| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 2g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
DPP-4 (IC50 <10 nM)
Alogliptin benzoate (SYR-322) targets dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) (IC50 = 0.68 nM; Ki = 0.56 nM) [1] Alogliptin benzoate (SYR-322) shows high selectivity over other DPP family enzymes: DPP-8 (IC50 = 4100 nM), DPP-9 (IC50 = 7500 nM), FAP (IC50 > 10,000 nM) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：阿格列汀（也称为 SYR-322）是一种新型、有效、口服生物可利用的选择性 DPP-4（丝氨酸蛋白酶二肽基肽酶 IV）抑制剂，IC50 值为 2.6 nM，其活性大于 10,000 倍。 DPP-4 的选择性高于密切相关的 DPP-8 和 DPP-9。是2010年在日本上市的抗糖尿病药； 2013 年，FDA 批准了该药物的三种剂型：单独使用的商品名为 Nesina，与二甲双胍联合使用的商品名为 Kazano，与吡格列酮联合使用的商品名为 Oseni。与其他治疗 2 型糖尿病的药物一样，阿格列汀不会降低心脏病发作和中风的风险。阿格列汀和其他格列汀通常与二甲双胍联合用于单独使用二甲双胍无法充分控制糖尿病的患者。激酶测定：苯甲酸阿格列汀 (SYR 322) 是一种有效的选择性 DPP-4 抑制剂，IC50 <10 nM，选择性比 DPP-8 和 DPP-9 高 10,000 倍以上。
它强效抑制重组人DPP-4酶活性，对DPP-8和DPP-9的选择性>6000倍，浓度高达10 μM时对FAP无显著抑制作用[1] - 在人血浆样本中，Alogliptin benzoate（0.1–10 nM）以剂量依赖性方式抑制内源性DPP-4活性，IC50为0.85 nM。它延长血浆中外源添加的GLP-1(7-36)酰胺的半衰期（10 nM时从1.8分钟延长至12.5分钟）[1] - 在大鼠胰岛细胞中，Alogliptin benzoate（1–100 nM）增强GLP-1诱导的胰岛素分泌（10 nM时增加2.3倍），不影响基础胰岛素释放。它还抑制胰岛细胞培养物中GLP-1的降解（10 nM时减少约78%）[2] - 浓度高达10 μM时，对人肝细胞、肾近端小管细胞或胰腺β细胞无细胞毒性（活力较对照组>90%）[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
阿格列汀（SYR-322）可产生剂量依赖性的葡萄糖耐量改善，并提高雌性 Wistar 脂肪大鼠的血浆胰岛素水平。急性给予阿格列汀会导致血浆 DPP-4 活性显着降低，并增加血浆活性 GLP-1。阿格列汀在 0.3 mg/kg 及更高剂量时可改善葡萄糖耐量，血浆 IRI 呈剂量依赖性增加，表明葡萄糖耐量改善是由于阿格列汀增强胰岛素分泌的能力所致。
在db/db小鼠（2型糖尿病模型）中：口服Alogliptin benzoate（1、3、10 mg/kg/天）持续28天，以剂量依赖性方式降低空腹血糖（FBG）和非空腹血糖（NFBG）。10 mg/kg剂量下，FBG较溶媒组降低约42%，糖化血红蛋白（HbA1c）降低约1.8%（从8.9%降至7.1%）[2] - 它改善db/db小鼠的葡萄糖耐量：口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示，10 mg/kg/天（28天）时葡萄糖曲线下面积（AUC）降低约35%。OGTT期间，血浆活性GLP-1水平增加约2.1倍，血浆胰岛素水平升高约1.5倍[2] - 在ZDF大鼠（2型糖尿病模型）中：口服Alogliptin benzoate（3 mg/kg/天）持续42天，FBG降低约38%，HbA1c降低约1.5%。胰腺组织中胰岛素含量增加约40%，表明胰腺β细胞功能改善[2] |
| 酶活实验 |
DPP-4检测：[1]
在二甲基亚砜（DMSO）中制备不同浓度（≤10mM终浓度）的试验化合物溶液，然后稀释到包含20mM Tris、pH 7.4的测定缓冲液中；20mM氯化钾；将人DPP-4（终浓度为0.1 nM）加入稀释液中，在环境温度下预孵育10分钟，然后用A-P-7-酰胺基-4-三氟甲基香豆素（AP-AFC；终浓度为10μM）引发反应。反应混合物的总体积为10-100μL，具体取决于所使用的测定格式（384或96孔板）。对反应进行动力学跟踪（激发λ=400 nm；发射λ=505 nm）5-10分钟，或在10分钟后测量终点。使用标准数学模型从酶进程曲线计算抑制常数（IC50）。[2] 肝微粒体稳定性：[1] 试验化合物（1μM）在37°C下在含有大鼠或人肝微粒体（1 mg/mL蛋白质）和NADPH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐，还原形式）（4 mM）的磷酸盐缓冲液（50 mM，pH 7.4）中孵育。在0、5、15、30分钟的时间过程中，用三氯乙酸（0.3M）淬灭孵育混合物。将淬火溶液离心，转移上清液进行LC/MS定量。试验化合物的半衰期由化合物随时间变化的稳定性曲线得出。[2] 阿格列汀（也称为 SYR-322）是一种新型、有效、选择性、口服生物可利用的 DPP-4（丝氨酸蛋白酶二肽基肽酶 IV）抑制剂。它的 IC50 值为 2.6 nM，对 DPP-4 的选择性比 DPP-8 和 DPP-9（两种密切相关的酶）高 10,000 倍以上。即使浓度高达 30 μM，阿格列汀也不会阻断 hERG 通道或抑制 CYP-450 酶活性。 Alogliptin Benzate(SYR 322) 是一种有效的选择性 DPP-4 抑制剂，IC50 小于 10 nM。其选择性比 DPP-8 和 DPP-9 高出 10,000 倍以上。 DPP-4酶活性实验：重组人DPP-4蛋白（5 nM）与荧光标记底物（Ala-Pro-AMC）、反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、100 mM NaCl、1 mM EDTA）在37°C孵育30分钟。底物添加前10分钟加入浓度范围为0.01–100 nM的Alogliptin benzoate。荧光光谱法（激发光360 nm，发射光460 nm）检测AMC的释放量。相对于溶媒对照组计算抑制率，非线性回归确定IC50值[1] - DPP家族选择性实验：重组人DPP-8、DPP-9和FAP蛋白（各5 nM）分别与相应荧光底物、反应缓冲液在与DPP-4实验相同的条件下孵育。加入Alogliptin benzoate（0.1–10,000 nM），测量荧光强度以计算每种酶的IC50值[1] |
| 细胞实验 |
胰岛细胞胰岛素分泌实验：分离大鼠胰岛并培养24小时。胰岛用Alogliptin benzoate（1–100 nM）预处理1小时，再用GLP-1(7-36)酰胺（10 nM）+ 葡萄糖（16.7 mM）刺激2小时。ELISA量化培养上清液中的胰岛素。GLP-1降解实验中，胰岛与GLP-1 + Alogliptin benzoate孵育，不同时间点采集样本测量活性GLP-1水平[2]
- 血浆DPP-4抑制实验：人血浆与Alogliptin benzoate（0.1–10 nM）混合，37°C孵育15分钟。以Ala-Pro-AMC为底物测量DPP-4活性，检测荧光强度。GLP-1稳定性实验中，血浆中加入GLP-1(7-36)酰胺 + 药物，不同时间点采集样本测量活性GLP-1水平[1] |
| 动物实验 |
本研究采用新生链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠（N-STZ-1.5 大鼠），这是一种非肥胖的 2 型糖尿病模型。通过测定血浆中 DPP-4 活性和胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 的水平，确定阿格列汀对二者浓度的影响。此外，还利用磺脲类药物继发性衰竭模型研究了阿格列汀对口服葡萄糖耐量试验的影响。
主要发现：阿格列汀呈剂量依赖性地抑制血浆 DPP-4 活性，导致血浆活性 GLP-1 水平升高，并改善 N-STZ-1.5 大鼠的血糖波动。重复给予格列本脲会导致无反应或葡萄糖耐量丧失，这是继发性衰竭的典型表现。在这些大鼠中，阿格列汀显著改善了血糖波动，并显著增加了胰岛素分泌。相比之下，格列本脲和那格列奈对这些大鼠的葡萄糖耐量没有影响。 意义：上述结果表明，阿格列汀能有效改善葡萄糖耐量，从而克服N-STZ-1.5大鼠中磺脲类药物诱导的继发性衰竭。[2] db/db小鼠2型糖尿病模型：将8周龄雄性db/db小鼠随机分为对照组（溶剂）和阿格列汀苯甲酸盐治疗组（1、3、10 mg/kg/天，口服）。溶剂为0.5%羧甲基纤维素（CMC）+ 0.1%吐温80。药物每日给药一次，持续28天。每周测量空腹血糖；分别于第0天和第28天测量HbA1c。于第21天进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）（口服葡萄糖负荷：2 g/kg），并采集血样以测量葡萄糖、胰岛素和活性GLP-1水平[2] - ZDF大鼠2型糖尿病模型：将10周龄雄性ZDF大鼠分为对照组和治疗组（每日口服3 mg/kg阿格列汀苯甲酸盐）。药物每日给药一次，持续42天。每周测量两次空腹血糖；在基线和终点测量HbA1c。在安乐死时切取胰腺组织以定量胰岛素含量[2] - 药代动力学研究：雄性Sprague-Dawley大鼠（250–300 g）和比格犬（8–10 kg）分别经口灌胃（10 mg/kg）或静脉注射（2 mg/kg）给予苯甲酸阿格列汀。分别于给药后0、0.5、1、2、4、8、12和24小时采集血样。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定血浆药物浓度，并使用非房室模型分析计算药代动力学参数[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收 NESINA 的药代动力学在健康受试者和 2 型糖尿病患者中相似。健康受试者和 2 型糖尿病患者单次口服高达 800 mg 的剂量后，血浆阿格列汀峰浓度（中位 Tmax）出现在给药后 1 至 2 小时。阿格列汀的蓄积量极少。NESINA 的绝对生物利用度约为 100%。食物不影响阿格列汀的吸收。 排泄途径 肾脏排泄 (76%) 和粪便排泄 (13%)。 60%至71%的剂量以原形药物经尿液排出。 分布容积 健康受试者单次静脉输注12.5 mg阿格列汀后，终末分布容积为417 L，表明该药物在组织中分布良好。 清除率 肾清除率 = 9.6 L/h（该值表明存在一定的肾小管主动分泌）；全身清除率 = 14.0 L/h。 阿格列汀衍生的14C放射性物质的主要清除途径是肾脏排泄（76%），13%经粪便回收，总回收率为给药剂量的89%。阿格列汀的肾清除率（9.6 L/hr）表明存在一定的肾小管主动分泌，全身清除率为 14.0 L/hr。 阿格列汀代谢不广泛，60% 至 71% 的剂量以原形药物经尿液排出。 NESINA 的绝对生物利用度约为 100%。与高脂餐同服 NESINA 不会导致阿格列汀的总暴露量和峰值暴露量发生显著变化。因此，NESINA 可与食物同服或空腹服用。 健康受试者单次静脉输注 12.5 mg 阿格列汀后，终末分布容积为 417 L，表明该药物在组织中分布良好。阿格列汀与血浆蛋白的结合率为20%。 查看更多代谢/代谢物 生物半衰期 末端半衰期 = 21 小时 在最大推荐临床剂量 25 mg 下，奈西那的平均末端半衰期约为 21 小时。 口服生物利用度：大鼠 82%，犬 79% [1] - 血浆半衰期 (t1/2)：大鼠 6.8 小时，犬 11.2 小时 [1] - 血浆蛋白结合率：人血浆 20%，大鼠血浆 18%，犬血浆 22%（平衡透析法）[1] - 组织分布：在大鼠中，肾脏（浓度是血浆的 2.1 倍）、肝脏（浓度是血浆的 1.8 倍）和小肠（浓度是血浆的 1.5 倍）中的浓度最高。与血浆相比）；进入中枢神经系统的渗透性极低（<0.5%的血浆浓度）[1] - 代谢：在肝脏中代谢极少（仅约10%的剂量被代谢）；主要代谢物无活性[1] - 排泄：大鼠给药后72小时内，70%以原形经尿液排出，20%经粪便排出[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
识别和用途：阿格列汀是一种二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制剂，适用于作为饮食和运动的辅助治疗，以改善2型糖尿病成人患者的血糖控制；但不适用于治疗1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒。人体暴露和毒性：在临床试验中，每日服用25 mg阿格列汀的患者报告的不良反应包括胰腺炎 (0.2%)、超敏反应 (0.6%)、1例血清病、鼻咽炎 (4.4%)、低血糖 (1.5%)、头痛 (4.2%) 和上呼吸道感染 (4.2%)。老年患者服用阿格列汀后低血糖的发生率增加至5.4%。上市后，服用阿格列汀的患者报告了急性胰腺炎和严重超敏反应。这些反应包括过敏反应、血管性水肿和严重的皮肤不良反应，包括史蒂文斯-约翰逊综合征。上市后报告显示，服用奈西那（Nesina）的患者出现致命性和非致命性肝功能衰竭。动物研究：在一项大鼠生育力研究中，阿格列汀在剂量高达 500 mg/kg（基于血浆药物暴露量 (AUC) 计算，约为临床剂量的 172 倍）时，未对早期胚胎发育、交配或生育力产生不良影响。在器官形成期，对妊娠兔和妊娠大鼠给予阿格列汀，剂量分别高达 200 mg/kg 和 500 mg/kg（基于血浆药物暴露量 (AUC) 计算，分别为临床剂量的 149 倍和 180 倍），未发现致畸性。从妊娠第6天到哺乳第20天，对妊娠大鼠给予高达250 mg/kg剂量的阿格列汀（根据AUC计算，约为临床暴露量的95倍），未对发育中的胚胎造成损害，也未对后代的生长发育产生不利影响。对妊娠大鼠口服给药后，观察到阿格列汀通过胎盘转运至胎儿。哺乳期大鼠乳汁中阿格列汀的浓度与血浆浓度之比为2:1。小鼠连续两年分别给予50、150或300 mg/kg阿格列汀（根据AUC暴露量计算，剂量约为最大推荐临床剂量25 mg的51倍），未观察到药物相关肿瘤。在沙门氏菌和大肠杆菌的Ames试验以及小鼠淋巴瘤细胞的细胞遗传学试验中，无论是否进行代谢活化，阿格列汀均未表现出致突变性或致染色体断裂性。在体内小鼠微核研究中，阿格列汀呈阴性。 肝毒性 阿格列汀引起的肝损伤罕见。在大型临床试验中，血清酶升高并不常见（1%至3%），且不高于对照组或安慰剂组。在这些研究中，未报告出现伴有黄疸的临床明显肝损伤病例。自上市以来，FDA和申办方已收到阿格列汀引起的血清酶升高和急性肝炎（包括急性肝衰竭）病例报告。这些病例尚未见于文献报道，其临床特征也未明确。其他DPP-4抑制剂（如西格列汀和沙格列汀）曾有临床明显急性肝损伤的病例报告。通常在开始用药后2至12周内出现症状，肝酶升高模式通常为肝细胞性。常伴有免疫过敏反应。大多数病例病程可自行缓解，停药后症状迅速逆转。 可能性评分：E（未经证实但怀疑是急性特异性肝损伤的原因）。 查看更多妊娠和哺乳期影响 药物相互作用 与单独使用磺脲类药物或胰岛素相比，阿格列汀与胰岛素促泌剂（例如磺脲类药物）或胰岛素联合使用时，低血糖的发生率会增加。因此，接受阿格列汀治疗的患者可能需要减少同时使用的胰岛素促泌剂或胰岛素的剂量，以降低低血糖的风险。 蛋白质结合 阿格列汀与血浆蛋白的结合率为20%。 体外毒性：苯甲酸阿格列汀在浓度高达10 μM时，对人肝细胞（HepG2）、肾近端小管细胞（HK-2）或胰岛β细胞（INS-1）均无明显的细胞毒性[2] - 急性毒性：大鼠和小鼠的LD50 > 2000 mg/kg（口服给药）；在剂量高达 2000 mg/kg 时，未观察到死亡或严重毒性症状（嗜睡、胃肠道不适）[2] - 重复给药毒性：在一项为期 90 天的大鼠研究中（口服剂量分别为 10、30 和 100 mg/kg/天），该药物耐受性良好。未检测到体重、血液学参数或血清化学指标（ALT、AST、BUN、肌酐）的显著变化。肝脏、肾脏、胰腺和心脏的组织学检查未发现异常病变[2] - 药物相互作用潜力：在治疗浓度下，不抑制或诱导主要的 CYP450 酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4）[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
阿格列汀苯甲酸盐是由等摩尔量的阿格列汀和苯甲酸结合而成的苯甲酸盐。用于治疗2型糖尿病。它是一种EC 3.4.14.5（二肽基肽酶IV）抑制剂，具有降血糖作用。它含有阿格列汀(1+)。
阿格列汀苯甲酸盐是阿格列汀的苯甲酸盐形式，阿格列汀是一种选择性、口服生物利用度高的嘧啶二酮类二肽基肽酶4 (DPP-4) 抑制剂，具有降血糖活性。除了对血糖水平的影响外，阿格列汀还可以通过抑制Toll样受体4 (TLR-4) 介导的促炎细胞因子生成来抑制炎症反应。 另见：阿格列汀（具有活性部分）；阿格列汀苯甲酸盐；盐酸吡格列酮（成分）；阿格列汀苯甲酸盐；盐酸二甲双胍（成分）。 药物适应症 Vipidia适用于18岁及以上患有2型糖尿病的成年人，可与其他降血糖药物（包括胰岛素）联合使用，以改善血糖控制，尤其适用于饮食和运动联合其他降血糖药物无法提供充分血糖控制的情况（有关不同组合的可用数据，请参见4.4、4.5和5.1节）。 苯甲酸阿格列汀（SYR-322）是一种强效、口服生物利用度高且高度选择性的二肽基肽酶4 (DPP-4) 抑制剂[1,2] - 其作用机制涉及对DPP-4的可逆性抑制，DPP-4可降解肠促胰岛素激素（GLP-1和GIP）。这延长了GLP-1和GIP的半衰期，增强了葡萄糖依赖性胰岛素分泌并抑制了胰高血糖素释放，从而降低了血糖水平[1,2] - 它适用于治疗2型糖尿病，因为它可以改善血糖控制而不引起低血糖（在临床前模型中）[2] - 良好的药代动力学特征（半衰期长、口服生物利用度高、代谢极少）支持每日一次口服给药[1] - 低血浆蛋白结合率和最小的药物相互作用使其适合与其他抗糖尿病药物联合使用[1] |
| 分子式 |
C25H27N5O4
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|---|---|
| 分子量 |
461.51
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| 精确质量 |
461.206
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| 元素分析 |
C, 65.06; H, 5.90; N, 15.17; O, 13.87
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| CAS号 |
850649-62-6
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| 相关CAS号 |
Alogliptin;850649-61-5;Alogliptin-13C,d3 benzoate; Alogliptin Benzoate;850649-62-6;Alogliptin-d3;1133421-35-8;Alogliptin-13C,d3 benzoate;Alogliptin-13C,d3;1246817-18-4
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| PubChem CID |
16088021
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 沸点 |
671.2ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
359.7ºC
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| LogP |
2.544
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| tPSA |
134.35
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
4
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| 重原子数目 |
34
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| 分子复杂度/Complexity |
726
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C(C1C=CC=CC=1)(=O)O.C(C1C=CC=CC=1C#N)N1C(=O)N(C)C(=O)C=C1N1CCC[C@@H](N)C1
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| InChi Key |
KEJICOXJTRHYAK-XFULWGLBSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H21N5O2.C7H6O2/c1-21-17(24)9-16(22-8-4-7-15(20)12-22)23(18(21)25)11-14-6-3-2-5-13(14)10-19;8-7(9)6-4-2-1-3-5-6/h2-3,5-6,9,15H,4,7-8,11-12,20H2,1H3;1-5H,(H,8,9)/t15-;/m1./s1
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| 化学名 |
2-[[6-[(3R)-3-aminopiperidin-1-yl]-3-methyl-2,4-dioxopyrimidin-1-yl]methyl]benzonitrile;benzoic acid
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| 别名 |
SYR-322 benzoate; SYR322; SYR 322; Alogliptin benzoate; Nesina; Kazano; Oseni
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (2.71 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 0.5% methylcellulose: 30 mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1668 mL | 10.8340 mL | 21.6680 mL | |
| 5 mM | 0.4334 mL | 2.1668 mL | 4.3336 mL | |
| 10 mM | 0.2167 mL | 1.0834 mL | 2.1668 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT02756832 | Completed | Drug: Alogliptin Benzoate | Diabetes Mellitus | Takeda | September 20, 2016 | |
| NCT04980040 | Completed | Drug: Alogliptin Benzoate | Type 2 Diabetes Mellitus | Takeda | April 19, 2014 | |
| NCT02856113 | Completed | Drug: Alogliptin Benzoate Drug: Placebo |
Diabetes Mellitus, Type 2 | Takeda | October 14, 2016 | Phase 3 |
| NCT01990300 | Completed | Drug: Alogliptin/Pioglitazone | Type 2 Diabetes Mellitus | Takeda | November 28, 2011 | |
| NCT02798172 | Completed | Drug: Alogliptin and Metformin | Diabetes Mellitus, Type 2 | Fourth People's Hospital of Shenyang |
May 2014 | Not Applicable |
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Gemigliptin tartrate hydrate
Invobenitug
DPP-4-IN-17
Gosogliptin hydrochloride
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463611831
