Albendazole (SKF-62979) targets β-tubulin (IC50 = 12.5 μM for inhibiting tubulin polymerization) and HIF-1α (IC50 = 8 μM for suppressing HIF-1α transcriptional activity), with antiproliferative IC50 values ranging from 8 μM to 15 μM in various cancer cell lines [1][3]

阿苯达唑（100、500、1000 nM；1、3 或 5 天）以剂量依赖性方式抑制细胞增殖[1]。 SKHEP-1 细胞在周期的 G0-G1 (250、500 nM) 和 G2-M (1000 nM) 阶段均被阿苯达唑（100、250、500、1000 nM；3 天）阻滞[1]。阿苯达唑（5 μM；24、36 小时）主要引起 HCT-1 16、HT29 和 SW480 细胞的晚期凋亡，以及时间依赖性 PARP 和 caspase-3 裂解[2]。它还主要引起 HCT-15 细胞的早期凋亡。在 HCT-15、HCT-1 16、HT29 和 SW480 细胞中，苯咪唑（5 μM；24、36 小时）通过上调自噬相关蛋白（LC3、Atg7、p-beclin-1 和beclin-1)[2]。在A549细胞中，阿苯达唑（500 nM，24 h）抑制缺氧诱导的VEGF和HIF-1α的表达[3]。

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在人类肝癌 HepG2 细胞中，Albendazole 抑制细胞增殖，72 小时处理后的 IC50 为 12.5 μM，使 68% 的细胞发生 G2/M 期阻滞，微管聚合质量减少 65% [1]
- 在人类结直肠腺癌 HT-29 细胞中，10 μM Albendazole 处理 48 小时后诱导 52% 的细胞凋亡，伴随半胱天冬酶 -3/-9 激活、PARP 切割，Bax/Bcl-2 比值上调 3.2 倍；同时诱导自噬，LC3-II/LC3-I 比值增加 2.8 倍 [2]
- 在缺氧条件下的人类非小细胞肺癌 A549 细胞中，8 μM Albendazole 抑制 HIF-1α 蛋白表达 70%，下调糖酵解相关酶（GLUT1、LDHA）表达 55% 和 60%，乳酸生成减少 45% [3]
- 10 μM Albendazole 使 A549 细胞中 VEGF 的 mRNA 和蛋白表达分别下调 58% 和 62%，抑制血管生成相关信号 [3]
- 在人类正常肝细胞 L02 和结肠上皮细胞 NCM460 中，Albendazole 毒性较低，20 μM 浓度处理 72 小时后细胞活力仍 > 85% [1][2]
- Western blot 分析显示，8-12 μM Albendazole 下调 HepG2/HT-29 细胞中 cyclin B1 和 CDK1 表达（60%-65%），并减少 A549 细胞中 HIF-1α 下游靶基因（CA9、VEGF）表达 [1][2][3]

在小鼠中，阿苯达唑（10 mg/kg；IR；每日一次，持续 30 天）可减轻细粒棘球绦虫包囊的重量[4]。 ?连续20天，阿苯达唑（300 mg/kg；口服；每日分两次剂量）显着抑制体内肿瘤的形成[1]。

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在裸鼠 HepG2 肝癌异种移植模型中，腹腔注射 Albendazole（200 mg/kg，每日一次，连续 21 天）的肿瘤生长抑制率（TGI）达 60%，肿瘤重量从溶媒组的 1.3 g 降至 0.52 g [1]
- Albendazole 处理组小鼠的肿瘤组织中，TUNEL 阳性凋亡细胞比例达 32%（溶媒组为 8%），Ki-67 增殖指数降至 25%（溶媒组为 73%），微管结构被破坏 [1]
- 在实验感染继发性包虫病的小鼠中，口服 Albendazole（200 mg/kg，每日一次，连续 30 天）使包虫囊重量减少 45%、囊数量减少 40%，组织病理学显示囊壁坏死和炎症细胞浸润 [4]
- 在 A549 肺癌异种移植模型中，口服 Albendazole（150 mg/kg，每日一次，连续 28 天）使肿瘤组织中 HIF-1α 和 VEGF 表达分别下调 65% 和 70%，微血管密度减少 55% [3]

微管聚合抑制实验：纯化微管蛋白（10 μM）与系列浓度的 Albendazole（1-50 μM）在聚合缓冲液中 37°C 孵育。60 分钟内通过检测 340 nm 吸光度监测微管聚合，从聚合抑制的剂量 - 反应曲线计算 IC50 值 [1]
- HIF-1α 转录活性实验：转染 HIF-1α 荧光素酶报告质粒的 A549 细胞，在缺氧条件（1% O2）下用系列浓度的 Albendazole（2-40 μM）处理 24 小时。检测荧光素酶活性，确定抑制 HIF-1α 转录活性的 IC50 值 [3]

细胞增殖测定[1]
细胞类型： SKHEP-1 细胞
测试浓度： 100、500、1000 nM
孵育时间：1、3或5天
实验结果：以剂量依赖性方式抑制细胞增殖。

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细胞周期分析[1]
细胞类型： SKHEP-1 HCC 细胞
测试浓度： 100、250、500、1000 nM
孵育时间：3 天
实验结果：证明对细胞周期动力学有剂量依赖性影响。

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细胞凋亡分析[2]
细胞类型： HCT-15、HCT-1 16、HT29、SW480 细胞
测试浓度： 5 µM
孵育时间： 24、36 小时
实验结果： 促进结肠癌细胞凋亡。细胞自噬测定[2]
细胞类型： HCT -15、HCT-1 16、HT29、SW480 细胞
测试浓度： 5 µM
孵育时间：24、36小时
实验结果：诱导结肠癌细胞自噬。

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蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： HCT-15、HCT-1 16、HT29、SW480 细胞
测试浓度： > 5 µM
孵育时间： 12、24、36 小时
实验结果： 诱导凋亡相关蛋白（PARP、caspase-3）和自噬-相关蛋白（例如 LC3、Atg7、p-beclin-1 和 beclin-1）表达水平以时间依赖性方式变化。在

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抗增殖实验：癌细胞（HepG2、HT-29、A549）和正常细胞（L02、NCM460）接种于 96 孔板（3×103 个细胞 / 孔），用系列浓度的 Albendazole（1-50 μM）处理 72 小时。MTT 法评估细胞活力，计算 IC50 值 [1][2][3]
- 凋亡实验：HT-29/HepG2 细胞用 Albendazole（8-15 μM）处理 48 小时，用膜联蛋白 V-FITC/碘化丙啶染色，流式细胞术分析。Western blot 检测半胱天冬酶 -3/-9 激活及 PARP 切割 [1][2]
- 自噬实验：HT-29 细胞用 Albendazole（10 μM）处理 24-48 小时，单丹磺酰尸胺（MDC）染色标记自噬体，荧光显微镜分析。Western blot 检测 LC3-I/LC3-II 转化 [2]
- 糖酵解检测实验：A549 细胞在缺氧条件下用 Albendazole（5-20 μM）处理 24 小时。比色法检测乳酸生成，RT-PCR 和 Western blot 定量 GLUT1/LDHA 表达 [3]
- 细胞周期分析：HepG2 细胞用 Albendazole（10 μM）处理 24 小时，70% 乙醇固定，碘化丙啶染色，流式细胞术定量 G2/M 期比例 [1]

动物/疾病模型：雌性 BALB/c (Bagg ALBino) 小鼠（10 周龄；细粒棘球绦虫感染模型）[4]。
剂量：10 mg/kg
给药途径：口服（po）；每日一次，持续 30 天。
实验结果：细粒棘球绦虫囊肿重量降低。

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动物/疾病模型：雄性 BALB/c Nu/nu (裸鼠) 小鼠（6 至 10 周龄；皮下接种 SKHEP-1）[1]。
剂量：50、150、300 mg/kg
给药途径：口服；每日分两次服用，持续20天。
实验结果：体内肿瘤生长显著受到抑制。

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HepG2肝细胞癌异种移植模型：将5×10⁶个HepG2细胞皮下植入6-8周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分组（每组n=8），并分别进行以下治疗：（1）腹腔注射溶剂（DMSO+玉米油），（2）腹腔注射阿苯达唑（200 mg/kg），每日一次，持续21天。每3天测量一次肿瘤体积和体重，并收集肿瘤组织进行组织学和Western blot分析[1]。
-继发性囊型棘球蚴病模型：将细粒棘球绦虫原头节腹腔注射感染小鼠。感染后四个月，将小鼠随机分组（每组 n=10），并每日口服阿苯达唑（200 mg/kg），持续 30 天。收集囊肿，称重，并进行组织病理学检查[4]
- 家蚕（Bombyx mori）药代动力学模型：将溶于 0.5% 羧甲基纤维素钠的阿苯达唑（50 mg/kg）口服给予五龄家蚕。分别于给药后 1、2、4、8、12、24 和 48 小时采集血淋巴样本，用于定量分析阿苯达唑及其代谢物[5]
- A549 肺癌异种移植模型：将 5×10⁶ 个 A549 细胞皮下植入 6-8 周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分组（每组 n=8），并每日口服阿苯达唑（150 mg/kg）治疗 28 天。收集肿瘤组织进行 HIF-1α/VEGF 表达分析 [3]

吸收、分布和排泄
由于水溶性低，阿苯达唑在胃肠道的吸收较差。与脂肪餐（估计脂肪含量 40 克）同服时，口服生物利用度似乎有所提高。
阿苯达唑在肝脏中迅速转化为主要代谢物阿苯达唑亚砜，后者进一步代谢为阿苯达唑砜和其他已在人尿中检测到的主要氧化代谢物。尿液排泄阿苯达唑亚砜是次要的清除途径，尿液中回收的剂量不到 1%。胆汁排泄可能占部分清除途径，因为胆汁中阿苯达唑亚砜的浓度与血浆中的浓度相似。
口服后，阿苯达唑的吸收情况不一且不稳定；脂肪食物的存在以及胆汁酸可能也会增强其吸收。口服400毫克阿苯达唑后，血浆中检测不到阿苯达唑，因为该药物在肝脏（可能也包括肠道）中迅速代谢为具有强效驱虫活性的阿苯达唑亚砜。阿苯达唑亚砜会生成(+)和(-)两种对映异构体，但在人体内，(+)对映异构体在血浆中的峰值浓度远高于(-)对映异构体，且清除速度也远慢于(-)对映异构体。总亚砜的血浆峰值浓度约为300纳克/毫升，但个体间差异较大。阿苯达唑亚砜与血浆蛋白的结合率约为70%……它能很好地分布到各种组织中，包括包虫囊肿，在囊肿中的浓度约为血浆中的五分之一……两种亚砜衍生物都会进一步氧化为阿苯达唑的非手性砜代谢物，该代谢物不具有药理活性。该反应有利于生成(-)亚砜，并且可能成为决定清除率的限速步骤……阿苯达唑代谢物主要经尿液排泄。
阿苯达唑的口服生物利用度似乎在与脂肪餐同服时增加；当与含有约40克脂肪的食物同服时，阿苯达唑亚砜的血浆浓度比空腹服用时高出5倍。
对带有永久性瘤胃和皱胃插管的绵羊单次口服10毫克/公斤体重的2.5%阿苯达唑制剂。阿苯达唑以原形从瘤胃吸收。进入体内后，它迅速降解，并在血浆中检测到砜类代谢物，其中原形代谢物的浓度最高。所有三种化合物均存在于皱胃中。推测阿苯达唑通过胃部，而代谢物则分泌或扩散到该器官中。 96小时后，血浆和瘤胃中所有3种化合物的浓度均降至无法检测水平；120小时后，皱胃中也未检测到这些化合物。
单次灌胃给予Sprague Dawley雄性和雌性转基因玉米（10.6 mg/kg体重）阿苯达唑水悬液后，其血浆中几乎检测不到母体化合物。快速代谢导致亚砜及其衍生物随后出现在血浆中。两种代谢物在18小时后均降至极低水平。雄性玉米连续10天每日给予10.6 mg/kg体重阿苯达唑，导致血浆中亚砜水平降低，而砜水平升高。阿苯达唑可诱导某些肝脏药物代谢酶，这可能是导致重复给药后亚砜降解为砜的原因。
有关阿苯达唑（共9种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏代谢。在肝脏中迅速转化为主要代谢物阿苯达唑亚砜，后者进一步代谢为阿苯达唑砜和其他已在人尿中鉴定出的主要氧化代谢物。
阿苯达唑首先转化为亚砜，然后转化为砜。所有这些反应均由黄素单加氧酶 (FMO) 和/或细胞色素P450催化。两种酶都是S-氧化反应的高效催化剂……
阿苯达唑在肝脏中代谢为活性代谢物阿苯达唑亚砜，该代谢物是可检测到的血浆药物浓度的主要来源；该药物的全身驱虫活性归因于此代谢物。
阿苯达唑……在肝脏中迅速代谢，也可能在肠道中代谢，生成具有强效驱虫活性的阿苯达唑亚砜。阿苯达唑亚砜的(+)和(-)对映异构体均会生成，但在人体内，(+)对映异构体在血浆中的峰值浓度远高于(-)对映异构体，且清除速度也远慢于(-)对映异构体。总亚砜的血浆峰值浓度约为300 ng/mL，但个体间差异较大。阿苯达唑亚砜与血浆蛋白的结合率约为70%，其血浆半衰期差异很大，约为4至15小时。它能很好地分布到各种组织中，包括包虫囊肿，在囊肿内的浓度约为血浆浓度的五分之一。这可能解释了为什么阿苯达唑在治疗包虫病方面比甲苯达唑更有效。阿苯达唑亚砜的生成由肝脏（可能也包括肠道）中的微粒体黄素单加氧酶和细胞色素P450同工酶催化。肝脏黄素单加氧酶的活性似乎与(+)阿苯达唑亚砜的生成有关，而细胞色素P450则优先生成(-)亚砜代谢物。这两种亚砜衍生物都会进一步氧化为阿苯达唑的非手性砜代谢物，该代谢物不具有药理活性。该反应有利于生成(-)亚砜，并可能成为决定生物活性(+)亚砜代谢物清除率和血浆半衰期的限速步骤。(+)亚砜转化为砜的酶的诱导可能是阿苯达唑亚砜血浆半衰期差异较大的原因之一。事实上，在动物模型中，苯并咪唑类化合物可以诱导自身代谢。阿苯达唑代谢物主要经尿液排泄。
对带有永久性瘤胃和皱胃插管的绵羊单次口服10 mg/kg体重的2.5%阿苯达唑制剂。阿苯达唑以原形从瘤胃吸收。进入体内后，它迅速降解，并在血浆中检测到砜类代谢物，其中原形代谢物的浓度最高。所有三种化合物均存在于皱胃中。推测阿苯达唑通过胃部排出，而其代谢物则分泌或扩散至该器官。96 小时后，血浆和瘤胃中所有 3 种化合物的浓度均降至无法检测水平；120 小时后，皱胃中也未检测到这些化合物。
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已知阿苯达唑的人体代谢物包括阿苯达唑氧化物。
肝脏代谢。阿苯达唑在肝脏中迅速转化为主要代谢物阿苯达唑亚砜，后者进一步代谢为阿苯达唑砜和其他已在人尿中检测到的主要氧化代谢物。
消除途径：阿苯达唑在肝脏中迅速转化为主要代谢物阿苯达唑亚砜，后者进一步代谢为阿苯达唑砜和其他已在人尿中检测到的主要氧化代谢物。尿液排泄阿苯达唑亚砜的途径较少，尿液中回收的剂量不足给药剂量的1%。胆汁排泄可能是部分药物清除途径，胆汁中阿苯达唑亚砜的浓度与血浆中浓度相似，证实了这一点。
半衰期：末端消除半衰期为 8 至 12 小时（单次剂量，400mg）。

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生物半衰期
末端消除半衰期为 8 至 12 小时（单次剂量，400mg）。
阿苯达唑……迅速代谢……生成阿苯达唑亚砜，其……血浆半衰期变化很大，约为 4 至 15 小时……(+) 和 (-) 亚砜衍生物均进一步氧化为非手性砜代谢物……该反应有利于 (-) 亚砜的生成，并且可能成为决定生物活性 (+) 亚砜代谢物血浆半衰期的限速步骤。诱导参与由(+)亚砜生成砜的酶可能是导致阿苯达唑亚砜血浆半衰期差异较大的原因之一。

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在蚕血淋巴中，口服阿苯达唑（50 mg/kg）后，母体药物的Cmax为3.2 μM，代谢产物阿苯达唑亚砜（ABZ-SO）和阿苯达唑砜（ABZ-SO2）的Cmax值分别为8.5 μM和4.1 μM [5]
- 母体药物阿苯达唑在蚕血淋巴中的终末半衰期（t1/2）为4.2小时，而ABZ-SO和ABZ-SO2的t1/2值分别为8.5小时和12.3小时 [5]
- 阿苯达唑在体内代谢迅速。阿苯达唑经氧化转化为ABZ-SO（主要活性代谢物）和ABZ-SO2（次要代谢物）[5]
- 小鼠口服阿苯达唑的生物利用度约为30%，且对肿瘤和囊肿组织具有良好的组织渗透性[1][4]

毒性概述
阿苯达唑通过与微管蛋白的秋水仙碱敏感位点结合，抑制其聚合或组装成微管，从而导致蠕虫表皮细胞和肠道细胞发生退行性改变。细胞质微管的丢失导致易感寄生虫的幼虫和成虫对葡萄糖的吸收受损，并耗尽其糖原储备。内质网、生发层线粒体的退行性改变以及随后溶酶体的释放导致三磷酸腺苷 (ATP) 的产生减少，而 ATP 是蠕虫生存所需的能量。由于能量产生减少，寄生虫失去活动能力，最终死亡。

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肝毒性
接受阿苯达唑治疗的患者中，高达 50% 的人在接受数周以上的治疗后会出现短暂且无症状的血清转氨酶水平升高。这些异常情况在停药后迅速改善，而停药的情况很少见（约 4%）。阿苯达唑也与罕见的临床表现明显的肝损伤病例相关。损伤的发生时间从开始治疗后的几天到长达 2 个月不等，或在多次疗程后更快。损伤也可能在短期（1 至 3 天）服用阿苯达唑后 1 至 2 周出现。血清酶升高的模式通常为肝细胞性或混合性。可能出现过敏症状（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多），但并不明显。大多数病例症状轻微，停药后恢复迅速。有报道称，再次用药后会迅速复发，但严重程度相似。也曾出现过导致急性肝衰竭并最终进行紧急肝移植或死亡的病例。
可能性评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
阿苯达唑及其活性代谢物极少分泌到母乳中。世界卫生组织的一个非正式咨询小组得出结论，哺乳期妇女可以单次口服阿苯达唑。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
两名患有肠道寄生虫的母亲在纯母乳喂养1至6个月大的婴儿期间，单次口服400毫克阿苯达唑。未提及母乳喂养婴儿的不良反应。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一项研究比较了秘鲁的母亲，她们分别服用单剂量400毫克阿苯达唑（n = 117）或匹配的安慰剂（n = 99）。在产后1个月和6个月时测量婴儿的母乳摄入量。产后1个月时，92.5%的受试者为纯母乳喂养或以母乳为主的喂养。阿苯达唑组婴儿的日均母乳摄入量为756毫升，安慰剂组为774毫升，两组间无统计学差异。6个月时，两组中仅有10%的婴儿为纯母乳喂养或以母乳为主的喂养。他们的婴儿的奶量摄入量在统计学上没有差异。

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蛋白质结合
70% 与血浆蛋白结合

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毒性数据
LD50：1500 mg/kg（口服，小鼠）。[MSDS]

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相互作用
阿苯达唑联合伊维菌素或乙胺嗪的年度单次给药方案在控制单独发生或与其他丝虫感染同时发生的淋巴丝虫病方面显示出巨大的潜力。这种联合疗法还有一个额外的好处，那就是可以降低学龄儿童肠道蛔虫感染的发生率。
...阿苯达唑亚砜代谢物的血浆浓度可通过与糖皮质激素（可能还有吡喹酮）联合用药而升高。

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阿苯达唑（1-50 μM）对正常人细胞（L02、NCM460）的细胞毒性较低，IC50 > 50 μM [1][2]
- 小鼠经阿苯达唑（150-200 mg/kg，口服/腹腔注射，持续21-30天）治疗后，肝脏、肾脏或心脏未观察到明显的组织病理学异常，体重减轻<5% [1][3][4]
- 在治疗浓度下，阿苯达唑和ABZ-SO的人血浆蛋白结合率分别为90%和95%。 [3]
- 接受治疗的小鼠未观察到明显的血液学毒性（例如，中性粒细胞减少症、血小板减少症）[1][4]

[1]. In vitro and in vivo suppression of growth of hepatocellular carcinoma cells by albendazole. Cancer Lett. 2001 Apr 10;165(1):43-9.

[2]. Regulation of apoptosis and autophagy by albendazole in human colon adenocarcinoma cells. Biochimie. 2022 Jul;198:155-166.

[3]. Albendazole inhibits HIF-1α-dependent glycolysis and VEGF expression in non-small cell lung cancer cells. Mol Cell Biochem. 2017 Apr;428(1-2):171-178.

[4]. Efficacy of novel albendazole salt formulations against secondary cystic echinococcosis in experimentally infected mice. Parasitology. 2020 Nov;147(13):1425-1432.

[5]. Determination of albendazole and metabolites in silkworm Bombyx mori hemolymph by ultrafast liquid chromatography tandem triple quadrupole mass spectrometry. PLoS One. 2014 Sep 25;9(9):e105637.

治疗用途
MeSH标题：驱虫药、抗绦虫药、抗原生动物药
阿苯达唑是一种苯并咪唑氨基甲酸酯，用于治疗由蛔虫、肺线虫、绦虫和肝片吸虫成虫引起的胃肠道感染。
某些引起艾滋病患者肠道感染的微孢子虫对阿苯达唑有部分（肠道微孢子虫）或完全（肠道脑炎微孢子虫及相关脑炎微孢子虫属）反应；阿苯达唑的亚砜代谢物在体外对这些寄生虫似乎特别有效。
药物：……用于治疗线虫感染：蛔虫、钩虫、钩口线虫、鞭虫、蛲虫，以及全身性线虫，如旋毛虫、棘颚口线虫和广州管圆线虫幼虫。此外，它还用于治疗细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫的幼虫期感染，以及治疗由猪带绦虫引起的神经囊虫病。
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药物警告
接受阿苯达唑治疗的患者中，白细胞减少症的发生率低于1%，罕见情况下，曾有粒细胞减少症、全血细胞减少症、粒细胞缺乏症或血小板减少症的报道。因此，应在每个28天治疗周期开始时以及治疗期间每2周进行一次血细胞计数。生产商指出，如果出现白细胞总数下降，且下降幅度不大、未进一步加重，则可继续使用阿苯达唑治疗。
由于临床试验中约16%的患者服用阿苯达唑后出现轻度至中度肝酶升高，且该药可能引起肝毒性，因此每次开始阿苯达唑治疗前均应进行肝功能检查，并在用药期间至少每2周检查一次。如果出现具有临床意义的肝功能检查结果升高，则应停用阿苯达唑。当肝酶恢复至治疗前水平时，可重新开始用药，但在重复治疗期间应频繁进行实验室检查。
阿苯达唑可能对胎儿造成伤害，因此仅在获益大于对胎儿的风险，且临床上没有其他合适的治疗方案时，才可在妊娠期间使用。育龄妇女应在妊娠试验结果为阴性后方可开始治疗，并应被告知在服用阿苯达唑期间或完成该药物治疗后1个月内避免怀孕。
动物（大鼠和兔子）研究表明该药具有致畸性，因此不建议孕妇或2岁以下婴儿使用。
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药效学
阿苯达唑是一种广谱驱虫药。阿苯达唑的主要作用机制是通过抑制微管蛋白聚合，导致细胞质微管的丢失。

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阿苯达唑是一种广谱苯并咪唑类驱虫药，具有额外的抗肿瘤活性[1][4]。
其抗肿瘤机制涉及双重作用：抑制β-微管蛋白聚合，诱导G2/M期细胞周期阻滞和细胞凋亡；以及通过下调HIF-1α和VEGF的表达，抑制HIF-1α依赖的糖酵解和血管生成[1][2][3]。
它还能诱导结肠癌细胞自噬，从而增强其细胞毒性[2]。
临床上，阿苯达唑适用于治疗包括囊型棘球蚴病、蛔虫病和钩虫病在内的寄生虫感染[4]。
它具有作为一种新用途药物治疗某些疾病的潜力。肝细胞癌、结肠腺癌和非小细胞肺癌，且安全性良好[1][2][3]
新型阿苯达唑盐制剂对囊型棘球蚴病显示出更高的疗效，但其母体药物仍保留了显著的抗寄生虫和抗肿瘤活性[4]

C12H15N3O2S

265.33

265.088

54965-21-8

Albendazole sulfoxide;54029-12-8;Albendazole sulfoxide-d3;1448346-38-0;Albendazole-d3;1353867-92-1;Albendazole-d7;1287076-43-0

2082

White to off-white solid powder

1.3±0.1 g/cm3

207-211°C（分解）

1.634

3.07

92.31

2

4

5

18

291

0

HXHWSAZORRCQMX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C12H15N3O2S/c1-3-6-18-8-4-5-9-10(7-8)14-11(13-9)15-12(16)17-2/h4-5,7H,3,6H2,1-2H3,(H2,13,14,15,16)

methyl N-(6-propylsulfanyl-1H-benzimidazol-2-yl)carbamate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: 2 mg/mL (7.54 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (7.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。