20 mg/m²，每 2 周一次，连续 4 个周期）使 35% 的病例达到部分肿瘤缓解，肿瘤体积缩小 30%-60% [3] - 在肿瘤携带猫（乳腺癌、鳞状细胞癌）中，Vinorelbine ditartrate（10-15 mg/m²，静脉给药，每 3 周一次）在 28% 的病例中显示抗肿瘤活性，40% 的猫病情稳定维持 8-12 周 [4] - 治疗后犬的肿瘤组织中，Ki-67 增殖指数降至 22%（治疗前样本为 68%），TUNEL 阳性凋亡细胞比例升至 28%（治疗前为 5%）[3]
酶活实验	微管聚合抑制实验：纯化微管蛋白（10 μM）与系列浓度的 Vinorelbine ditartrate（0.5 nM 至 50 nM）在聚合缓冲液中 37°C 孵育。60 分钟内通过检测 340 nm 吸光度监测微管聚合，从聚合抑制的剂量 - 反应曲线计算 IC50 值 [1] - β- 微管蛋白结合实验：荧光标记的长春新碱（长春花生物碱类似物）与重组 β- 微管蛋白（5 μM）及系列浓度的 Vinorelbine ditartrate（1 nM 至 30 nM）25°C 孵育 30 分钟。荧光偏振法检测竞争性结合，Vinorelbine ditartrate 与 β- 微管蛋白的解离常数（Kd）为 2.3 nM [1]
细胞实验	抗增殖实验：癌细胞（HCT116、A549、DU145、PC3）接种于 96 孔板（3×103 个细胞 / 孔），用系列浓度的 Vinorelbine ditartrate（0.1 nM 至 100 nM）处理 72 小时。MTT 法评估细胞活力，计算 IC50 值 [1][2] - 细胞周期分析：HCT116 细胞用 Vinorelbine ditartrate（5-15 nM）处理 24 小时，70% 乙醇固定，碘化丙啶染色，流式细胞术定量分裂期细胞比例 [1] - 凋亡实验：A549 细胞用 Vinorelbine ditartrate（5-20 nM）处理 72 小时后，用膜联蛋白 V-FITC/碘化丙啶染色，流式细胞术分析。Western blot 检测半胱天冬酶 -3/PARP 切割 [1] - Western blot/PCR 分析：DU145 细胞用 Vinorelbine ditartrate（2-10 nM）处理 48 小时。提取蛋白后与抗 p21(WAF1/CIP1) 及 β- 肌动蛋白抗体孵育；提取总 RNA 进行 RT-PCR，定量 p21 mRNA 表达 [2] - 微管动力学实验：HCT116 细胞用 Vinorelbine ditartrate（10 nM）处理 16 小时，固定后用抗 β- 微管蛋白抗体染色，共聚焦显微镜观察微管形态 [1]
动物实验	溶于无菌0.9%氯化钠溶液；10 mg/kg；腹腔注射。膀胱（BXF1299）、胰腺（PAXF546）、肾脏（RXF944LX）、结肠（DLD-1、HT-29、TC37）、中枢神经系统（SF-295）、小细胞肺癌（NCI-H69）和前列腺（PC-3）异种移植模型。自发性肿瘤犬模型：经组织学确诊肿瘤的犬（5-15 kg）随机分为剂量组（15 mg/m²、17.5 mg/m²、20 mg/m²）。每2周静脉注射一次酒石酸长春瑞滨，最多4个疗程。每 2 周监测一次肿瘤大小、体重和血液学参数 [3] - 荷瘤猫 I 期试验：纳入患有自发性肿瘤的猫（3-8 kg），进行剂量递增研究（10 mg/m²、12.5 mg/m²、15 mg/m²）。每 3 周静脉注射一次酒石酸长春瑞滨。评估毒性、肿瘤反应和药代动力学参数 [4] - 将酒石酸长春瑞滨溶解于无菌生理盐水中配制注射液，最终浓度根据动物体表面积进行调整 [3][4]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	在犬类中，酒石酸长春瑞滨（15-20 mg/m² 静脉注射）可引起剂量依赖性骨髓抑制（65% 的犬出现中性粒细胞减少症，30% 的犬出现血小板减少症）、轻度胃肠道毒性（25% 的犬出现厌食和呕吐），且未见明显的肝肾组织病理学异常[3] - 在猫类中，酒石酸长春瑞滨（10-15 mg/m² 静脉注射）可引起血液毒性（50% 的猫出现中性粒细胞减少症）和短暂的胃肠道症状（20% 的猫出现腹泻），但未见严重的器官损伤[4] - 治疗浓度下，酒石酸长春瑞滨的人血浆蛋白结合率为 82-86%[1]
参考文献	[1]. Mechanism of mitotic block and inhibition of cell proliferation by the semisynthetic Vinca alkaloids vinorelbine and its newer derivative vinflunine. Mol Pharmacol. 2001 Jul;60(1):225-32. [2]. Unique induction of p21(WAF1/CIP1)expression by vinorelbine in androgen-independent prostate cancer cells. Br J Cancer. 2003 Oct 20;89(8):1566-73. [3]. Toxicity, dosage, and efficacy of vinorelbine (Navelbine) in dogs with spontaneous neoplasia. J Vet Intern Med. 2004 Jul-Aug;18(4):536-9. [4]. Phase I clinical trial of vinorelbine in tumor-bearing cats. J Vet Intern Med. 2013 Jul-Aug;27(4):943-8.
其他信息	酒石酸长春瑞滨是长春花（Vinca rosea）叶片中提取的一种半合成生物碱的二酒石酸盐，具有抗肿瘤活性。长春瑞滨与微管蛋白结合，从而抑制微管蛋白聚合形成微管和纺锤体，最终导致易感癌细胞凋亡。抑制有丝分裂微管与抗肿瘤活性相关，而抑制轴突微管似乎与长春瑞滨的神经毒性相关。与相关的长春花生物碱相比，长春瑞滨在体外对有丝分裂微管的选择性高于轴突微管，这可能是其神经毒性较低的原因。此外，该药物还具有放射增敏作用。（NCI04）脂质体长春瑞滨酒石酸盐是一种将半合成长春花生物碱酒石酸盐形式的长春瑞滨包裹在脂质体中的制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。静脉注射后，长春瑞滨与肿瘤细胞内的微管蛋白结合，阻止有丝分裂纺锤体的形成，从而导致细胞周期停滞、诱导细胞凋亡并抑制肿瘤细胞生长。与单独使用长春瑞滨相比，脂质体制剂可提高药物向肿瘤的渗透性并降低药物清除率，从而提高长春瑞滨的疗效并降低其毒性。长春瑞滨是一种与长春碱相关的长春花生物碱，用于一线治疗非小细胞肺癌，或用于对蒽环类药物耐药的晚期或转移性乳腺癌。酒石酸长春瑞滨是一种半合成的长春花生物碱，来源于长春花（Catharanthus roseus），是一种经典的微管靶向化疗药物[1][2]。其作用机制包括与β-微管蛋白的长春花生物碱结合位点结合，抑制微管聚合，阻断有丝分裂中期至后期进程，并诱导癌细胞凋亡[1]。长春花生物碱中，它独具特色，能上调雄激素非依赖性前列腺癌细胞中 p21(WAF1/CIP1) 的表达，从而促进细胞生长停滞[2]。临床上，它用于治疗人类非小细胞肺癌、乳腺癌和前列腺癌，在兽医学上，它还可用于治疗犬猫的自发性肿瘤[1][2][3][4]。其主要毒性反应是骨髓抑制和轻微的胃肠道反应，可通过调整剂量和支持治疗进行控制[3][4]。

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C45H54N4O8.2C4H6O6

分子量

1079.11

精确质量

1078.427

CAS号

125317-39-7

相关CAS号

Vinorelbine-d3 ditartrate

PubChem CID

16051941

外观&性状

White to off-white solid powder

密度

1.36g/cm3

熔点

181-183°C

折射率

1.675

LogP

0.449

tPSA

363.99

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

1820

定义原子立体中心数目

SMILES

CCC1=C[C@H]2C[C@@](C3=C(CN(C2)C1)C4=CC=CC=C4N3)(C5=C(C=C6C(=C5)[C@]78CCN9[C@H]7[C@@](C=CC9)([C@H]([C@@]([C@@H]8N6C)(C(=O)OC)O)OC(=O)C)CC)OC)C(=O)OC.C(C(C(=O)O)O)(C(=O)O)O.C(C(C(=O)O)O)(C(=O)O)O

InChi Key

CILBMBUYJCWATM-PYGJLNRPSA-N

InChi Code

InChI=1S/C45H54N4O8.2C4H6O6/c1-8-27-19-28-22-44(40(51)55-6,36-30(25-48(23-27)24-28)29-13-10-11-14-33(29)46-36)32-20-31-34(21-35(32)54-5)47(4)38-43(31)16-18-49-17-12-15-42(9-2,37(43)49)39(57-26(3)50)45(38,53)41(52)56-7;2*5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h10-15,19-21,28,37-39,46,53H,8-9,16-18,22-25H2,1-7H3;2*1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10)/t28-,37-,38+,39+,42+,43+,44-,45-;2*1-,2-/m011/s1

化学名

methyl (3aR,3a1R,4R,5S,5aR,10bR)-4-acetoxy-3a-ethyl-9-((6R,8S)-4-ethyl-8-(methoxycarbonyl)-1,3,6,7,8,9-hexahydro-2,6-methanoazecino[4,3-b]indol-8-yl)-5-hydroxy-8-methoxy-6-methyl-3a,3a1,4,5,5a,6,11,12-octahydro-1H-indolizino[8,1-cd]carbazole-5-carboxylate bis((2R,3R)-2,3-dihydroxysuccinate)

别名

KW2307, Nor-5''-anhydrovinblastine ditartrate, vinorelbine tartrate, KW-2307, KW 2307,Navelbine, Biovelbin, Eunades

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO:100 mg/mL (92.7 mM)

Water:100 mg/mL (92.7 mM)

Ethanol:100 mg/mL (92.7 mM)

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (1.93 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (1.93 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (1.93 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 50 mg/mL (46.33 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

配方 5 中的溶解度: 20 mg/mL (18.53 mM) in Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	0.9267 mL	4.6334 mL	9.2669 mL
	5 mM	0.1853 mL	0.9267 mL	1.8534 mL
	10 mM	0.0927 mL	0.4633 mL	0.9267 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

NCT Number	Recruitment	interventions	Conditions	Sponsor/Collaborators	Start Date	Phases
NCT03443128	RECRUITING	Drug: Vinorelbine	Vinorelbine Anaplastic Large Cell Lymphoma	Children's Cancer Group, China	2016-11	Phase 2
NCT02544243	UNKNOWN STATUS	Drug: Vinorelbine Drug: Gemcitabine Drug: Cisplatin	Metastatic Breast Cancer	Shandong Cancer Hospital and Institute	2015-09	Phase 2
NCT05296577	RECRUITING	Drug:anlotinib and vinorelbine Drug:Vinorelbine injection	Breast Cancer	Henan Cancer Hospital	2022-03-22	Phase 2

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Time-dependent induction of p53 and p21WAFI/CIP1 expression in androgen-dependent (AD) and- independent (AI) prostate cancer cell lines by vinorelbine. Androgen-independent and AI cells grown exponentially were exposed to 0.1 μm of vinorelbine for indicated periods of time. The cells were harvested, washed, and total proteins extracted. Proteins (50 μg) were subjected to 4/10% stacking SDS–PAGE, electrotransferred to nitrocellulose membrane, and immunoblotted with p21WAFI/CIP1 and p53 monoclonal antibodies, respectively. The same membrane was stripped, and reprobed with antibody against β-actin for equal loading control. Br J Cancer . 2003 Oct 20;89(8):1566-73.

Effects of paclitaxel (left panel) and vinorelbine (middle and right panel) on the expression of p53 and p21WAFI/CIPI in androgen-dependent (AD, left and middle panel) and-independent (AI, right panel) prostate cancer cell lines. AD and AI cells grown exponentially were exposed for 24 h to different concentrations of paclitaxel (left panel) or vinorelbine (middle and right). The cells were harvested, washed, and total proteins extracted. Fifty μg of proteins were subjected to 4%/10% stacking SDS-PAGE, electrotransferred to nitrocellulose membrane, and immunoblotted with p21WAFI/CIPI and p53 monoclonal antibodies, respectively. The same membrane was stripped and reprobed using antibody against β-actin for equal loading control. Br J Cancer . 2003 Oct 20;89(8):1566-73.

Synergistic effects of sequential combination of paclitaxel and vinorelbine in AD and AI cells. Androgen-dependent and AI cells at exponential growth phase in 96-well dishes were exposed to a series dilution of either paclitaxel (TAX) or vinorelbine (NBV) alone for 7 days or paclitaxel for 3 days followed by paclitaxel plus vinorelbine for additional 4 days. Cell growth was determined by MTT, and the combination indexes (CI) were calculated by a PC program CalcuSyn as described in the Materials and Methods. Panels A and B, the effect–concentration plots in AD (A) and AI (B); Panels C and D, the effect –combination index plots in AD (C) and AI (D). Panel E: the expression of p53 and p21 in AD and AI cells after exposure for 24 h to NVB or TAX alone or NVB plus TAX. Br J Cancer . 2003 Oct 20;89(8):1566-73.